Rh Infantil Flashcards

1
Q

Tono muscular

A

Resistencia que presenta el músculo a la extensión o elongación

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2
Q

Diferencia entre tono fásico y tono postural

A

FÁSICO: respuesta a un movimiento de estiramiento rápido, integrado por el arco reflejo. Reflejos osteotendineos
POSTURAL: Resistencia que los tendones y músculos ofrecen al mov ejercido por una fuerza de baja intensidad, como mov pasiva o gravedad

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3
Q

Al teraciones para generar hipotonía

A

Corteza, vías descendentes, nervio periférico, placa motora y músculo

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4
Q

Hipotonía central

A

LESIONES UBICADAS SOBRE LA MOTONEURONA DEL TRONCO CEREBRAL Y MÉDULA ESPINAL
más común

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5
Q

Hipotonía periférica

A

Se origina por compromiso de la unidad motora que incluye la motoneurona del asta anterior y troncoencefálica, nervio periférico, unión neuromuscular y músculo

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6
Q

causas de hipotonia central

A
  • encefalopatía aguda
  • encefalopatía estática
  • tóxico metabólica
  • errores innatos del metabolismo
  • lesiones medulares
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7
Q

causas de hipotonia periférica

A
  • motoneurona: degerativa, infecciosas, malformativas
  • raíces y nervio periférico
  • unión neuromuscular
  • músculo
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8
Q

Lactante hipotónico

A

Posición de rana: rotación externa y abducción
Tracción ventral: caída de la cabeza hacia atrás
U invertida: al levantarlo en prono
Suspensión vertical: escurrimiento y caída de cabeza hacia atrás
Signo de la bufanda

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9
Q

hipotónico

anamnesis

A
  • historia familiar: antecedentes, patologías musculares, laxitud, contracturas
  • ant prenatales: teratógenos, patología neuromuscular o dm materna, infección, mov disminuidos
  • historia perinatal, postnatal
  • inicio de síntomas
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10
Q

¿Hasta qué semana es normal la hipotonía?

A

33

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11
Q

hipotónico

EF segmentario

A

neurológico y osteomuscular
Nivel de alerta, interacción con el medio, respuesta a estímulos, llanto (fuerza y incursión respiratoria), lengua

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12
Q

hipotonía central
- letargia
- deterioro cognitivo
- interacción con el medio
- compromiso de órganos
- debilidad muscular
- rot
- fasciculaciones
- mov antigravitatorios

A
  • letargia: aumentada
  • deterioro cognitivo: presente
  • interacción con el medio: disminuido
  • compromiso de órganos: presenta
  • debilidad muscular: ausente o leve
  • rot: aumentados
  • fasciculaciones: -
  • mov antigravitatorios: escasos
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13
Q

hipotonía periférica
- letargia
- deterioro cognitivo
- interacción con el medio
- compromiso de órganos
- debilidad muscular
- rot
- fasciculaciones
- mov antigravitatorios

A
  • letargia: -
  • deterioro cognitivo: -
  • interacción con el medio: -
  • compromiso de órganos: ausente
  • debilidad muscular: acentuada
  • rot: ausentes
  • fasciculaciones: presente
  • mov antigravitatorios: ausentes
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14
Q

plagiocefalia posicional

definición y epidemiología

A

Aplanamiento occipital asimétrico
12-33%

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15
Q

plagiocefalia posicional

secuelas

A
  • tortícolis adquirida
  • R de otitis media recurrente e hipoacusia posterior
  • asimetrías faciales que generan alteración en la mordida y cambios en la disposición de los huesos en la órbita, asociada a astigmatismo y disminución del campo visual
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16
Q

plagiocefalia posicional

fr

A
  • tortículis congénita
  • decúbito supino mantenido
  • hombre
  • problemas neurológicos
  • ambiente intrauterino restrictivo
  • prematuridad
  • cefalohematoma
  • hospitalización en neonatología
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17
Q

plagiocefalia posicional

dg

A

CLÍNICA
- aplanamiento occipital (derecho)
- abombamiento occipital
- abombamiento frontal
- adelantamiento del pabellón auricular ipsilateral

CRANEÓMETRO, TAC ANTE LA DUDA

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18
Q

Signos de tortícolis congénita

A

Limitación en la rotación contralateral al lado aplanado y en la movilidad pasiva cervical

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19
Q

plagiocefalia posicional

pronóstico y tto

A

benigno
se debe iniciar antes de los 6 meses
- leve a moderada: medidas posturales
- severas: órtesis.
- cirugía
cambios posturales, decúbito prono, giro de la cabeza, disminuir el tiempo en sillas o coche, ejercicios de elongación de musculatura cervical

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20
Q

pbo

definción

A

lesión de los nervios del plexo braquial de C5 a T1, que se produce por un tmt durante el mecanismo del parto
Etiología desconocida, DISTOCIA DE HOMBROS (se atora en la sínfisis del pubis materno)
Más en el derecho
Puede haber una desmielinización (neuropraxia) con parálisis o paresia transitoria (3 semanas, revirtiéndose cuando la mielina se recupere).

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21
Q

pbo

Parálisis del plexo superior C5-C6.

A

más común
Parálisis del deltoides, bíceps,. rotadores externos de hombro, braquial y supinadores: hombro abducido y rotado internamente, codo en extensión y flexión de la muñeca por el compromiso de los extensores - propina del mesero

22
Q

pbo

parálisis del plexo superior y medio C5-C7

A

Se manifiesta igaul que el superior pero con mayor compromiso de la extensión de muñeca y codo

23
Q

pbo

parálisis del plexo inferior C8-T1

A

muy raro
Compromiso aislado de la mano. Mas tardío se presenta con brazo supinado, flexión de codo y la muñeca extendida - postura del limosnero, Se puede asociar a un compromiso de la cadena simpática cervical con un sd de horner (miosis, enoftalmos, ptosis palpebral homolateral)

24
Q

pbo

parálisis completa

A

peor pronóstico, segunda en frecuencia
Todo el miembro es flácido y la perdida sensitiva es mayor. Se recupera en mayor frecuencia la función del bíceps.

25
Q

pbo

dg

A

clínico
Paresia o alteración de la sensibilidad
Posturas anormales, reflejos arcaicos asimétricos o ausencia de reflejos osteotendíneos
Rx, electromiografía

26
Q

pbo

severidad

A

Evaluadas en los primeros 3 a 9 meses de vida para determinar el pronóstico.
El 50% de los pacientes se recupera completa y espontáneamente en los primeros 2 meses de vida, un 15% quedará con discapacidad severa, siendo este último grupo el que btendría mayor beneficio con la intervención quirúrgica precoz. El 35% restante tendrá un resultado
satisfactorio pero con algunas limitaciones funcionales.

27
Q

pbo

Son indicadores pronósticos:

A
  1. La naturaleza del daño (es decir el tipo de lesión nerviosa directa inicial: avulsión, ruptura o elongación
    de las raicillas nerviosas).
  2. La extensión (alta o completa).
  3. La ubicación de la lesión (preganglionar o postganglionar).
  4. El tiempo de recuperación (mejor antes de los tres meses).
  5. La presencia de signos de mal pronóstico: signo de Horner (implica el compromiso de la cadena
    simpática cervical que tiene ramos conectados con T1 a nivel preganglionar), fracturas asociadas,
    parálisis diafragmática y un déficit sensitivo persistente.
28
Q

pbo

manejo

A

El tratamiento inicial es conservador, se debe iniciar la rehabilitación con TO y KNT con los objetivos de educar a los padres, estimular el movimiento activo evitando aumentar o desencadenar dolor, mantener los rangos articulares, evitar la progresión de retracciones y el fortalecimiento muscular en un ambiente lúdico.
Los pacientes con déficit neurológico persistente entre los 3 y 6 meses de vida tienen un alto riesgo de disfunción neurológica definitiva por lo que es necesario valorar la necesidad de microcirugía del plexo.
El momento de la cirugía es un tema de debate aún en discusión. Por lo general la indicación de cirugía
es a los 3 meses en las lesiones completas y de 6 meses para las lesiones más altas por lo que se debieran
derivar inmediatamente las lesiones completas y con factores pronósticos negativos y es factible esperar la
evolución natural en las lesiones más altas y con regresión precoz de los síntomas.
El déficit definitivo de inervación muscular (después de los 12-24 meses) dará lugar paulatinamente a
deformidades osteoarticulares, por desequilibrio de fuerzas entre músculos activos y sus antagonistas,
paralizados y retraídos por lo que se debe prolongar la rehabilitación y plantear otras alternativas de
tratamiento como la transposición de nervios, transposición de tendones, uso de toxina botulínica, entre otros.

29
Q

El tono aumentado puede ser causa de una lesión del…

A

sistema piramidal - casos espásticos
extrapiramidal - casos distónicos

30
Q

parálisis cerebral

A

Transtornos motores, caracterizados por una alteración en el control de los mov y postura.
Secundario a una lesión o disfunción del snc que no es resultado de una enfermedad cerebral progresiva o degenerativa.
Se puede producir desde el periodo fetal hasta los 3 o 5 años
No es progresiva pero su manifestación clínica sí varía

31
Q

pc espástica

A

síntomas piramidales
- diplejia: compromiso 4 extremidades con predominio EEII. Brazos torpes,piernas juntas y giradas adentro. Pie de puntillas
- hemiplejia: brazo doblado y girado hacia adentro, igual que la pierna. Pie de puntillas, mano cerrada
- tetraplejia

32
Q

pc disquinética

A

síntomas extrapiramidales
Mov anormales - corea/atetosis o distonía

33
Q

pc atáxica

A

cerebelo
ataxia, hipotonía

34
Q

etiología pc

A

Causas congénitas, genéticas, inflamatorias, infecciosas, anóxica, tmt, met.
FACTORES PRENATALES»tmt al nacer, asfixia

35
Q

fr pc

A

Antecedente de asfixia neonatal y el bajo peso al nacer
El riesgo aumenta con la disminución de la edad gestacional y el peso al nacer

36
Q

pc clínica

A

alteraciones del tono muscular y los reflejos, control de sus movimientos y equilibrio
Apraxia: incapacidad para planificar y ejecutar la fx motora
Sensibilidad normal, afectada sensación cortical, propiocepción y sensación de mov

37
Q

pc en niños más grandes

A

marcha en puntas de pie, o con rodilla y cadera flectadas, caídas frecuentes, asimetría en el braceo

38
Q

manifestaciones clínicas de pc
neurológico

A
  • debilidad muscular
  • tono muscular anormal
  • problemas de equilibrio
  • pérdida de control motor selectivo
  • reflejos patológicos
  • alteración sensitiva
  • Musculoesquelético
  • contracturas, deformidades
39
Q

manifestaciones clínicas de pc
problemas asociados

A
  • déficit cognitivo
  • epilepsia
  • problemas visuales
  • déficit auditivo
  • problemas de comunicación y lenguaje
  • dificultades en deglución
  • dificultad para alimentación, retraso crecimiento
  • problemas respiratorios
  • incontinencia
40
Q

SÍNDROME DE DOWN

A

Causado por una trisomía del cromosoma 21, con grado variable de discapacidad cognitiva, con hipotonía central. Es frecuente, pero lo importante es que la hipotonía puede generar inicialmente un retraso en el desarrollo psicomotor si no se trata, por lo que debe ser derivade a su sistema de salud para que reciba estimulación precoz con kine, TO, y fonoaudiología, independiente de si inicialmente tiene alteraciones evidentes.

41
Q

Trastornos de integración sensorial:

A

Alteración del neurodesarrollo que acompaña muchas veces otros cuadros como la parálisis cerebral o el TEA, que tiene que ver con que les niñesno pueden integrar de forma óptima todos los estímulos sensoriales en su cerebro, procesando excesiva o insuficientemente los estímulos. Se relaciona con áreas propioceptivas, táctil, vestibular, etc. Se debe apagar los estímulos o lograr desensibilización.
También se debe entender cuando le niñes tratan de obtener del ambiente mayores estímulos (como pegándose, o gritando, por ejemplo).

42
Q

gross motor

A

Clasificación de severidad/limitación funcional, con equivalentes para distintas edades, pero específicamente centrada en la edad escolar, denominada Gross Motor.

43
Q

MENINGOCELE

A

Es un defecto estructural del cierre del tubo neural que se manifiesta de forma similar a una lesión medular, sin embargo, a diferencia de esta hay una alteración del desarrollo, habiendo un desorden de las vías, con algunas funcionando completa, parcial o no funcionando. Los compromisos funcionales dependen del nivel en que se encuentre el mielomeningocele. Siempre se pierden las
funciones esfinterianas, sin embargo, el nivel motor o sensitivo depende de qué tan proximal o distal sea. En función de esto es posible que les pacientes presenten
capacidad o incapacidad de marcha.

44
Q

meningocele por nivel de lesión

A
  • T12 – sin movilidad EEII, movilidad de tronco y EESS conservada.
  • L3 – movilidad EEII parcial.
  • L5 – conservación de dorsiflexión del pie, flexión de cadera y extensión de rodilla indemne.
45
Q

menignocele manejo

A

GES, qx + rh
Pueden presentarse además defectos en el drenaje de LCR, haciendo hidrocefalias (derivar a neurología urgencia), necesitando válvulas derivativas por neurocirugía que pueden fallar y por tanto descompensarse.
kine (fortalecer EESS y rangos); manejo de complicaciones; enfermería; TO, psicología, urología, neurología, neurocirugía.
Se les debe educar en manejo intestinal y de sondeo.
Es ideal usar un cateterismo vesical intermitente cada 4 horas.
Se debe estar atente a la aparición de escoliosis y complicaciones respiratorias para derivar precozmente.

46
Q

raíces

A
  • C5 – abducción del hombro y flexión de codo
  • C6 – flexión de codo, extensión de muñeca
  • C7 – Extensión de codo
  • C8 – flexión de dedos
  • T1 – abducción de dedos
47
Q

Hay complicaciones que van a existir independientemente de la rehabilitación temprana:

A

desarrollo de epilepsia o déficit cognitivo, que se pueden manejar, pero no necesariamente prevenirlo.

48
Q

FUNDACIÓN GANTZ

A

Para niñes con fisuras.

49
Q

FUNDACIÓN DEBRA

A

Para niñes con epidermólisis bulosa.

50
Q

FUNDACIÓN NUESTROS HIJOS

A

Realiza rehabilitación interdisciplinaria para
pacientes con cáncer.