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Physiopathologie cardiovasculaire > semaine 3 > Flashcards

semaine 3 Flashcards

1
Q

qu’est ce qui augmente la postcharge gauche ? (1)

A

HTA systémique

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Q

qu’est ce qui augmente la postcharge droite ? (3)

A

-HTAP
-embolie pulmonaire massive
-sténose de la valve pulmonaire

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3
Q

qu’est ce qui modifie la précharge gauche ? (3)

A

-hypovolémie
-fibrillation auriculaire
-sténose de la valve AV gauche

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4
Q

qu’est ce qui modifie la précharge droite ? (3)

A

-hypovolémie
-sténose de la valve AV droite
-fibrillation auriculaire

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5
Q

de quoi est formé le centre cardiaque ?

A

-centre cardio-accélérateur
-centre cardio-inhibiteur

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6
Q

de quel système est composé le centre cardio-accélérateur ?

A

sympathique

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7
Q

de quel système est composé le centre cardio-inhibiteur ?

A

parasympathique

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8
Q

qu’est ce que le centre cardio-accélérateur fait ?

A

accroît la FC et la force de contraction

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9
Q

qu’est ce que le centre cardio-inhibiteur fait ?

A

baisse la FC et un ralentissement de la conduction des signaux électriques

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10
Q

que font les récepteurs alpha en réaction à la stimulation sympathique ?

A

une vasoconstriction de la plupart des Vx

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11
Q

que font les récepteurs bêta en réaction à la stimulation sympathique ?

A

une vasodilatation aux vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et les vaisseaux coronaires

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12
Q

lors d’une réaction sympathique des bêta et alpha, lequel l’emporte sur l’autre ?

A

la vasoconstriction l’emporte sur la vasodilatation

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13
Q

les barorécepteurs sont sensibles à quoi ?

A

à l’étirement de la paroi vasculaire

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14
Q

les barorécepteurs de la crosse aortique jouent un rôle dans quoi ?

A

la régulation de la pression artérielle systémique

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15
Q

dans quelle tunique se situent les barorécepteurs de la crosse aortique ?

A

tunique externe de l’aorte

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16
Q

ou se situent les barorécepteurs des sinus carotidiens ?

A

dans la tunique externe des artères carotides internes

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17
Q

les barorécepteurs des sinus coronariens sont les plus sensibles à quoi ?

A

la variation de la pression artérielle

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18
Q

lorsque la pression artérielle diminue, les réflexes autonomes provoquent quoi ?

A

-augmentation de débit cardiaque
de la résistance périphérique et du volume du sang circulant

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19
Q

lorsque la pression artérielle augmente, les réflexes autonomes provoquent quoi ?

A

-baisse du débit cardiaque, de la résistance périphérique et du volume de sang courant

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20
Q

quel est le mécanisme de la baisse de tension artérielle ?

A

1) les barorécepteurs détectent le relâchement
2) les barorécepteurs ralentissent la cadence de transmission des influx
3)le centre cardio-accélérateur : augmente a/n du sympathique (du coeur) et le centre cardio-inhibiteur : diminue a/n du parasympathique
4) le centre vasomoteur : augmente a/n du sympathique (vaisseaux)

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21
Q

quel est le mécanisme de la hausse de tension artérielle ?

A

1) les barorécepteurs détectent l’étirement
2) les barorécepteurs augmentent la cadence de transmission des influx
3)le centre cardio-accélérateur : ralentit a/n du sympathique (du coeur) et le centre cardio-inhibiteur : intensifie a/n du parasympathique
4) le centre vasomoteur : diminue a/n du sympathique (vaisseaux)

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22
Q

la stimulation des chimiorécepteurs ce fait par quoi ?

A

-élévation du taux de CO2
-baisse du pH
-chute du taux d’O2

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23
Q

comment est-ce que l’hypothalamus modulent la pression artérielle ?

A

augmentation du débit cardiaque et de la résistance périphérique occasionnée par une hausse de la température corporelle

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24
Q

comment est-ce que le système limbique modulent la pression artérielle ?

A

modification de la pression artérielle en réaction à des émotions

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25
Q

quelle est le cycle de transformation de l’angiotensinogène ?

A

-transformée en agiotensine 1 par la rénine
-transformée en angiotensine 2 par l’ECA

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26
Q

que veut dire ECA ?

A

enzyme de conversion de l’angiotensine

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27
Q

qu’est ce que l’angiotensine 2 ?

A

un puissant vasoconstricteur

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28
Q

qu’est que stimule l’angiotensine 2 ?

A

le centre de la soif et module le volume sanguin par les reins

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29
Q

par quoi est sécrété l’aldostérone ?

A

cortex surrénal

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30
Q

qu’est ce que l’aldostérone fait ?

A

favorise la réabsorption des ions sodium et de l’eau par les reins et réduit leurs élimination dans les urines donc augmente la tension artérielle

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31
Q

de ou provient l’ADH ?

A

neurohypophyse

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32
Q

qu’est ce que la vasopressine fait ?

A

-accroît la réabsorption de l’eau
-diminue la diurèse
-stimule le centre de la soif
-vasoconstriction

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33
Q

ou est libéré le facteur natriurétique auriculaire ?

A

dans l’oreillette

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34
Q

que fait le facteur natriurétique auriculaire ?

A

en réaction à l’étirement de la paroi vasculaire causé par la hausse du volume sanguin et du retour veineux; stimule la vasodilatation, diminution des résistance périphérique et augmente la diurèse; baisse de tension artérielle

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35
Q

quelles sont les 4 étiologies d’une HTA ?

A

-rénales
-métaboliques
-endocrines
-structurelles

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36
Q

quels sont tous les noms de l’artériosclérose ?

A

-athérosclérose
-artériosclérose
-artériosclérose de Mönckeberg

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37
Q

quelles sont les types d’HTA qui touche le coeur ?

A

-hypertrophie ventriculaire gauche
-insuffisance cardiaque
-cardiopathie ischémique

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38
Q

quelles sont les types d’HTA qui touche les reins ?

A

-néphropathie hypertensive
-insuffisance rénale

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39
Q

quelles sont les types d’HTA qui touche le cerveau ?

A

-AVC
-rétinopathie

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40
Q

quel est la prise en charge de l’HTA?

A

-respect des règles hygiéno-diététiques
-traitement anti-hypertenseur sous forme de médication

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41
Q

quels sont les 5 grandes familles de médicaments pour l’HTA ?

A

-diurétique
-dérivés nitrés/nitrates/NO-mimétique
-inhibiteurs des canaux calciques
-inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) de l’angiotensine (IECA)
-bêta-bloquants

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42
Q

quel est la valeur normale du potassium ?

A

de 3,5 à 5 mmol/L

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43
Q

dans quels phénomènes intervient le potassium ?

A

-entretien d’un gradient ionique et donc la polarisation membranaire
-contraction musculaire
-automatisme cardiaque

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44
Q

quels sont les facteurs qui font l’effet hypokaliémiant ?

A

-bêta-mimétiques
-l’adrénaline
-insuline
-alcalose

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45
Q

quels sont les facteurs qui font l’effet hyperkaliémiant ?

A

-bêta-bloquants
-glucagon
-hyperglycémie

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46
Q

quels sont les indications aux diurétiques ?

A

-insuffisance cardiaque
-hypertension artérielle
-syndrome oedémateux sans cause locale
-certaines pathologies rénales

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47
Q

quel est le mécanisme des diurétiques ?

A

amélioration de la diurèse de certains électrolytes et de l’eau en modifiant le mécanisme de sécrétion et de réabsorption des tubules rénaux

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48
Q

qu’est ce qui est éliminer lors de la prise de diurétique ?

A

-Cl
-Na
-K
-HCO3

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49
Q

quel est le Mx de la famille des diurétiques de l’anse ?

A

furosémide/lasix

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50
Q

pour quelles pathologies utilisent-on les diurétiques de l’anse ?

A

-hypertension
-oedèmes (insuffisance cardiaque congestive ou insuffisance rénale)

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51
Q

quels ions est sécrété lors de la prise des diurétiques de l’anse ?

A

-Na
-K
-Cl
-Mg2
-Ca2

52
Q

quel est le Mx utiliser pour les diurétiques thiazidiques ?

A

hydrochlorothiazide/esidrex

53
Q

quel est le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques ?

A

augmenter l’excrétion urinaire du sodium et des chlorures, potassium et magnésium

54
Q

quels sont les indications à prendre des diurétiques thiazidiques ?

A

-HTA à fonction rénale conservée
-insuffisants rénaux chroniques sévères

55
Q

quels sont les effets indésirables des diurétiques thiazidiques ?

A

-hypotension orthostatique et vertiges
-insuffisance rénale fonctionnelle
-hypokaliémie
-alcalose métabolique
-hyponatrémie
-intolérance aux glucides
-réactions d’hypersensibilité

56
Q

quels sont les Mx des diurétiques osmotiques ?

A

-diamox
-mannitol

57
Q

quels sont les indications aux diurétiques osmotiques ?

A

-Tx d’appoint de l’insuffisance rénale oligurique aiguë
-oedème cérébrale
-PIC élevée
-pression intraoculaire élevée
-certains dosages toxiques

58
Q

quels sont les effets secondaires des diurétiques osmotiques ?

A

-peut entraîner une surcharge cardiaque
-aggraver des oedèmes périphériques et des OAP
-élévation de la kaliémie avec ses risques cardiaque
-risque de désydratation

59
Q

qu’est ce les épargneurs de potassium ?

A

empêche l’élimination du potassium pour les patients recevant des diurétiques thiazidiques ou de l’anse

60
Q

quels sont les indications aux épargneurs de potassium ?

A

-traiter l’oedème
-traiter l’hypertension

61
Q

quels sont les contre-indications aux épargneurs de potassium ?

A

-hypersensibilité
-hyperkaliémie
-anurie
-insuffisance rénale aiguë
-dysfonctionnement rénal et hépatique grave
-allaitement

62
Q

qu’est ce que les nitrates font ?

A

détendent les veines et les artères coronaires

63
Q

quels sont les indications cliniques à la nitroglycérine ?

A

-hypertension congestive
-surcharge de volume
-ischémie myocardique active
-hypertension pulmonaire

64
Q

à quoi doit on faire attention avec la nitroglycérine ?

A

à la méthémoglobine (bleu de méthylène)

65
Q

qu’est ce que la nitroglycérine fait ?

A

-abaisse la TA
-dilatation artérielle pulmonaire (HTAP)

66
Q

qu’est ce que fait le nipride à bas dosage ?

A

dilate les artères

67
Q

qu’est ce que fait le nipride à haut dosage ?

A

dilate les artères et les veines

68
Q

qu’est ce qui est secondaire au nipride ?

A

tachycardie réflexe

69
Q

quelle est l’indication clinique au nipride ?

A

toute formes d’hypertension artérielle

70
Q

à quoi doit-on faire attention avec le nipride ?

A

aux ions de cyanures hautement toxiques

71
Q

à quoi sert le NO (inhalation) ?

A

-baisser la pression pulmonaire
-dilate les zones bien ventilées
-provoque pas d’hypoxémie

72
Q

quel est l’indication clinique au NO (inhalation) ?

A

-HTAP

73
Q

qu’est ce que les inhibiteurs de canaux calciques font ?

A

réduisent le tonus vasoconstricteur des fibres musculaires lisse en inhibant l’entrée de calcium dans les cellules en bloquant les canaux calciques voltage-dépendants

74
Q

à quoi doit on faire attention avec les inhibiteurs des canaux calciques ?

A

lorsqu’il n’y a plus de calcium le muscle cardiaque cesse de se contracter

75
Q

quels sont les indications aux inhibiteurs de canaux calciques ?

A

-Hypertension artérielle
-prévention de la crise angineuse
-troubles du rythme
-angine de poitrine
-insuffisance coronaire

76
Q

quels sont les classes + 1 exemple par classe d’inhibiteurs des canaux calciques ?

A

-phénylallkylamines (vérapamil/isoptin)
-benzothiazépines (diltiazem/tildiem)
-dihydropyridines (nifédipine/adalat)

77
Q

qu’est ce que le vérapamil fait ?

A

en diminuant le travail cardiaque, il diminue la consommation d,O2 du myocarde donc entraîne une vasodilatation coronaire (effet anti-ischémique)

78
Q

quels sont les effets indésirables des inhibiteurs des canaux calciques ?

A

-céphalées
-flushs
-oedèmes
-palpitations
-constipation
-érection réduite apres 10-15 jours

79
Q

quels sont les indications des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A

-hypertension artérielle
-insuffisance cardiaque chronique
-infarctus du myocarde

80
Q

quel est le mécanisme d’action de l’IECA ?

A

1) le tonus vasculaire diminue et la pression artérielle baisse
2) la baisse des taux d’angiotensine 2 induit une diminution de la libération d’aldostérone de la corticosurrénale et donc un effet sur le bilan hydrique
résumé : inhibition de l’ECA donc diminution de la concentration d’angiotensine

81
Q

quels sont les effets indésirables des IECA ?

A

-accumulation de la bradykinine
-oedème
-respiratoire : toux sèche, enrouement et maux de gorge, crise d’asthme
-vertiges, céphalées, étourdissements, angine de poitrine, syncope, infarctus
-hyperkaliémie

82
Q

quels sont les deux noms de médicaments des IECA ?

A

-captopril
-enalapril

83
Q

quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 ?

A

blocage des récepteurs de l’angiotensine 2, induisant une vasodilatation, une diminution de la TA, une diminution de la sécrétion d’aldostérone avec un effet natriurétique et rétention du potassium diminués avec diminution de volume

84
Q

quels sont les effets des récepteurs a1 ?

A

ils déclenchent la vasoconstriction artérielle et veineuse ; dans le coeur, effet inotrope positif et chronotrope négatif

85
Q

quels sont les effets des récepteurs a2 ?

A

ils diminuent la production de noradrénaline par un rétrocontrôle négatif sur les terminaisons nerveuses sympathiques

86
Q

quels sont les effets des récepteurs b1 ?

A

ils augmentent la contractilé myocardique, la fréquence, la conduction et l’automaticité et stimulent la sécrétion de rénine

87
Q

quels sont les effets des récepteurs b2 ?

A

ils relâchent la musculature lisse dans les vaisseaux et les bronches ; responsables des effets métaboliques (hyperglycémie, acidose) ; dans le myocarde, ils sont inotropes et chronotropes positifs à un degré moindre que les récepteurs B1

88
Q

quels sont les effets des récepteurs B3 ?

A

effet inotrope négatif ; ils ne sont actifs que lors de fortes stimulations sympathiques ou dans l’insuffisance ventriculaire

89
Q

quels sont les effets des récepteurs delta ?

A

vasodilatation mésentérique, splanchnique et rénale

90
Q

quels sont les effets néfastes de la médication vasoactive ?

A

-tachycardie
-arythmie
-augmentation de la VO2
-infarctus

91
Q

pourquoi est ce que la médication vasoactive doit être donnée en voie veineuse centrale seulement ?

A

le débit périphérique est faible et la distribution aléatoire et l’extravasation sous-cutanée entraîne une nécrose tissulaire

92
Q

sur quoi agissent les cathécolamines ?

A

-stimulant les récepteurs a1 :(vasoconstriction)
-récepteurs a2 : (diminution de la libération de noradrénaline)
-récepteurs b1 : (inotrope, chronotrope, dromotrope positif)
-récepteurs b2 : (vaso-bronchodilatateur)
-récepteurs delta : (vasodilatateur splanchnique et rénal)

93
Q

quels sont les indications cliniques à l’adrénaline, épinéphrine ?

A

-bas débit cardiaque, choc cardiogène, insuffisance gauche décompensée, insuffisance droite avec HTAP
-arrêt cardiaque, dissociation électromécanique, réanimation
-réaction anaphylactique
-bronchospasme

94
Q

quel est le mécanisme d’action de l’adrénaline ?

A

-augmente la contractilité, la fréquence et le débit cardiaque
-vasoconstriction périphérique
-hyperglycémie et une lactaidémie

95
Q

quels sont les indications cliniques de la dopamine ?

A

-amélioration du DC et maintien des RVS
-amélioration de la perfusion rénale et splanchnique
-elle augmente la diurèse

96
Q

quel est le mécanisme d’action de la dopamine ?

A

-vasodilatation. splanchnique et rénale
-augmentation des RVS et des RVP
-baisse du débit périphérique par vasoconstriction artérielle
-HTAP

97
Q

quels sont les indications cliniques dobutamine ?

A

-bas débit cardiaque avec RVS et RVP élevées
-insuffisance ventriculaire

98
Q

quel est le mécanisme d’action de la dobutamine ?

A

-augmente la contractilité et la fréquence
-diminue les RVS et les RVP
-agent inotrope mais non un vasopresseur

99
Q

dans quel situation la dobutamine n’est pas recommandé ?

A

cardiomyopathie obstructive ou de sténose aortique

100
Q

quels sont les indications cliniques de la noradrénaline ?

A

-hypotension sur vasoplégie
-maintien de la pression de perfusion coronarienne et cérébrale

101
Q

quel est le mécanisme d’action de la noradrénaline ?

A

augmente beaucoup la postcharge et un peu de la contractilité

102
Q

quels sont les indications cliniques de l’isoprotérénol ?

A

-bradycardie, bloc AV
-bas débit cardiaque avec HTAP
-bronchospasme réfractaire, status asthmaticus
-surdose en B-bloqueur
-torsades de pointe

103
Q

quel est le mécanisme d’action isoprotérénol ?

A

-augmente la contractilité, la fréquence et la conductivité
-baisse les RVS et les RVP
-le débit cardiaque augmente
-pression artérielle diminue

104
Q

quels sont les risques d’isoprotérénol ?

A

-tachycardie extrême
-arythmie
-hypotension

105
Q

quels sont les 3 agents inotropes non-cathécolaminergiques ?

A

-inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (milrinone)
-calcium
-glucagon

106
Q

quels sont les effets des inhibiteurs des phosphodiestérases-3 (milrinone) ?

A

effet inotrope positif et vasodilatateur (artères systémiques + pulmonaires et grandes veines centrales)

107
Q

quels sont les effets du calcium ?

A

vasoconstricteur artériel, effet inotrope positif seulement en cas d’hypocalcémie

108
Q

quels sont les effets du glucagon ?

A

induit la formation d’AMPc dans le foie et le coeur ; il a un effet inotrope et chronotrope positif

109
Q

quels sont les inconvénients du glucagon ?

A

-hyperglycémie
-hypokaliémie
-nausées
-vomissement
-tachycardie sévère

110
Q

quels sont les indications cliniques de l’éphédrine ?

A

hypotension sur hypovolémie et baisse des RVS

111
Q

sur quels récepteurs jouent l’éphédrine ?

A

-alpha
-bêta 1
-bêta 2

112
Q

quel est l’effet de la phénylphrine ?

A

-vasoconstricteur (augmentation RVS)
-réduit le débit cardiaque
-augmente le stress de paroi du VG et élève MVO2

113
Q

quels sont les indications cliniques phényléphrine ?

A

-hypotension sur baisse des RVS
-hypotension en cas de coronaropathie ou de sténose aortique

114
Q

quel est l’effet alpha de l’adrénaline ?

A

vasoconstriction périphérique

115
Q

quels sont les effets bêta de l’adrénaline ?

A

action cardiaque bathmotrope positive et inotrope positive, bronchodilatation et inhibition de la libération des médiateurs de l’allergie

116
Q

quels sont les indications à la vasopressine ? (vasopresseur)

A

-vasocontricteur artériel de réserve lorsque la noradrénaline est insuffisante
-hypotension réfractairesur vasoplégie massive ou choc septique
-hypotension systémique en cas d’HTAP
-arrêt cardiaque

117
Q

quels sont les effets secondaires du bleu de méthylène ?

A

-vasoconstriction rénale et coronaire
-hypertension pulmonaire
-neurotoxicité

118
Q

dans quel cas est-ce contre-indiqué le bleu de méthylène ?

A

-insuffisance rénale

119
Q

quels sont les indications de la nitroglycérine ?

A

-hypertension congestive
-ischémie coronarienne
-HTAP

120
Q

quels sont les effets de la nitroglycérine ?

A

-veinodilatation prédominante
-augmentation du flux sous-endocardique et collatéral

121
Q

quels sont les effet nitroprussiate ?

A

vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire ; tachycardie réflexe

122
Q

quels sont les effets de phentolamine ?

A

baisse rapide et importante des RVS, tachycardie

123
Q

quels sont les effets anticalciques ?

A

vasodilatateurs artériels sans effet veineux, antiarythmiques, effets inotrope négatif et chronotrope variable

124
Q

quels sont les effet du NO en inhalation ?

A

baisse sélective des RVP, sans effet systémique

125
Q

quels sont les effets de la clonidine ?

A

stimule les récepteurs a2 (diminution de la noradrénaline aux terminaires sympathiques) ; baisse des RVS ; potentialise l’effet des agents d’anesthésie et des opiacés, prolonge la durée de l’anesthésie locorégionale

Physiopathologie cardiovasculaire (15 decks)

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