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FISIOLOGIA II > Pâncreas endócrino > Flashcards

Pâncreas endócrino Flashcards

1
Q

Nas ilhotas de langerhans, as células A produzem ………

A

Glucagon

NB: localizadas perifericamente nas ilhotas de langerhans

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Q

Nas ilhotas de langerhans, as células B produzem………..

A

Insulina

NB: b-pancreáticas são as células mais abundantes das ilhotas e tendem a se localizar centralmente na estrutura dessas ilhotas

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3
Q

Nas ilhotas de langerhans, as células D produzem ………..

A

Somatostatina

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4
Q

O hormônio mais produzido pelo pâncreas é …………… (insulina/glucagon)

A

Insulina

~60% = insulina
~25% = glucagon

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5
Q

A insulina é composta de uma cadeia alfa e uma cadeia …….. conectadas por ligação tipo …………..

A

Cadeia alfa + cadeia beta ligadas por duas pontes dissulfeto.

Essa estrutura é formada após a clivagem do peptídeo C

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6
Q

No complexo de golgi, a pró-insulina perde o ……………. e vira insulina em sua forma final.

A

Perde o peptídio C (connecting peptide)

NB: insulina e o peptídeo C ficam armazenados nas vesículas e são liberados juntos -> peptídeo C como marcador de produção de insulina pelo pâncreas

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7
Q

…………….. é o estímulo mais importante para a liberação de insulina ao interstício pelas células b-pancreáticas.

A

Concentração de glicose no interstício. Além dela, alguns aminoácidos também promovem essa secreção.

NB: por meio de canais GLUT-2, a glicose entra nas células pancreáticas e estimulam a liberação das vesículas de insulina.

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8
Q

……………… e ………….., produzidos pelas próprias ilhotas de langerhans, atuam diretamente nas células b-pancreáticas, modulando liberaçào insulínica.

A

Glucagon (das a-pancreáticas) e somatostatina (das d-pancreáticas)

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9
Q

Hormônios liberados pelo trato gastrointestinal, como ………………, secretina, colecistoquinina, gastrina e GIP (gastrointestinal-peptide) estimulam a secreção insulínica pelo pâncreas antes mesmo da absorção do alimento.

A

GLP-1 (Glucagon-like peptide 1)

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10
Q

Em condições normais, após ingestão de glicose, a glicemia volta para níveis normais, pela ação da insulina, após ….. horas.

A

Após 2 horas.

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11
Q

A insulina promove aumento da captaçào de ………., principalmente em tecido muscular e adiposo.

A

Glicose

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12
Q

Insulina é primariamente um hormônio …………. (catabólico/anabólico)

A

Anabólico

NB: promove a síntese de proteínas, ácidos graxos e glicogênio; além disso, age no fígado reduzindo gliconeogênese e glicogenólise.

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13
Q

Insulina age muito melhor na promoção do crescimento/proliferação celular quando associado ao hormônio ……………

A

Ao hormônio do crescimento.

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14
Q

Insulina no fígado ……………… (promove/inibe) a gliconeogênese e glicogenólise.

A

Inibe

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15
Q

Insulina nos músculos ………… (promove/inibe) síntese proteica e de glicogênio

A

Promove

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16
Q

Insulina no tecido adiposo …………… (promove/inibe) armazenamento de triglicerídeo.

A

Promove

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17
Q

A insulina …………. (aumenta/diminui) a taxa de glicólise realizada pelas células.

A

Aumenta

18
Q

O glucagon é liberado pelas células …………… (b-pancreáticas/a-pancreáticas) em estado de …………….. (jejum/alimentado)

A

Glucagon é liberado pelas células a-pancreáticas em estado de jejum.

NB: ele age estimulando vias catabólicas para aumentar a concentração de glicose no sangue (glicogenólise,gliconeogênese,…)

19
Q

…………. é o principal inibidor da secreção do glucagon.

A

Glicose

NB: o maior estímulo à secreção do glucagon é a queda da glicose no plasma

20
Q

Esses fatores …………….. (estimulam/inibem) a liberação de glucagon.

A

Estimulam

21
Q

O hormônio …………… é estimulado pela ingestão de alimentos e age nas ilhotas de langerhans inibindo a secreção de insulina e de glucagon.

A

Somatostatina, produzida pelas células d-pancreáticas.

NB: ela reduz motilidade, secreções e absorção no trato gastrointestinal -> busca prolongar disponibilidade e tempo de assimilação de nutrientes.

22
Q

Excesso de glicose aumenta pressão osmótica extracelular, levando a ……………., lesão de vasos e menor aporte sanguíneo a tecidos.

A

Desidratação celular

23
Q

Peptídeo C sérico é um indicador de ….

A

Produção insulínica

24
Q

Estímulo para a liberação de insulina pelas b-pancreáticas é feito principalmente pelo ………..

A

Nível de influxo de glicose pelos canais glut-2 das células b-pancreáticas.

Quanto mais glicose, mais produçào intracelular de ATP, que bloqueia canais de K e promovem despolarização da célula, abrindo canais de Ca, que promovem a exocitose da insulina armazenada.

25
Q

Anti-diabéticos Sulfonilureias agem bloqueando os canais de ……. das células b-pancreáticas, deixando-a despolarizada e com influxo de cálcio constante = maior liberaçào de insulina.

A

Bloqueiam os canais de K.

26
Q

Produção de insulina pelo pâncreas é …………. (inibida/estimulada) pelo pâncreas sob estimulo de epinefrina.

A

Inibida

NB: pâncreas tem receptor beta-2, e se epinefrina se liga nele, aumenta produção de insulina. No entanto, pâncreas tem receptores alfa-2, que inibem insulina sob estimulo da epinefrina. Efeito do alfa-2 predomina! -> estímulo de luta ou fuga = mais glicose no plasma

27
Q

Enzima localizada no pâncreas e fígado, induzida pela insulina (insulina promove sua transcrição) e que cataliza etapa inicial da glicólise com alto Km e Vm:

A

Glicoquinase

Importante para o metabolismo de glicose nas b-pancreáticas

28
Q

Importância dos receptores GLUT-2 das b-pancreáticas terem transporte de glicose bidirecional:

A

Para que a glicose possa entrar ou sair da célula segundo a variação dos níveis plasmáticos de glicose -> modulando, desse modo, produção insulínica segundo glicemia.

29
Q

Receptores de insulina são …………(dímeros/tetrâmeros), tendo 2 cadeias alfa e duas cadeias beta e são ligados a uma …………….. (proteína G/ tirosina quinase)

A

Receptores de insulina são tetrâmeros, com 2 cadeias alfa (extracelular) e duas cadeias beta (transmembrana) e essa cadeia se liga a uma tirosina quinase = receptor de tirosina quinase.

NB: sob estimulo da insulina, as tirosinas quinases se auto-fosforilam e ativam as IRS (insulin receptor substrate), que faz a mediação da cascata de reaçòes adiante.

30
Q

A expressão de receptores ……….. principalmente no músculo (pela via PIK3 da insulina) aumenta muito o influxo de glicose nessas estruturas.

A

GLUT-4

NB: esses são receptores dependentes de insulina, no caso, só são expressos quando, pela via da PIK3, a insulina ligada em seu receptor naquela célula promove a sua expressão.

+insulina = +glut-4 muscular = +influxo de glicose

31
Q

Tecidos dependentes de glicose precisam desse hormônio para expressar [receptor] e os tecidos são principalmente ………….. e gordura.

A

Precisam de insulina pra expressar GLUT-4 e os tecidos são principalmente músculo e gordura.

32
Q

Tecidos independentes de insulina usam receptor ………… para influxo de glicose, sem precisar de insulina, e os tecidos são …………. e …………… .

A

Esses tecidos têm influxo de glicose via receptor GLUT-1 independente de insulina, e os tecidos são as hemácias (que não têm mitocôndria - dependem de glicólise) e o cérebro (que não metaboliza ácidos graxos -> precisam da glicose ou corpos cetônicos).

NB: existem tecidos independentes de insulina, como rim, fígado e intestinos, que usam receptor GLUT-2

33
Q

Insulina ativa a enzima glicogênio sintase e inibe a enzima glicogênio fosforilase, promovendo a ………………

A

Síntese de glicogênio

34
Q

A gliconeogênese é ……………. (estimulada/inibida) pela insulina

A

Inibida

35
Q

Insulina ativa a enzima acetyl-coa carboxilase, ……………… (estimulando/inibindo) a síntese de ácidos graxos.

A

Estimulando

NB: insulina também inibe lipase sensível a hormônio = menor degradação de triglicerídeos; lipase sensível a hormônio é ativada pelo glucagon e epinefrina

36
Q

Insulina ……….. (aumenta/reduz) a reabsorção de sódio nos néfrons enquanto …………… (aumenta/reduz) o potássio sérico (por aumentar atividade de Na-K ATPase no músculo esquelético)

A

Insulina aumenta reabsorção de sódio nos néfrons = mais sódio no sangue.

Insulina aumenta atividade da NA-K-ATPase, reduzindo o potássio sérico -> insulina pode tratar hiperkalemia

37
Q

Glucagon atua no fígado estimulando a ………………. e a ………………., o que aumenta a glicose no sangue.

A

Glicogenólise (quebra do glicogênio) e gliconeogênese (fazer glicose a partir de outros substratos)

NB: glucagon não faz glicogenólise em músculo e também reduz concentração de proteína plasmática, pois capta muito aminoácido para a gliconeogênese

38
Q

A maioria dos receptores para glucagon se encontram no ………..

A

Fígado

Os efeitos do glucagon (glicogenólise/gliconeogênese) ocorrem no fígado.

NB: músculo esquelético não tem receptor pra glucagon (não responde a esse hormônio)

39
Q

Paciente inconsciente com hipoglicemia e sem acesso intravenoso (para administração de dextrose), qual a abordagem:

A

Administrar glucagon intramuscular -> aumenta rapidamente a glicemia.

40
Q

Por que overdose de beta-bloqueadores é tratada com glucagon?

A

Overdose de beta-bloqueador leva a bradicardia e hipotensão.

Glucagon vai aumentar AMPc, aumentando cálcio dentro do miócito (mesmo mecanismo dos receptores beta, mas essa via não depende deles), melhorando a bradicardia/hipotensão

41
Q

Paciente com hipoglicemia em jejum inicial, tem três possíveis diagnósticos:

A

-Ele administra insulina exógena
-Toma hipoglicêmicos orais (sulfonylureas, que aumenta secreção de insulina)
-Insulinoma

42
Q

Paciente com sintomas de diabetes (intolerância a glicose), perda de peso, com glicemia elevada, mas que não desenvolve cetoacidose diabética, qual o diagnóstico provável?

A

Glucagoma.

Paciente com produção excessiva de glucagon por tumor de pâncreas -> sintomas de diabetes, mas a insulina ainda é produzida e tem seus efeitos sobre a produção dos corpos cetônicos, então esse paciente não terá cetoacidose diabética.

NB: paciente tem eritema necrolítico migratorio -> cenário clínico de paciente com “new onset diabetes and rash”

-Tratamento com análogos de somatostatina = inibidor do glucagon

FISIOLOGIA II (19 decks)

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