Séance 7 DC Flashcards
Retour veineux, contractilité et volémie, kick auriculaire, télédiastolique
(tonus vasculaire à ramener sang vers le cœur, capacité fibre myocardique à s’expandre)
Précharge
RVS
postcharge
Réanimation liquidienne permet augmenter quoi
précharge
Les vasopresseurs comme le levophed permettant d’augmenter
la postcharge
vasoconstriction en périphérie donc augmente la RVS donc augmente la postcharge
les inotropes permettent d’augmenter la
contractilité
en ordre, pour corriger l’hypotension (trouver la cause) mais souvent ré liquidienne, ensuite vasopresseurs et ensuite inotropes
Quelles pathologies viennent jouer sur la contractilité
infarctus
si je souffre d’un choc septique, mon DC est diminué principalement par un problème de
postcharge
↑ perméabilité des capillaires, vasodilate et diminue le tonus vasculaire
si je suis en infarctus, mon DC est diminué parce que j’ai un problème de :
contractilité
si je suis en bradycardie, mon DC est diminué parce que j’ai un problème de ;
Fréquence cardiaque
si on joue sur une composante du débit cardiaque
on va avoir une diminution du débit cardiaque
Évaluation de la perfusion en présence d’hypotension
État de conscience
débit urinaire
peau : température, diaphorèse, coloration/marbrures
temps de remplissae capillaire
Évaluation de la réponse au volume
But: administrer une quantité juste de liquide pour optimiser l’oxygénation tissulaire (via précharge et contractilité) sans surcharge volémique
Évaluation de chevet :
- PVC
- «passive leg rise»
- Échographie de la veine cave inférieure
PAM : indicateur de notre perfusion organique
Pam en bas de 55 durant certains temps = associée à des défaillances organiques
PVC : oreillette droite 3-8 normale (plus de 3 = hypovolémique, plus de 8 : surcharge)
Lorsque veine cave se collapse sur elle-même lors d’échographie de la veine cave = signe hypovolémique
Manifestations cliniques : ICD
↓ contractilité = ↓ VES du VD (↓DC)
mène à
↑précharge coeur D (↑ PVC)
mène à
distension veines jugulaires, engorgement hépatique, oedème périphérique
mène aussi à ↓ précharge du VG
mène à
↓ VES du VG (↓DC)
mène à
↓PA, ↓ fonction rénale, ↓ perfusion cérébrale
La loi de starling
la puissance contractile augmente progressivement avec l’élongation jusqu’à une certaine valeur à partir de laquelle elle diminue malgré la poursuite de l’étirement.
Infarctus VD : approches thérapeutiques
Une demande en hémodynamie est faite en stat.
Le traitement standard de l’infarctus est débuté.
Un bolus de NaCl 0,9% est administré pour une PAM supérieure à 65.
Des vasopresseurs sont envisagés.
Si l’angiographie est retardée, des inotropes positifs pourront être débutés
Réanimation liquidienne pas toujours un traitement de choix : pas trop de volume comme on veut pas demander au cœur trop effort. On opte alors pour des traitements avec des vasopresseurs qui joue plus sur la résistance veineuse systémique
physiopatho insuffisance cardiaque gauche
↓ contractilité = ↓ VES
mène à
↑ précharge coeur G (volume résiduel)
mène à
Refoulement vers poumons, ↑ pression capillaires pulmonaires
mène à
congestion pulmonaire, oedème pulmonaire (détresse respi, crépitants, etc)
mène aussi à
↓DC
mène à
↓PA (↓ fonction rénale, ↓ perfusion cérébrale)
PAC : pontage aorto-coronarien
différents types
Pontage aortocoronarien (PAC) à cœur ouvert : Sternotomie et circulation extre corporelle (CEC)
PAC minimalement invasif : Sternotomie partielle ou thoracotomie
PAC à cœur battant : Sans CEC
PAC ou remplacement de valve par voie percutanée et cathéter
CEC = ecmo
Complications post-op
Neuro :AVC
Délirium
Troubles neurocognitifs
Blessure du plexus brachial
Respiratoire : Épanchements pleuraux
Atélectasie
Pneumonie
Pneumothorax
Hémothorax
Cardiovasculaires : Hypotension
Syndrome de bas débit cardiaque
Hypovolémie/hémorragie
Bradycardie, BAV, FA
Infarctus (tropo)
Choc cardiogénique
Tamponnade
Hypertension
Troubles de coagulation/saignement
Gastro-intestinales : Ischémie intestinale
Insuffisance hépatique
Génito-urinaires : IRA
Tégumentaires : Infection de la plaie sternale
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC : infarctus
Tropo
Changements ECG
DRS
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC : Syndrome de bas débit, hypovolémie, choc etc.
Altération état de conscience
Peau pâle, froide et moite, extrémités froides, faible débit urinaire, lactates augmentés
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC : tamponnade
PVC élevée de manière isolée
Équilibration des pressions cardiaques
Instabilité hémodynamique
Tachycardie
Faibls amplitude sur ECG
Pouls paradoxal
Drainage important a/n drain péricardique ou arrêt soudain de drainage
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC : hypotension
Augmenter la précharge (cristalloïdes, albumine?)
Diminuer la vasodilatation (augmenter la postcharge): vasopresseurs
Augmenter la FC: stimulateur épicardique
Diminuer la FC: cardioversion avec amiodarone ou électrique
Augmenter la contractilité: inotropes
Corriger la température (réchauffer RE hypothermie = troubles de coagulation et saignement)
Manifestations/surveillances de certaines complications postop de chirurgies cardiaques en lien avec le DC : hypertension
Diminuer la postcharge: vasodilatateurs
Types de valvulopathies
sténose valve mitrale
régurgitation valve mitrale (GAUCHE donc augmentation précharge VG)
régurgitation valve tricuspide (DROITE)
sténose valve tricuspide
valvulopathie : approches thérapeutiques
Chirurgie de remplacement valvulaire
Valvuloplastie
Mitral-clip
TAVI (remplacement de la valve aortique par voie percutanée)
Procédure de Ross
Etc.
Quels liens faites-vous entre l’hypotension et la régurgitation de la valve mitrale?
Précharge diminuée donc VES diminuée donc traduit par hypotension
RÉGURGITATION = PRÉCHARGE cavité qui se trouve avant la régurgitation
plus rares avoir valvulopathie du coté droit comme plus petite pression exercée de ce coté, coeur gauche nécessite pression beaucoup plus élevées
Sténose valve tricuspide physiopatho
Rétrecissement de la valve
difficulté du sang de s’écouler du coté droit dans le ventricule droit
régurgitation = refoule au niveau de la valve (précharge) et sténose en lien avec postcharge
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et la PVC augmentée?
augmentation de la postcharge
Quel lien faites-vous entre l’embolie pulmonaire et l’hypotension?
Obstruction du flux sanguin pulmonaire
↓ DC = hypotention
Les traitements embolie pulmonaire
Les traitements suivants sont instaurés:
Thrombolyse pulmonaire
Héparine IV
Perfusion de levophed
Perfusion de milrinone
Physiopatho choc septique
inflammation systémique
augmentation perméabilité capillaire
vasodilatation
mouvement liquide vers extravasculaire
diminution volume intravasculaire
diminution résistance vasculaire systémique
diminution postcharge
diminution précharge aussi
Choc septique = prise en charge max 1h
si lactates en haut de 2 : hémoc, analyse urine, culture expecto, tazo IV. Directe on regarde la PAM lors de réa liquidienne, le pouls qui diminue, PVC
ensuite si non efficace : levophed ensuite vasopressine (joue également sur la rétention urinaire)
- ANTIBIO. on rétablit la précharge, la volémie donc réa liquidienne
- Rétablit la RVS : vasopresseurs
- pour améliorer la contractilité : inotropes
Autres approches du sepsis
Ventilation mécanique
Contrôle de la glycémie
Nutrition entérale précoce
Hémofiltration (CVVHDF) si IRA
Gestion de la fièvre
Prévention de la thrombose veineuse profonde
Prévention de l’ulcère gastrique (Zantac ou Pantoloc)
Identifier, prévenir et gérer les complications (condition chroniquecritique, SDMO)
Prévenir et soulager la douleur, agitation, détresse morale
Soutenir la famille
Etc.
taux de survie faible pour choc septique associé à dysfonction multi organiques
Expliquez l’approche thérapeutique au choc hypertensif ?
Diminue PA graduellement avec le nipride comme on ne veut pas créé une hypotension qui mènerait à une hypoperfusion
aussi c’Est une molécule qui si on l’arrête, arrête ses effets en même temps
différentes crises hypertensives :
Poussée hypertensive: élévation grave de la PA sans atteinte des organes
Urgence/crise hypertensive: élévation grave de la PA avec souffrance des organes (ischémie)
Neurologique
Endocrinien et rénal
Encéphalopathie hypertensive
AVC
Syndrome du Guillain Barré
Désordre du SNC
Cardiovasculaire
Exacerbation HTA
Non observance
Consommation de drogues
Interactions médicamenteuses
Endocrinien et rénal
Maladies du parenchyme rénal
Tumeurs productrices de cathécolamines
Pré éclampsie et éclampsie
Approches thérapeutiques ne contexte HTA
Trouver la cause
↓ graduelle de la PA (25%) en 1h
↓ 160/100-110 en 2 à 6h
↓ ad normales x 24-48h
Agents pharmacologiques :
Antihypertenseurs/antiarythmiques
Métoprolol
Propranolol
Labetalol
Nicardipine
Vasodilatateurs
Nitroprissuate
Nitroglycérine
