DOLOR 1 Flashcards
Prevalencia ponderada de dolor crónico no oncológico:
32,1%
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR
Donde hay un trauma, se produce inflamación, con edema, rotura de tejido, liberación de histamina, factores de la coagulación, etc. Además, hay una efecto neurogénico: los nociceptores van a aumentar su actividad (roce, aire, todo duele), y baja el umbral de excitación. Esto se llama sensibilización periférica o inflamación neurogénica.
Las sustancias proinflamatorias son las que bajan el umbral de excitación. Los mediadores que actúan son la sustancia P, el glutamato y el péptido relacionado al gen de calcitonina. La presencia de glutamato en bajos niveles (dolor agudo) se activan los receptores AMPA.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR CRÓNICO
Si el estímulo se hace persistente, el glutamato se acumula en el asta posterior de la médula, con activación de receptores NMDA, con muchas señales de amplificación, e ingreso masivo de calcio. Esto genera que en el asta posterior de la médula se activen muchas neuronas y envíen señales importantes dolorosas lo que aumenta la zona del dolor y su temporalidad. Esto se denomina fenómeno de amplificación, que ocurre a nivel medular.
VÍAS DESCENDENTES INHIBITORIAS
Permiten el funcionamiento a pesar del dolor.
Los opioides endógenos, la serotonina y noradrenalina son sustancias endógenas inhibitorias del dolor. Las fibras GABA glicina interactúan con las fibras Aß (fibras del tacto), por lo que al sobarse disminuye el dolor.
Además, hay relación entre interneuronas encefalinérgicas con fibras Aß que forman parte de la teoría de la compuerta (otras señales que permiten modular el dolor).
Estas vías permiten comprender por qué se usa antidepresivos en dolor crónico.
Con el dolor crónico se produce un cambio
en la sustancia gris:
Atrofia de sust gris (cognición, regulación emocional)
Las áreas inhibitorias pasan a ser más pequeñas y las áreas excitatorias del dolor o que lo amplifican crecen.
Enfermedades que no son de dolor neuropático pero que se tratan de esta forma
La fibromialgia y el dolor regional complejo tipo 1, son enfermedades que se tratan como dolor neuropático, pero NO entran en la categoría.
osteoartritis
La osteoartritis ha sido tradicionalmente un dolor nociceptivo, sin embargo, una rodilla con artrosis crónica que tiene un dolor persistente tendrá cambios neuropáticos. Se produce sensibilización espinal (ganglio dorsal espinal), astrogliosis, inmunorreactividad + para dolor neuropático, asimetría de carga (conducta evitativa) y alodinia.
La artrosis persistente tiene un componente neuropático y es la razón por la que se deja duloxetina en artrosis que no responden a otro tto.
DN4:
Es importante usar estas preguntas para saber si el dolor es neuropático.
Si tiene 4 o más preguntas positivas, hay un 97% de posibilidades de que tenga un dolor neuropático.
Se hace un abordaje terapéutico según la biología del dolor.
Si hay solo sensibilización periférica se usan AINEs, si es del nervio se usa la amitriptilina, ttos locales como parche de lidocaína, etc. Si se sospecha lesión medular, pero solo es unilateral, se usa pregabalina, junto a lo anterior. Si la amplificación es importante se usa ketamina (tiene implicancias también cerebrales).
AINEs
No todos los AINE clásicos tienen el mism riesgo GI. El ketorolaco tiene riesgo de 2,7mayo riesgo. Solo usar en crisis de dolor y no sedeben dejar por más de 3 días.
ANTIDEPRESIVOS
Amitriptilina. NO usar en personas mayores (aunque analizar riesgo-beneficio).
Imipramina
Clomipramina
IRSN
Venlafaxina
Mirtazapina
Duloxetina, contraindicada en insuficiencia hepática, pedir pruebas hepáticas y electrolitos plasmáticos. Usar en osteoartritis, fibromialgia, dolor lumbar crónico y polineuropatía diabética (se usa como 1o línea).
Tto nociceptivo en riesgo cv/renal
Evitar AINES e inhidores selectivos COX2
Opioides + PCT/ tramadol / opioides fuertes
Tto nociceptivo en riesgo gi
Irruptivo: COX2 o AINES + IBP
largo plazo: PCT/tramadol
Neuromoduladores:
Carbamazepina: neuralgia del trigémino.
Gabapentina, similar a pregabalina (puede darse en bajas dosis). Un dolor por sensibilización necesita de dosis bajas. Un dolor por lesión medular necesita de dosis
altas.
Lamotrigina es usada en psiquiatría para estabilizar el ánimo.
Topiramato: cefaleas
Oxcarbamazepina: no requiere de hemograma como la carbamazepina.
Dolor neuropático
- síntomas y signos espontáneos
- provocados
- Dolor espontáneo: quemante, pinchazos, shock eléctrico, agujas
- Disestesias
- Parestesias - no desagradables
- Alodinia
- Hiperalgesia
- Hiperpatía
Alodinia
Dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor
Analgesia
Ausencia de dolor en respuesta a estimulación normalmente dolorosa
Hiperalgesia
Incremento de la respuesta a un estímulo normalmente doloroso
Hiperestesia
Incremento en la sensibilidad a la estimulación, excluyento los sentidos especiales
Hiperpatía
Sd dolorosa caracterizado por una reacción dolorosa anormal a estímulos, especialmente a estímulos repetitivos
Hipoalgesia
Menor dolor en respuesta a estímulos normalmente doloros
Hipoestesia
Menor sensibilidad a la estimulación, excluyendo los sentidos especiales
tto dolor neuropático
1.- Estudio de neuroconducción: usar estimulación eléctrica en nervio periférico y registrar con electrodos en áreas inervadas por este. Se pueden evaluar fibras motoras (CMAP) y sensitivas) (SNAP). Se evalúa latencia, velocidad de conducción y amplitud del potencial. Suele ser bien tolerado y tiene pocas contraindicaciones.
2.- Electromiografía de aguja: se insertan electrodos de aguja en músculos específicos, evaluando la actividad de estos en reposo o los potenciales de la unidad motora en acción. No usa estimulación eléctrica por lo que la acción muscular depende de le paciente. En general es bien tolerado.
Tto dolor neuropático
Puede ser manejado por médique general, pero si no hay respuesta, derivar. Se usan analgésicos, neuromoduladores. En algunos casos, infiltraciones, en que los corticoides tienen efecto a corto plazo en reducir el dolor con pocos RAM.
Fibromialgia
Enfermedad que presenta dolor crónico ME, con puntos sensibles (tender points) de localización característica, que duelen al ser presionados pero NO hay irradiación. Es una manifestación neurológica de bajo umbral. NO se infiltra
criterios dg fibromialgia
- Índice de dolor generalizado (WPI) >=7 y escala de síntomas de gravedad (SS) >=5 o WPI 3-6 y escala SS >=9
- Síntomas durante al menos 3 meses
- Paciente no tiene otra patología que pudiese explicar el dolor por otra causa
tto fibromialgia
Objetivos: disminuir el dolor, mejorar el sueño, la fatiga y el estado físico, tratar comorbilidades.
Educación: sobre patología y trabajo con salud mental. Disminuir ansiedad con diagnóstico y tratar esfera anímica asociada.
Ejercicio físico: aeróbico, moderada intensidad. Permite controlar síntomas. Tai-chi y yoga han demostrado utilidad.
Fisioterapia: hidroterapia (síntomas dolorosos) y masoterapia (síntomas ansiosos y fatiga). El uso de TENS tiene buena rpta mientras se usa pero no a largo plazo. Fármacos: analgesia, modulación del dolor (tricíclicos, antidepresivos duales, neuromodulación, pregabalina, gabapentina, BDZ)
Escala de gravedad de los síntomas (SS) (0-12):
Para cada síntoma (fatiga; despertar cansado + síntomas somáticos; síntomas cognitivos) indicar nivel de severidad: 0 no hay problema, 1 problema leve-moderado, 2 moderado, problema considerable, 3 grave, altera la vida.
Síntomas somáticos: indicar si hay 0, 1 (pocos síntomas), 2 (nº moderado) o 3 (gran cantidad)
Índice de dolor generalizado (WPI)
Número de áreas en que el px haya tenido dolor en la última semana
0 - 19
Síndrome de dolor regional complejo
Dolor crónico postraumático. Es un dolor espontáneo o evocado en una región del cuerpo (generalmente EE), que es desproporcionado en magnitud o duración en relación al evento que lo desencadenó.
Síndrome de dolor regional complejo
dg
1.- Dolor continuo, desproporcionado al desencadenante.
2.- ≥1 síntoma en 3 de 4 categorías:
a) Sensitivo: Reporte de hiperestesia.
b) Vasomotor: Reporte de diferencia de temperatura y/o cambios de color de la piel y/o asimetría del color de la piel.
c) Sudor/edema: reporte de edema y/o cambios o asimetría en la sudoración.
d) Motor/tropismo: reporte de disminución de rango de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (uñas, pelo, piel).
3,- ≥1 signo en ≥2 de las siguientes:
a) Sensitivo: evidencia de hiperalgesia o alodinia.
b) Vasomotor: evidencia de asimetría en la temperatura y/o cambios o asimetría en el color de la piel.
c) Sudor/edema: evidencia objetiva de edema y cambios y/o asimetría en la sudoración.
d) Motor/tróficos: evidencia de disminución de rango de movimiento y /o disfunción motora y/o cambios tróficos.
fcos sdrc
corticoides orales en 1º etapas – prednisona 30-40 mg/día x 2 semanas, disminuir progresivamente + neuromoduladores - pregabalina 75 mg/día, titular según tolerancia). En etapas más crónicas: neuromoduladores, bifosfonatos, opioides, antidepresivos, corticoides, anestésicos locales tópicos, bloqueos anestésicos o calcitonina.
rehabilitación sdrc
progresiva, precoz, prudente, perserverante, individualizada. El uso de terapia física y ocupacional tiene evidencia: imagenería motora, terapia en espejo, entrenamiento actividades funcionales y desensibilización del área afectada.
Intervencional sdrc
bloqueo del ganglio estrellado, epidular, etc. Derivar
Prevención sdrc
Analgesia multimodal: paracetamol, AINEs, anestésicos locales y neuromoduladores
Rehabilitación precoz (5P): progresiva, prudente, perseverante, personalizada y precoz.
Vitamina C 500 mg/día en fracturas de muñeca por 2-3 meses.
