Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K4 GNM > IBD > Flashcards

IBD Flashcards

1
Q
  • Ökad permeabilitet kan trigga inflammation (NSAID kan öka denna)
  • Vissa E. coli stammar
  • Stress
  • Kolhydrater (Chrons, intar mer raffinerade kolhydrater)
  • Rökning (Chrons, sämre sjukdomsförlopp)

Vad ökar detta sammantaget risken för?

A

IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Appendektomi tidigt i livet (ulcerös kolit)
  • Faecalibacterium prausnitzii
  • Rökning (Ulcerös colit, uppkommer ofta efter rökstopp)

Vad minskar detta sammantaget risken för?

A

IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad kan man säga angående mikrobiota hos friska, Crohns och ulcerös kolit?

A

Skiljer sig mkt åt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de tre viktigaste faktorerna för utvecklingen av Crohns?

A
  • Rökning
  • Mikrobiota
  • Genetik
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad kan man säga om inflammationen vid Crohns gällande lokal utbredning?

A
  • Transmural inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken sjukdom och vad ses?

A

Crohns sjukdom med ett granulom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Transmural inflammation
  • Sårbildning
  • Granulom
  • Kryptabcesser

​När kan detta ses vid mikroskopisk bild?

A

Crohns

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad visar bilden och vad kan sjukdomen ge upphov med tiden?

A
  • Utvekling av Crohns stegvis, startar till vänster med ett litet fibrinbelagt sår
  • Kan ge upphov till fistelgång till hud
  • Försnävning i tarm (väggens tjocklek ökar)
  • Fett till tarmkexet kryper upp och kan baka in tunntarm ex
  • Ge krökningar i tarm så mat kan fastna (liksom fibrinsbelagda sår)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Crohns sjukdom, geografi och utbredning?

A
  • Kan drabba hela GO från mun –> anus men mest i ileum och kolon (mkt bakterier)
  • Transmural inflammation
  • Skipped lesions
  • Inflammation –> stenos –> perforation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • Aktivitet vid Crohns
    • De med ständig aktivitet har mest symptom och kräver mest vård

Vad ökar risken för skov?

Är man botad efter borttagande kirurgi?

A
  • Rökning ökar risken för skov
  • Efter kirurgi återkommer ofta såren först och senare stenos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ulcerös kolit, geografi och utbredning?

A
  • Börjar distalt i rektum och breder ut sig proximalt
  • Endast kolon
  • Mukosal inflammation (bara slemhinna)
  • Kontinuerlig inflammation
    • Vänstersidig kolit (rektum, sigmoideum och vänster flexur)
    • Rektum
    • Bortom vänster flexur – extensiv/total kolit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilken sjukdom och vad visar bilden?

A
  • Ulcerös kolit
    • Till vänster friskt
    • Mitten ödem bildas i mukosa (reflexer och sytrådarna borta
    • Höger – sårbildning med fibrinbeläggning, eventuellt faller mukosa av
    • Kan också ge stenos till slut, peristaltiken slutar fungera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilken sjukdom och vad är speciellt med sjukdomen i förhållande till bilden?

A

Ulcerös kolit

  • Skarp gräns mellan normal och sjuk bit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

När kan man framför allt se en ökad risk för cancerutveckling i tarmen?

A
  • Extensiv ulcerös kolit
  • Gallgångssjukdom (kopplad till ulcerös kolit och Crohns sjukdom)
  • Ärftlighet för kolorektal cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad visar dendritcellen upp utöver antigenet på MHC-II för att visa att något är farligt?

A

B7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Naturlig immunitet i tarmen

Vad utgör de tre första barriärerna och vilka egenskaper har dessa?

A
  • Slemlagret – mukus utgör första barriär där bakterier kan fastna och hindras från att nå epitelceller (strukturen kan vara förändrad vid inflammation, tunnare och glesare)
  • Epitelcellerna har PRR som sitter på undersidan av epitelet och känner igen olika strukturer – PAMP
  • Panethceller (i botten på kryptor) – producerar defensiver (avdödar bakterier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Tre typer av receptorer generellt
    • Seven alfa-helikal transmembrane receptors
    • TLR
    • Mannose-receptor

Vilka egenskaper har dessa receptorer?

A
  • Seven alfa-helikal transmembrane receptors – känner igen mediatorer i lumen från bakterier (ex N-formylmethionylpeptider) eller pga baktierier (kemokiner, cytokiner, lipider)
  • TLR (en typ av PRR) – detekterar ex LPS
  • Mannose-receptor – reagerar på mannose (på ytan av vissa bakterier)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Naturlig immunitet

  • Specifikt för tarmen
    • NLR
    • TLR
    • APC

Vilka egenskaper har dessa receptorer?

A
  • NLR – finns inuti cellerna – känner igen bakterier
  • TLR – på undersidan
  • APC aktiveras inte lika lätt (inte lik alerta), kanske lägre nivå av TLR vilket ger mindre utsöndring av IL-6, TNF-a
    • Ex makrofager här reagerar mkt mindre på LPS och ger då inte lika mkt TNF-a
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Påverkade gener vid IBD (CD och UC)

  • Vissa påverkade vid bägge, andra specifika för respektive sjukdom

Vilka har man påvisat vid Crohns sjukdom?

A
  • Proteiner som reglerar defensiver och cytokinproduktion, ex NODs där polymorfier ses för ex NOD2 (viktig vid antibakteriellt svar). NOD2 detekterar muramylpeptider (komponent av bakteriers cellvägg), mutationer ger defekt NF-kB signalering med sämre produktion av defensiver och bakterier passerar lättare
    • Detta ger sen aktivering av proinflammatoriska cytokiner som ger inflammation och ev apoptos och ökad passage av bakterier
  • Mukusproteiner
    • Mutation i MUC-2 hos möss utvecklar kolit
  • Proteiner som reglerar epitelcellslagrets genomsläpplighet
    • Mutation i ex MAG12 ger nedbrytning av tight junctions vilket ger ökad genomsläpplighet och ökad inflammation
20
Q

Hur sker signaleringen vid Crohns som kan leda till störd barriär?

A
  • Peyerska plack täcks av follikelassocierat epitel som innehåller M-celler (inkörsport till underliggande vävnad)
  • Vissa bakterier kan använda denna passage och då ger aktivering av inflammatoriska celler (T-cell ex) med ökad TNF-a-utsöndring som följd vilket ger ökad permeabilitet/inflammation
  • Ofta ses just sår över peyerska plack i ileum i tidigt skede
21
Q

Hur sker signalering vid ulcerös colit som kan leda till störd barriär?

A
  • Förändrat mukuslager (tunt) kan ge ökad permeabilitet med ökat upptag av bakterier och antigen
  • Dendritcell har tentakel ovanför epitelcellerna med TLR och samplar och aktiveras varför NF-kB-vägen aktiveras vilket ger transkription av proinflammatoriska cytokiner vilket gör dendritcellen än mer aktiverad så den aktiverar naiva T-celler till Th2 som utsöndrar IL-4, NKT utsöndrar IL-5 och IL-13. Dessa cytokiner har direkt effekt på tarmens barriär genom ökad genomsläpplighet vid tight junctions
  • Blir ond cirkel med ökad permeabilitet och underliggande inflammation
22
Q

Vilken neuroimmun signalering kan ske vid IBD som kan leda till störd barriär?

A
  • Vid stress utsöndras substans P från hjärnan som binder in till eosinofiler (viktiga vid barriären vi inflammatorisk tarmsjukdom) som aktiveras och utsöndrar CRH som binder till mastceller som aktiveras och utsöndrar granulae à proteaser, histamin, kemokiner och cytokiner vilket rekryterar inflammatoriska celler och ger vävnadsförändring med ökad genomsläpplighet vilket ger ökad passage från lumen med ökad aktivering av mastceller, T-celler osv, alltså ett ökat inflammatoriskt svar
23
Q

Förvärvad immunitet i tarm – humoral tolerans

  • 80 % av Ig-producerande B-lymfocyter i tarmens slemhinna runt kryptornas öppningar, alltså nära epitelcellerna och fungerar som ett icke-inflammatoriskt first line defence i mukosa
    • Cytokiner i tarmen avgör vilken switch Ig får

Hur sker transport av IgA genom epitel och vad ges?

A

B-lymfocyt utsöndrar IgA som dimerar och binder med J-kedja till receptorer på basalsidan av epitelceller varpå komplexet med receptor genom endocytos går in genom epitelcell och vid utpassering till apikalsidan klyvs komplexet och kan nu fungera som sIgA

24
Q

Vilka egenskaper av sIgA?

A
  • Främst neutraliserande och förhindrar adhesion
  • Inhiberar bakteriell kolonisering (de får inte fäste) samt passage av toxiska antigener via epitelceller
  • Komplexen som bildas förhindrar rekrytering av neutrofiler, monocyter och eosinofiler till vävnaden
25
Q

Hur sker det T-cellsberoende klassbytet till IgA i tarmen och vad kan hända vid tarmsjukdom istället?

A
  • T-cellberoende – Peyerskt plack med M-celler, antigen skickas in och plockas upp av APC som presenterar för naiv T-cell (CD4) som aktiveras till aktiverad T-hjälparcell som binder in till B-celler som visar upp antigen och parar med CD40L till CD40. B-lymfocyterna börjar tillverka IgA
    • Vid tarmsjukdom kan de istället switchas till IgG som reagerar mot snälla bakteriers flaggeliner vilket ger inflammatoriskt svar
26
Q

Hur sker det T-cellsobereonde klassbytet i tarmen?

A

Bakterier med PAMP som genom TLR på dendritcellen processas och presenteras för B-cellen direkt (tillsammans med APRIL, TGF-beta och BAFF) vilket ger switch till IgA

27
Q

Klassbytet till IgA (T-cellberoende och T-cellsoberoende) är viktigt för oral tolerans eftersom?

A

Om kroppen stött på ett antigen via tarmen kan alltså antigenspecifik tolerans utvecklas (oral tolerans utvecklas)

28
Q

Hur fungerar sen oral tolerans?

A

Hos person med oral tolerans trycker sig dendritisk cell igenom epitelcellerna i lumen och smakar på allergen, presenterar sedan detta i lymfkörtel tillsammans med IL-10 och TGF-beta vilket aktiverar naiv T-cell till T-reg som också utsöndrar IL-10 som undertrycker inflammatoriskt svar –> ingen inflammation!

29
Q

Varför ges störning av tolerans vid inflammation och ökad permeabilitet i tarmen?

A
  • Genom ökad permeabilitet går allergen igenom epitel utan att samplas av dendritceller i lumen. De plockas då upp lymfnod av dendritceller som presenterar och utsöndrar IL-4 ex vilket ger Th2-celler som utsöndrar IL-4, IL-5 och IL-13 som gör att B-cellerna producerar IgE som binder mastceller som då aktiveras
  • Vid förnyad exponering ges allergisk reaktion
30
Q

På vilket sätt har vitamin A med klassbyte till IgA att göra i tarmen?

A
  • Dendritceller producerar retinsyra från vit-A från lagrad vit-A samt vit-A från kosten
  • Retinsyran leder till att T/B-lymfocyter börjar uttrycka gut-homing addressin-receptorer vilket leder till uppregling av T-reg (FOXP3-variant), detta ger också ett klassbyte till IgA
    • Hos möss med låga nivåer av retinsyra ses ökad tarminflammation
31
Q

T-reg

  • IBD-patienter har lägre nivåer av T-reg i cirkulation och ansamling av T-reg i mukosa

Borde inte detta dämpa inflammation?

A
  • Tydligen inte, de kan ändå inte hindra inflammation
32
Q

Medicinsk behandling vid ulcerös kolit

Vilka alternativ finns?

A
  • Steroider (kortison)
  • Azatioprin/6-mercaptoourin
    • Purinantagonist och inhiberar därmed DNA-, RNA- och proteinsyntes
  • 5-ASA/Sulfasalazin
    • Antiinflammatorisk effekt i tarm, ex genom inhibering av prostaglandiner
  • Antikroppar
    • TNF-hämmare, binder fritt TNF eller TNF på cell (ger apoptos av cellen)
      • Dämpar inflammation
      • Ex Infliximab
    • Integrinhämmare
      • När antikroppen bundit integrinen a4b7 på lymfocyten så kan den inte binda MAD-CAM1 sitter på endotelet, och kan inte nå tarmen, inflammation bromsas
    • IL-12/IL-23-hämmare
      • Väldigt lika cytokiner, uppbyggda av två subenheter där p40-subenheten är samma
    • JAK-hämmare (ulcerös kolit)
33
Q

Vad innebär endoskopisk dilatation?

A
  • Ballong vidgar striktur vid ex Crohns
34
Q

Vad innebär Crohns resektion och vad bör göras i samband med detta?

A

Tar bort del av tarm

Fördel att göra skarven bred då sjukdomen ofta återkommer i skarv så tar det längre tid för tarmdelen att skrumpna

35
Q

Vad innebär Crohn strikturoplastik?

A
  • Inflammatorisk del behålls och läggs ex som en slynga
    • Ger minskning av inflammation
36
Q

När gör man en kolektomi och vad innebär det?

A
  • Ulcerös kolit – kronisk aktiv sjukdom/aktivt skov som inte svarar på behandling kan ge kolondilatation vilket riskerar ruptur. Ändtarm behålls men ileostomi i första skedet, kan ordnas med
    • ileorektal anastomos ibland
    • Kontinent ileostomi (Kocks reservoar), plåster istället för påse på magen och patienten tömer 3-4 ggr/dygn med kateter
37
Q

Vad visar bilden?

A

Utveckling av Crohns sjukdom

38
Q

Medicinsk behandling vid Crohns sjukdom

Vilka alternativ finns?

A
  • Steroider (kortison)
  • Metotrexat
    • Folsyraantagonist
  • Azatioprin/6-mercaptoourin
    • Purinantagonist och inhiberar därmed DNA-, RNA- och proteinsyntes
  • Antikroppar
    • TNF-hämmare, binder fritt TNF eller TNF på cell (ger apoptos av cellen)
      • Dämpar inflammation
      • Ex Infliximab
    • Integrinhämmare
      • När antikroppen bundit integrinen a4b7 på lymfocyten så kan den inte binda MAD-CAM1 sitter på endotelet, och kan inte nå tarmen, inflammation bromsas
    • IL-12/IL-23-hämmare
      • Väldigt lika cytokiner, uppbyggda av två subenheter där p40-subenheten är samma
39
Q

Behandling som kan bli aktuell utöver LM och kirurgi vid både Crohns sjukdom och ulcerös kolit?

A
  • Leukocytaferes – dialys av blodet, aktiverade leukocyter fastnar
40
Q
  • Samlingsnamn för diarrésjukdomar vilka kännetecknas kliniskt av kronisk oblodig diarré och en makroskopiskt normal eller nästan normal kolonslemhinna, där mikroskopisk undersökning av biopsier kan påvisa karakteristiska förändringar.
A

Mikroskopisk kolit

41
Q

Vanligaste tillstånden vid mikroskopisk kolit?

A
  • Kollagen kolit
  • Lymfocytär kolit
42
Q

Patogenes vid inflammatorisk kolit?

A
  • Orsaken till kollagen och lymfocytär kolit är okänd. Kanske att agens i fekalströmmen utlöser specifika immunologiska reaktioner i tarmslemhinnan hos genetiskt predisponerade individer
    • Utlösande orsaker ibland – tarminfektioner, gallsaltsmalabsorption och LM (PPI, NSAID, SSRI)
43
Q
  • Oblodig diarré
  • Diffusa buksmärtor
  • Viktnedgång
  • Nattlig diarré
  • Anal inkontinens
  • Trötthet

Vad tyder detta på?

A

Mikroskopisk kolit

44
Q

Hur diagnosticeras de olika typerna av mikroskopisk kolit?

A
  • Koloskopi eller röntgen är kolonslemhinnan vanligtvis normal eller uppvisar endast mindre okarakteristiska avvikelser
  • Biopsi – kronisk inflammation i lamina propria och en ytepitelskada
    • Kollagen kolit –> förtjockat kollagenskikt på minst 10 μm under ytepitelet.
    • Lymfocytär kolit –> ökning av antalet lymfocyter i ytepitelet (≥ 20/100 ytepitelceller)
45
Q

Hur behandlas mikroskopisk kolit?

A
  • Budesonid (glukokortikoider)
    • Lägsta dos som håller sjukdom i chack
  • Rökstopp
  • Loperamid
46
Q

Medicinsk behandling vid Ulcerös kolit

Vilka alternativ finns?

A
  • Steroider (kortison)
  • Azatioprin/6-mercaptoourin
    • Purinantagonist och inhiberar därmed DNA-, RNA- och proteinsyntes
  • 5-ASA/Sulfasalazin
    • Antiinflammatorisk effekt i tarm, ex genom inhibering av prostaglandiner
  • Antikroppar
    • TNF-hämmare, binder fritt TNF eller TNF på cell (ger apoptos av cellen)
      • Dämpar inflammation
      • Ex Infliximab
    • Integrinhämmare
      • När antikroppen bundit integrinen a4b7 på lymfocyten så kan den inte binda MAD-CAM1 sitter på endotelet, och kan inte nå tarmen, inflammation bromsas
    • IL-12/IL-23-hämmare
      • Väldigt lika cytokiner, uppbyggda av två subenheter där p40-subenheten är samma
    • JAK-hämmare (ulcerös kolit)

K4 GNM (26 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions