Secreções gástricas

Question 1

Quais são as células e a secreção predominante na regiãoo do cárdia?

Answer 1

Secreção mucosa a partir das células secretoras de muco.

Question 2

Quis as células e a secreçào predominante na região do corpo gástrico?

Answer 2

Secreção de HCl + fator intrínseco pelas células parietais.

Question 3

Quais as células e a secreção predominante na região antro-pilórica?

Answer 3

Secreçào de gástrina, pelas células G, e de somatostatina, pelas células D

Question 4

Quais células constituem as fossetas gástricas?

Answer 4

-Parietal: produz HCL + fator intrínseco

-Células principais: produzem HCl + pepsinogênio

Question 5

Qual a função primária do suco gástrico?

Answer 5

Digerir macronutrientes: ênfase para proteínas, mas também lipídios e carboidratos

Question 6

Qual a importância do estômago se manter em pH 1~2 e qual o fator definidor desse pH?

Answer 6

Esse pH é definido pela alta produção do HCl pelas células parietais (e também principais).

Esse pH é importante para:

-Converter pepsinogênio em pepsina, que só ocorre nesse pH.

-Funçào bactericida

Question 7

Quem produz e qual a função do pepsinogênio?

Answer 7

Produzida pelas células principais das fossetas, presentes em maior quantia no antro, corpo e cárdia.

Lançado como pepsinogênio e no pH gátrico vira pepsina para hidrolisar ligações peptídicas, digerindo as cadeias polipeptídicas.

Question 8

Quem produz e qual a função da lipase gástrica?

Answer 8

Esse hormonio é produzido também pelas células principais e têm funçào de hidrolisar triglicerídeos.

Question 9

Quem produz o muco no estômago, quais os dois tipos de muco produzidos e qual a função de cada um deles?

Answer 9

O muco é produzido pelas células mucosas superficiais e do pescoço nas fossetas gástricas.

Células superficiais: produzem um muco mais insolúvel que retém HCO3 produzido também pela célula mucosa superficial, esse muco recobre a mucosa intestinal.

Células do pescoço: produzem um muco mais solúvel, que lubrifica os alimentos e conferem proteção mecânica durante o processo digestivo.

Question 10

Quem produz e qual a função do HCO3 liberado no estômago?

Answer 10

HCO3 é liberado pelas células superficiais, que também produzem muco.

Esse HCO3 fica aderido ao muco que recobre o estômago, constituindo a barreira gástrica. Ele busca tamponar o HCl, protegendo a mucosa gástrica contra lesões pelo pH ácido.

Question 11

Qual célula produz gastrina?

Answer 11

Células G, presentes mais na região do antro.

Question 12

Qual é a função da gastrina, produzidas pelas células G?

Answer 12

É estimular motilidade e também promover secreçào do HCL pelas células parietais

Question 13

Que célula secreta a somatostatina?

Answer 13

As células D, presentes no antro e no corpo gástrico, ficam próximas às células parietais.

Question 14

Qual é a função da somatostatina?

Answer 14

Ela busca inibir a secreção de HCl pelas células parietais; Age contrariamente à gastrina.

Question 15

Qual o estímulo para que a somatostatina seja liberada?

Answer 15

As células D do antro são reguladas pelo pH do lúmen gástrico.

As células D do corpo são reguladas por vias neurais e hormonais.

Question 16

Qual célula gástrica secreta a histamina e qual a função desta?

Answer 16

Células enterocromafins do corpo gástrico

A histamina, como a gastrina, estimula a liberaçào do HCl pelas células parietais.

Question 17

Qual é a função do fator intrínseco?

Answer 17

É estimular a absorção da vitamina B12 no íleo.

A falta de absorção de Vitamina B12 leva a ocorrência de anemia, jáque vitamina B12 é fundamental na maturaçào dos glóbulos vermelhos, sem B12, os glóbulos vermelhos ficam presos na forma megaloblástica

Question 18

Quem produz fator intrínseco?

Answer 18

Células parietais, as mesmas que produzem HCl.

Question 19

O que é a fase cefálica de secreção gástrica ?

Answer 19

É quando hormônios e enzimas sào liberadas no estômago por estímulo do centro motor do vago na medula espinhal.

Esses estímulos respondem ao olfato, gustação, mastigaçào, deglutição e também a hipoglicemia.

Question 20

O que é a fase gástrica de secreção?

Answer 20

Ao contrário da fase cefálica, aqui, o alimento se encontra já dentro do estômago, e tem-se a grande maioria da secreção gástrica total.

Tem-se distenção de parede gástrica e interaçào química do alimento estimulando mecano/quimiorreceptores e conduzindo eferências do reflexo vagovagal e intramural para promover secreção e motilidade.

Question 21

O que é a fase intestinal de secreção gástrica?

Answer 21

É quando o quimo já está no intestino delgado, nesse momento, o estômago ainda libera secreções (10% do total).

Isso derivado do relfexo enterogástrico, que controlam também o esvaziamento gástrico

Question 22

Resumo das fases de secreção gástrica:

-Ilustração-

Answer 22

Question 23

Resumo dos estímulos e secreções segundo a fase de secreção gástrica:

-Tabela-

Answer 23

Question 24

Qual a relação entre o aumento do volume gástrico com conteúdo de pH mais elevado e a secreção de HCl pelo estômago?

Answer 24

Question 25

De que forma a gastrina promove estimulaçào direta à secreção de HCl?

Answer 25

A gastrina vai estimulas as células parietais do antro gástrico. Gastrina se liga no receptor CCKb da célula parietal e promove seu estímulo.

Question 26

De que maneira a gastrina promove o estímulo indireto à secreção de HCl?

Answer 26

Além de se ligar diretamente à CCKB na célula parietal, a gastrina vai ativar as células enterocromafins do estômago, que liberam a histamina. A histamina liberada irá estimular a liberação do HCl pelas células parietais.

Question 27

Como o nervo vago, via estímulo parassimpático, consegue promover a liberação de HCl no estômago?

Answer 27

O nervo vago libera acetilcolina, que se liga nos receptores muscarínicos das células parietais, promovendo a ativação das células parietais e libração do HCl. Além disso, o nervo vago consegue liberar o GRP (peptídeo liberador de gastrina) exclusivamente para ativar as células G produtoras de gastrina, que vai promover estímulo direto e indireto (via histamina das enterocromafins) para liberaçào de HCl

Question 28

O bloqueio de acetilcolina vai inibir o efeito do estímulo do nervo vago em estimular liberação de HCl no estômago?

Answer 28

Não. O bloquei de ACh vai impedir que o nervo vago ative diretamente as células parietais via seus receptores muscarínicos. No entanto, por meio da liberação do "peptídeo liberador de gastrina" pelo nervo vago, as células G ainda serào ativadas, que ativarão as células parietais e as células cromafins, produzindo HCl

Question 29

Qual o meio para que a liberação de HCl por estímulo do nervo vago seja inibido diante de um paciente com, por exemplo, uma úlcera gástrica?

Answer 29

Nesse caso, não basta bloquear a liberaçào vagal de Ach, pois ele continuará liberando GRP, então, é necessária a vagotomia!

Question 30

A atropina, bloqueador de receptores muscarínicos, consegue reduzir a produção gástrica de ácido?

Answer 30

Não, pois ela so inibe o receptor muscarínico da célula parietal, impedindo que ligaçòa do Ach vagal, mas a via indireta por GRP -> gastrina ainda funciona e produz o ácido.

Question 31

Por que os inibidores de bomba de prótons, como o omeprazol, são efetivos na redução da liberaçào de HCl?

Answer 31

Na verdade, as células parietais não liberam diretamente HCl, elas liberam H+ via bomba de H+ e Cl- via bomba de Cl-. Nesse sentido, inibindo a bomba H vai levar a inibição pra sintese de HCl no lúmen gástrico.

Question 32

Qual é o processo de formaçào do H+ e do Cl- dentro das células parietais, previamente à liberação destes no lúmen para formar HCl?

Answer 32

Na célula parietal, ocorre a síntese de H2CO3 a partir de água e gás carbônico. Então, tem-se a ação da anidrase carbônica para quebrar o H2CO3 em H+ e HCO3-. Esse H+ é que será liberado no lúmen gástrico junto ao Cl- O HCO3- é trocado por Cl- por um carreador de membrana antiporte.

Question 33

O que é a maré alcalina (alkaline tide), e quando ela ocorre?

Answer 33

Maré alcalina é quando, após uma refeição grande, são identificadas concentrações maiores de HCO3- no soro do indivíduo. Isso ocorre justamente por conta dessa troca entre o HCO3- derivado da açào da anidrase carbônica sobre o H2CO3, e Cl-. Isso pois a demanda por HCl durante refeições maiores é muito grande!

Question 34

Como o vômito pode levar a uma alcalose metabólica?

Answer 34

Qunado o indivíduo vomita, muito do HCl gástrico é jogado fora, então é necessário produzir mais. Nesse caso, as células parietais precisam trabalhar muito, clivando muito H2CO3 em H+ e HCO3- e trocando esse HCO3- por Cl- via carreador, para que produza o HCl necessário. O problema é que todo esse HCO3- está sendo jogado pelas c. parietais para o sangue, e isso aumentao pH sérico, levando a uma alcalose metabólica. Além disso, como o consumo de Cl nesse caso foi altissimo, o Cl excretado na urina estará diminuido.

Question 35

Alcalose metabolica + reduçào do cloro urinário. Diagnóstico?

Answer 35

Vômito Comum em jovens mulheres: vômitos forçados. (eating disorder)

Question 36

Em que receptores a Ach do vago, a gastrina das células G e a histamina das células enterocromafins se ligam para promover liberação de HCl pelas células parietais?

Answer 36

ACh = no receptor muscarínico 3 Gastrina = no receptor CCKb Histamina = no receptor H2

Question 37

Quais hormônios vão inibir a liberaçào de HCl pelas células parietais?

Answer 37

Somatostatina Prostaglandinas Inibem a bomba H

Question 38

Para que a ligação nos receptores da célula parietal leve a estímulo ou inibição da bomba de protons, é necessário um mensageiro secundário. Quais são esses mensageiros ?

Answer 38

Gastrina e Ach estimulam via proteína Gq -> IP3 Histamina estimula via Adenilin ciclase -> cAMP Prostaglandina e somatostatina inibem via Adenilil ciclase -> cAMP

Question 39

Qual é o estimulo para as células principais liberarem o pepsinogênio?

Answer 39

Estímulo via nervo vago -> por secreção gástrica cefálica.