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Digestion & nutrition > Sécrétions > Flashcards

Sécrétions Flashcards

1
Q

Quel est le volume total des sécrétions digestives quotidiennement ?

A

6700 mL (2x le liquide plasmatique)

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2
Q

Que comprennent les sécrétion digestives (3) ?

A

1) Eau et électrolytes
2) Mucus
3) Enzymes

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3
Q

De quoi est composé le mucus ?

A

D’eau et de glycoprotéines (les mucines)

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4
Q

Quelle est la fonction du mucus ?

A

Protection et lubrification

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Q

Par quoi est stimulée la sécrétion (3) ?

A

1) facteurs mécaniques : pression aliment
2) système nerveux surtout parasympathique
3) hormones gastrointestinales

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6
Q

Quel est le volume de sécrétion salivaire par jour ?

A

1000 mL (30 mL/h, moins durant le sommeil)

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7
Q

Nommer les 3 glandes salivaires

A

Les glandes parotides (« près de l’oreille ») à l’angle de la mâchoire, sous maxillaires et sublinguales

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8
Q

Que secrètent les glandes salivaire ? (composition de la salive)

A

En majorité de l’eau et électrolytes (Na, K, Cl, HCO3, Ca, PO4), du mucus et de l’amylase salivaire

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9
Q

Pourquoi est-ce que la salive est légèrement alcaline ?

A

Pour neutraliser les reflux acides de l’estomac (pH = 8)

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10
Q

Nommer les 3 fonctions de la salive

A

1) Lubrification des aliments par le mucus (favorise la mastication et la déglutition)
2) Protection de la bouche (dilue et tamponne les substances nuisibles, et aussi par l’action de substances bactéricides qui tuent les bactéries et contient des IgA)
3) Digestion (de courte durée par l’amylase)

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11
Q

Comment se fait la régulation de la sécrétion salivaire ?

A

Nerveuse, surtout par le parasympathique

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12
Q

Quels sont les facteurs augmentant la sécrétion salivaire (jusqu’à 5-8 mL/min)

A
  • La présence d’aliments dans la bouche (surtout s’ils sont épicés ou aigres), stimulus le plus important,
  • la mastication (gomme)
  • surtout la stimulation du système nerveux parasympathique (7ième et 9ième paires de nerfs crâniens),
  • beaucoup moins la stimulation du système sympathique,
  • de façon importante avant les vomissements parce que le HCl gastrique est un corrosif amené dans la bouche et qu’il faut neutraliser et diluer par la salive qui est alcaline
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13
Q

Quels sont les facteurs diminuant la sécrétion salivaire ?

A

Par le sommeil, la peur et l’anxiété, la déshydratation, et certains médicaments, surtout utilisés en psychiatrie, avec des propriétés anticholinergiques.

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14
Q

De quoi est composé la sécrétion oesophagienne ?

A

Seulement de mucus pour protéger et lubrifier

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15
Q

Quel est le volume des sécrétion gastrique par jour ?

A

1500 mL

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16
Q

Nommer les sécrétion gastriques (4)

A

1) mucus alcalin
2) HCl et facteur intrinsèque
3) pepsinogène
4) gastrine

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17
Q

Par quoi est sécrété le mucus gastrique ?

A

Les cellules muqueuses de l’estomac

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18
Q

Où se trouvent les cellules muqueuses de l’estomac ?

A

Dans tout l’estomac

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19
Q

De quoi protège le mucus gastrique ?

A

Protège l’estomac contre la très grande acidité du liquide gastrique et contre l’activité protéolytique de la pepsine en tapissant la muqueuse gastrique d’une couche de 50 à 200 microns d’épaisseur.

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20
Q

Que contient le mucus gastrique qui tamponne l’acidité ?

A

Les protéines et le bicarbonate du mucus tamponnent l’acide

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21
Q

Par quoi sont sécrété le HCl et le facteur intrinsèque ?

A

Par les cellules pariétales

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22
Q

Où se trouvent les cellules pariétales ?

A

80% proximal de l’estomac (fond + corps)

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23
Q

Comment sont sécrétés les ions H+ dans la lumière de l’estomac ?

A

Par la H-K-ATPase luminale (en échange de K+) et retourné, comme le Cl-, dans la lumière gastrique par un canal

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24
Q

Quel est le pH de l’estomac ?

A

au max : 0,8 (160mM HCl)

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25
Q

À quoi sert l’acidité gastrique ?

A

À initier la digestion des protéines. En se liant aux protéines ingérées, les ions hydrogène rendent celles-ci beaucoup plus positives et altèrent leur forme; la pepsine peut donc avoir accès aux sites qu’elle hydrolyse. De plus, cette solution acide convertit le pepsinogène en pepsine et s’avère bactériostatique, tuant la plupart des bactéries entrant avec les aliments

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26
Q

À quoi sert le facteur intrinsèque de l’estomac ?

A

À l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon (La vitamine B12 de la diète doit se lier au facteur intrinsèque afin de prévenir sa digestion gastrique et intestinale et afin de former un complexe essentiel à son absorption iléale par endocytose)

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27
Q

Par quoi est sécrété le pepsinogène ?

A

Par les cellules peptiques ou principales, par exocytose à travers leur membrane apicale

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28
Q

Où sont situées les cellules principales ?

A

80% proximal (fond + corps)

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29
Q

Pourquoi dit-on que le pepsinogène est une proenzyme ?

A

Car c’est un précurseur inactif

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30
Q

Pourquoi le pepsinoègne est-il inactif lors de sa sécrétion ?

A

Cette forme inactive empêche la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent, comme c’est le cas pour les enzymes pancréatiques protéolytiques

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31
Q

En quoi et grâce à quoi est transformé le pepsinogène ?

A

Il est transformé en pepsine par le HCl lorsque le pH est inférieur à 5

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32
Q

Quelle est la fonction de la pepsine ?

A

Enzyme protéolytique (hydrolyse protéines)

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33
Q

Pourquoi est-ce que la pepsine devient rapidement inactive dans le petit intestin ?

A

Elle devient rapidement inactive dans le petit intestin à cause de la sécrétion de bicarbonate.

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34
Q

Quel est le stimulus le plus fort pour la sécrétion de pepsinogène ?

A

La stimulation vagale avec libération d’acétylcholine en est le stimulus le plus fort et le plus important.

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35
Q

Par quoi est sécrétée la gastrine ?

A

Par les cellules à gastrine (cellules G)

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36
Q

Où sont situées les cellules G ?

A

Dans les glandes pyloriques de l’antre, qui est le 20% distal de l’estomac.

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37
Q

Nommer les 4 facteurs neuro-hormonaux augmentant la sécrétion d’acide gastrique

A

1) Acétylcholine (nerf vague grâce au calcium, stimule toutes les sécrétion gastrique)
2) Gastrine (par intermédiaire du calcium aussi, beaucoup plus puissant que l’histamine)
3) Histamine (via les récepteurs H2 et AMP cyclique)
4) Ingestion d’aliment

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38
Q

Vrai ou faux : les cellules pariétales possèdent 3 récepteurs différents (ACh, gastrine et histamine) ?

A

Vrai

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39
Q

Concrètement, quelle est l’action de l’ACh, de la gastrine et de l’histamine sur les cellules pariétales ?

A

Augmentent l’insertion des molécules de H-K-ATPase dans la membrane luminale des cellules gastriques pariétales et la sécrétion de HCl qui en résulte.

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40
Q

Nommer les 3 phases de la stimulation de sécrétion d’acide gastrique associée à l’ingestion d’aliments

A

Céphalique (ou neuropsychique), gastrique et intestinale

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41
Q

Décrire la phase céphalique de la stimulation de sécrétion d’acide gastrique associée à l’ingestion d’aliments

A

Elle implique le système nerveux central, correspond à environ 30% de la réponse à un repas et prépare l’estomac pour les aliments. Les stimuli psychiques (émotions), l’odorat, la vue, le goût, la mastication stimulent le nerf vague (X) qui libère le neurotransmetteur GRP, d’où stimulation des cellules G et production de la gastrine qui, elle, augmente la sécrétion de HCl par les cellules pariétales. En plus de cette stimulation indirecte des cellules pariétales, l’acétylcholine libérée par les terminaisons nerveuses du nerf vague stimule directement la sécrétion de HCl par les cellules pariétales. (Cause des vagotomies)

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42
Q

Décrire la phase gastrique de la stimulation de sécrétion d’acide gastrique associée à l’ingestion d’aliments

A

Elle correspond à environ 60% de la réponse à un repas. L’entrée de la nourriture dans l’estomac provoque deux sortes de stimuli, la distension gastrique stimulant le nerf vague (X) et les protéines partiellement digérées en peptides et en acides aminés stimulant la gastrine. Le calcium, la caféine et l’alcool peuvent aussi augmenter la sécrétion acide gastrique.

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43
Q

Décrire la phase intestinale de la stimulation de sécrétion d’acide gastrique associée à l’ingestion d’aliments

A

Elle correspond à environ 10% de la réponse à un repas et résulte de la présence d’acides aminés et de peptides partiellement digérés dans la partie supérieure du petit intestin. Mais de nombreux autres facteurs intestinaux sont surtout inhibiteurs.

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44
Q

Quels sont les 2 facteurs diminuant la sécrétion d’acide gastrique ?

A

1) L’excès d’acide par une rétroaction négative lorsque le pH gastrique est autour de 3,0, cette inhibition protégeant l’estomac contre l’ulcération peptique. L’excès d’acide stimule la sécrétion de somatostatine, ce qui diminue la gastrine et la sécrétion acide gastrique par les cellules pariétales.
2) les facteurs intestinaux qui incluent les réflexes entérogastriques, initiés par la présence d’aliments et la distension du petit intestin, et trois hormones sécrétées par le duodénum et par le jéjunum, la cholécystokinine, la sécrétine et le GIP. Pour la même raison, ces facteurs intestinaux diminuent aussi la vidange de l’estomac.

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45
Q

Quels sont les facteurs neurohormonaux qui augmentent la sécrétion de gastrine ?

A
  • le GRP (stimulé par le nerf vague),
  • la distension de la paroi de l’estomac, par exemple par le gonflement d’un ballon dans l’antre gastrique ou par la pression des aliments ingérés,
  • les peptides et les acides aminés provenant de la digestion des protéines (les stimuli les plus puissants),
  • le calcium,
  • le vin
  • le gastrinome qui donne le syndrome de Zollinger-Ellison avec de nombreux ulcères duodénaux (parce que trop d’acide dans l’intestin) et une sécrétion d’ions hydrogène pouvant atteindre 80 mEq par heure.
46
Q

Quels sont les facteurs neurohormonaux qui diminue la sécrétion de gastrine ?

A

1) l’excès d’acide par une rétroaction négative lorsque le pH du liquide gastrique devient inférieur à 3; cette inhibition, qui est un mécanisme important pour protéger contre l’ulcération peptique, est médiée par la somatostatine, qui diminue la sécrétion de gastrine et la sécrétion acide gastrique
2) la sécrétine stimulée par la baisse du pH du contenu duodénal,
3) le GIP (Gastric Inhibitory Peptide) stimulé par la présence de glucose et d’acides gras dans le duodénum et dans le jéjunum et augmentant la libération d’insuline.

47
Q

Quels sont les 2 bactéries qui résistent à l’acidité gastrique ?

A

E. coli et Helicobacter pylori

48
Q

Pourquoi les ulcères sont plus souvent duodénaux que gastriques ?

A

Car l’estomac est mieux protégé

49
Q

Comment explique-t-on la formation d’ulcères au niveau de la paroi de l’estomac et du duodénum ?

A

Lorsque la muqueuse est digérée par l’acide chlorhydrique, un corrosif, et la pepsine, une enzyme protéolytique. Ceci arrive lorsque la muqueuse est endommagée par exemple par Helicobacter pylori.

50
Q

Quel est la différence entre l’ulcère duodénal et gastrique ? (excepté l’emplacement)

A

Dans l’ulcère gastrique, il y a augmentation des facteurs endommageant la muqueuse tandis que dans l’ulcère duodénal, il y a diminution des facteurs protégeant la muqueuse.

51
Q

Pourquoi est-ce que les anti-inflammatoire non stéroïdiens peuvent causer des ulcères ?

A

Car les anti-inflammatoire inhibent la sécrétion de prostaglandines. Celles-ci jouent un rôle important dans le maintien de l’intégrité de la muqueuse, diminuent la sécrétion acide gastrique et augmentent la sécrétion de mucus.

52
Q

Comment Hélicobacter pylori cause des ulcères ?

A

Elle diminuerait la sécrétion de somatostatine, un inhibiteur de la sécrétion acide gastrique.

53
Q

Quels sont les traitement pour un ulcère ?

A

Le traitement médical des ulcères comprend les antacides peu coûteux, les bloqueurs des récepteurs H2 pour l’histamine comme la cimetidine (Tagamet) et la ranitidine (Zantac), les inhibiteurs de la H-K-ATPase comme l’omeprazole (Losec) et le pantoprazole (Pantoloc), et des antibiotiques amoxicilline et clarithromycine contre l’Helicobacter pylori. Sans le traitement antibiotique, les ulcères ont tendance à récidiver. Le traitement chirurgical des ulcères, devenu beaucoup moins fréquent, consiste en une vagotomie (pour diminuer la sécrétion acide) à laquelle il faut ajouter une pyloroplastie (une altération chirurgicale du pylore) afin de prévenir l’atonie gastrique consécutive à la vagotomie.

54
Q

Quel est le volume des sécrétion biliaire ?

A

1000 mL/jour

55
Q

À quoi sert la sécrétion biliaire ?

A

La digestion et l’absorption des graisses ainsi que l’excrétion de divers produits endogène et exogène par les hépatocyte

56
Q

Nommer les 3 étapes de la sécrétion biliaire

A

1) Formation par les hépatocytes et sécrétion dans les canalicules biliaires
2) storage et concentration dans la vésicule biliaire
3) exoulsion dans le duodénum

57
Q

Quelle est la substance la plus abondante dans la bile ?

A

Les sels biliaires (50%)

58
Q

Où se fait la synthèse de sels biliaires ? et à partir de quoi ?

A

Dans le foie à partir de cholestérol

59
Q

Quelle est la principale voie d’élimination du cholestérol ?

A

Par la formation de sels biliaires

60
Q

Qu’est-ce qu’on en commun les sels biliaires et qui permet l’émulsification des graisses ?

A

Ce sont des molécules amphipathiques avec des parties hydrophile et hydrophobe. La partie hydrophile, qui est la partie polaire de la molécule, se place dans l’eau mais à l’extérieur de la graisse, à l’interface de la graisse ou de l’huile avec l’eau. La partie hydrophobe et liposoluble, qui représente la plus grande partie de la molécule, se place dans la graisse et non dans l’eau qu’elle fuit.

61
Q

Quel est le sel biliaire le plus abondant ?

A

Le cholate (le plus abondant), le déoxycholate, le chénodéoxycholate et le litocholate

62
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il n’y a pas de sel biliaire ?

A

Les triglycérides se regroupent en grosses gouttelette insoluble et non absorbable

63
Q

Quel est le mode de fonctionnement des sels biliaires ?

A

Permet de séparer physiquement en très fine gouttelette les triglycérides entourées de sels biliaires dont la partie liposoluble ou hydrophobe est dans la graisse et dont la partie hydrophile chargée négativement est attirée par l’eau (émulsion). Augmentation de la surface de contact avec l’enzyme pancréatique lipase et favorise ainsi la digestion des graisses. Les sels biliaires aident aussi l’absorption des graisses peu solubles dans l’eau en formant avec celles-ci de petits complexes appelés micelles.

64
Q

Qu’est-ce que la circulation entérohépatique ?

A

95% des sels biliaires sont réabsorbés dans l’iléon -> veine porte -> foie -> bile -> duodénum

65
Q

Lors de la circulation entérohépatique, quelle voie emprunte les sels biliaires ?

A

Les sels biliaires passent des sinusoides hépatiques vers les hépatocytes puis vers les canalicules biliaires.

66
Q

Combien de fois durant la digestion d’un repas les même sels biliaires sont-ils sécrétés ?

A

2 fois

67
Q

Où vont les 5% des sels biliaires non absorbés par l’iléon, ou tous les sels biliaires lorsque l’iléon est non fonctionnel ?

A

Dans le selles, impliquant que les graisses n’ont pas pu être digérées et absorbée -> selles graisseuses (stéatorrhée)

68
Q

Comment peut-on traiter l’hypercholestérolémie ?

A

Avec des résines liant les sels biliaires. La diminution de la réabsorption iléale des sels biliaires augmente leur excrétion fécale. Le foie accélère alors la synthèse, à partir du cholestérol, des sels biliaires pour les remplacer. Ceci devient une façon d’augmenter l’excrétion de cholestérol hors de l’organisme.

69
Q

Nommer les divers déchets du sang excrétés par la bile

A

1) bilirubine conjuguée par le foie
2) cholestérol
3) phospholipides (deuxième substance la plus abondante dans la bile)
4) certaines hormones

70
Q

Que se passe-t-il lorsque la bilirubine contenue dans la bile ne peut pas être solubilisée ?

A

Cristallisation -> calculs (25% des calculs vésiculaires)

71
Q

Qu’est-ce qui est responsable de la coloration de la bile et des selles ?

A

La bilirubine jaune

et la stercobiline brune

72
Q

Que se passe-t-il lorsque le foie ne peut pas éliminer la bilirubine ?

A

celle-ci s’accumule dans le sang, dans la peau et dans les sclérotiques, ce qui se manifeste cliniquement par l’ictère (jaunisse)

73
Q

Expliquer le métabolisme de la bilirubine non conjuguée (destruction des globules rouges)

A

Le métabolisme de la bilirubine commence avec la destruction normale des vieux globules rouges (leur survie est de 120 jours) dans les cellules du système réticulo-endothélial alors que la partie hème de l’hémoglobine (hème + globine) produit un pigment biliaire jaune, la bilirubine non conjuguée ou indirecte et qui est insoluble. Celle-ci, parce qu’elle est insoluble dans l’eau, est transportée avec l’albumine plasmatique vers le foie qui en la conjuguant avec le glucuronate la transforme en bilirubine conjuguée ou directe et qui est hydrosoluble.

74
Q

Une fois la bilirubine conjuguée, qu’advient-elle ?

A

Elle est excrétée dans la bile puis dans l’intestin, elle est déconjuguée en bilirubine puis réduite en urobilinogène par les bactéries intestinales mais peut aussi, comme l’urobilinogène, être excrétée dans les selles. L’urobilinogène peut aussi être réabsorbé dans le sang et excrété dans l’urine.

75
Q

En quoi consiste la triade classique lors d’une maladie hépatique ?

A

Elle comprenant l’ictère (coloration jaune de la peau et des sclérotiques), les selles décolorées et les urines foncées.

76
Q

Nommer les 3 fonctions de la vésicule biliaire

A

1) remplissage
2) concentration de la bile
3) expulsion de la bile

77
Q

Quel est le volume pouvant contenir la vésicule biliaire ?

A

Le remplissage à un volume maximal de 20 à 60 ml; toutefois, à cause de l’absorption de liquide, la vésicule biliaire peut storer les 500 ml de bile produite durant une période de 12 heures;

78
Q

Quand est-ce que la concentration de la bile survient ?

A

Lorsque le sphincter d’Oddi est fermé et qu’il est impossible d’excréter la bile

79
Q

Comment se fait la concentration de la bile ?

A

La réabsorption d’eau et d’électrolytes augmentant d’environ dix à vingt fois la concentration des autres constituants tels que les sels biliaires, la bilirubine et le cholestérol

80
Q

Vrai ou faux : les calculs biliaires ne surviennent pas lors de la concentration de la bile ?

A

Faux, ils surviennent davantage

81
Q

Par quoi est stimulé la sécrétion de CCK ?

A

Par la présence de graisses dans la lumière du duodénum

82
Q

Quelle est l’effet de la CCK ?

A

Contracte le muscle lisse de la vésicule biliaire tout en relâchant le sphincter d’Oddi (un épaississement du muscle circulaire interne du canal biliaire. Ce sphincter empêche normalement le reflux du contenu duodénal dans les voies biliaires et pancréatiques)

83
Q

Comment est régulé la sécrétion biliaire ?

A

La sécrétion de bicarbonate est augmentée par la sécrétine.

84
Q

Quel est le volume des sécrétions pancréatiques ?

A

1000 mL/jour

85
Q

Dans le cadre de ce cours, allons-nous parler des sécrétion endocrine ou exocrine du pancréas ?

A

exocrine, par canal dans le duodénum

86
Q

Nommer les deux fonctions des sécrétion pancréatique

A

Neutraliser l’acide arrivant dans le duodénum et de digérer par ses enzymes les glucides, les lipides et les protides.

87
Q

Nommer brièvement ce que contiennent les sécrétion pancréatiques (2)

A

1) Eau est bicarbonate de sodium

2) Enzymes

88
Q

Quelle est la concentration en bicarbonate des sécrétions pancréatique ?

A

145 mEq/litre, soit environ cinq fois la concentration plasmatique.

89
Q

Pourquoi le pH alcalin (8,0) des sécrétions pancréatiques est très utile ?

A

1) pH optimal pour les enzymes pancréatiques

2) Neutralisation du chyme gastrique

90
Q

Quelle est la réaction des sécrétions pancréatiques qui neutralise le chyme acide gastrique ?

A

HCl + NaHCO3 –> NaCl + H2CO3 –> H2O + CO2

L’eau est éliminée dans l’urine et le CO2 dans les poumons

91
Q

Nommer les enzymes sécrétées dans les sécrétions pancréatiques (3)

A

1) Amylase
2) Lipase
3) ProtéaseSSS

92
Q

Quelles sont les différences entre (l’amylase salivaire et la pepsine) et (les enzymes pancréatiques)

A

1) Les enzymes pancréatiques sont essentielles à la digestion
2) elles sont de grosses molécules libérées par exocytose à travers la membrane apicale des cellules pancréatiques.

93
Q

Quelles sont les enzymes détecter dans le sang lors d’une pancréatite aiguë ?

A

L’amylase et la lipase

94
Q

Quelle est la seule enzyme importante pour la digestion des graisses ?

A

La lipase

95
Q

Pourquoi est-ce que les protéase du pancréas sont sécrétée sous forme de proenzymes (inactives) ?

A

Afin d’empêcher la destruction des protéines dans les cellules qui les produisent

96
Q

Grâce à quoi les proenzymes pancréatiques sont-elles transformées en enzyme actives ?

A

par l’enzyme protéolytique entérokinase (dans la bordure en brosse des entérocytes) dans la lumière du petit intestin

97
Q

Nommer les 3 protéase pancréatiques (et les proenzymes)

A

1) le trypsinogène en trypsine, de beaucoup la plus abondante,
2) le chymotrypsinogène en chymotrypsine,
3) le procarboxypolypeptidase en carboxypolypeptidase.

98
Q

Quel est le deuxième mécanisme du pancréas pour empêcher son auto-digestion par les protéases ?

A

Le pancréas a aussi un inhibiteur de la trypsine (une antitrypsine) afin de prévenir l’activation par inadvertance des précurseurs en enzymes actives

99
Q

Nommer et décrire les 3 phases de la sécrétion pancréatique

A

En 3 étapes comme la sécrétion gastrique, en trois phases stimulées par les repas:

1) La phase céphalique représente environ 20% de la réponse sécrétoire pancréatique à un repas. Cette sécrétion est stimulée par l’odorat, la vue, le goût, la mastication, la déglutition par l’intermédiaire du nerf vague (X).
2) La phase gastrique (10%) résulte de la distension gastrique.
3) La phase intestinale comprend 70% de la réponse sécrétoire pancréatique à un repas et est stimulée par la présence d’acides gras, d’acides aminés et d’ions hydrogène dans l’intestin.

100
Q

Par quoi est-ce que la sécrétion pancréatique est augmentée ?

A

1) l’acétylcholine ou stimulation du parasympathique par l’intermédiaire du calcium; -> enzymes
2) la gastrine; -> enzymes
3) la cholécystokinine par l’intermédiaire du calcium; la sécrétion de cholécystokinine est elle-même stimulée par la quantité de produits de digestion des graisses (acides gras avec plus de huit carbones) et des protéines (acides aminés) dans la lumière du petit intestin; -> enzymes
4) la sécrétine par l’intermédiaire de l’AMP cyclique; la sécrétion de sécrétine est stimulée par la quantité d’acide entrant dans le duodénum (pH < 4,5). -> Bicarbonate

101
Q

Par quoi est-ce que la sécrétion pancréatique est inhibée ?

A

Par le système nerveux sympathique.

102
Q

Qu’entraîne une diminution de la sécrétion des enzymes pancréatiques ?

A

Une stéatorrhée ou présence de graisse flottante dans les selles.

103
Q

Quel est le volume des sécrétion du petit intestin ?

A

2000 mL/jour

104
Q

Que contient les sécrétion du petit intestin ?

A

1) Eau et électrolytes (Na, Cl, HCO3)

2) Mucus (protection)

105
Q

Qu’est-ce que la toxine du choléra, Clostridium difficile et des infections virales peuvent augmenter ?

A

La sécrétion et la motilité du petit intestin -> diarrhée

(aussi augmenté par l’obstruction intestinale : l’hypersécrétion n’est pas accompagnée d’une hausse correspondante de l’absorption, ce qui augmente considérablement la quantité de liquide demeurant emprisonné dans la lumière intestinale.)

106
Q

Le petit intestin ne sécrète pas d’enzyme digestive, mais est très important pour la digestion, pourquoi ?

A

Des enzymes (maltase, sucrase, lactase, peptidase) sont présentes dans la bordure en brosse des cellules intestinales. C’est de la digestion membranaire

107
Q

Quels sont les stimuli qui augmente la sécrétion du petit intestin ?

A
  1. des stimuli locaux reliés à la présence de chyme dans l’intestin,
  2. la cholécystokinine et la sécrétine.
108
Q

Tableau récapitulatif substances qui augmentent les sécrétions : 1) salive, 2) gastrique, 3) biliaire, 4) pancréatique et 5) petit intestin

A

1) Para (ACh)
2) Para (ACh), gastrine
3) Sécrétine (HCO3)
4) Para (ACh), gastrine, CCK, sécrétine (HCO3)
5) CCK, sécrétine (HCO3)

109
Q

Quel est le volume des sécrétions du gros intestin ?

A

200 mL/jour

110
Q

Que comprend les sécrétions du gros intestin ?

A

1) eau et électrolytes (permettent d’expulser des facteurs irritants par diarrhée)
2) mucus (protection contre les bactéries)

Digestion & nutrition (13 decks)

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