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FISIATRÍA > ACV > Flashcards

ACV Flashcards

1
Q

¿Cómo llega la sangre al cerebro?

A

Arterias carótidas y vertebrales

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2
Q

En el tejido cerebral que pierde la irrigación, coexisten 2 áreas principales de injuria

A

Núcelo isquémico
Zona de penumbra isquémica

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3
Q

Etiopatogenia

A
  • Hemorragico
    INTRAPARENQUIMATOSO por HTA, malformación arteriovenosa,. tumor
    SUBARACNOIDEA por rup.tura aneurismática y malformación arteriovenosa
  • Isquémico (arteria cerebral media)
    ATEROTROMBÓTICO
    LACUNAR por arterioesclerosis e HTA
    CARDIOEMBÓLICO por trombos generados por hipokinesia o arritmia
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4
Q

Evolución temporal

A
  • TIA: disfunción neurológica causada por alteración vascular cerebral focal o isquemia de la retina
  • ACV en evolución: asociado a trombosis oclusiva de arteria cerebral mayor
  • ACV estable
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Q

fr CV modificables

A

HTA, DM, TBQ, DL, obesidad, sedentarismo, FA, dieta, cardiopatía isquémica, esteosis carotidea

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6
Q

Perfil temporal del inicio de los síntomas

A

ACV embólicos: brusco
ACV hemorrágicos: horas

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7
Q

Infartos lacunares

A

Déficit motor puro, sensitivo puro y sensitivo motor
Ataxia-hemiparesia
Disartría-mano torpe

En ganglios basales. Protuberancia
Por lipohialinosis o microateromas

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8
Q

Infartos totales de la circulación anterior

A

Disfunción cerebral cortical (afasia, discalculia, alteraciones visuoespaciales), hemianopsia homónima, déficit motor y/o sensitivo (cara, mmss, mmii)
Porción superior e inferior de ACM
Por embolia, trombosis

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9
Q

Infartos parciales de la circulación anterior

A

Como el infarto total de la circulación anterior
Disfunción cerebral cortical
Déficit sensitivo motor más limitado que los lacunares (monoparesia)
Porción superior e inferior de la ACM
Por embolia, trombosis

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10
Q

Infartos de la circulación posterior

A

Afectación ipsilateral de uno o más nervios craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral (síndrome alterno), alteraciones de la mirada conjugada, oculares nucleares o internucleares, sd cerebeloso, hemianopsia homónima

Territorio vertebrobasilar: cerebelo, tronco encefálico, lóbulos occipitales
Por embolia, trombosis

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11
Q

ACV en agudo

A

Unidad de ACV: neurorpotección e intervencionismo neurovascular

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12
Q

¿Cuál ACV tiende a mostrar mayor recuperación?

A

ACV hemorrágicos

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13
Q

Recuperación del déficit motor

A

El 90% de la recuperación del déficit motor se obtiene al final del tercer mes de ocurrido el ACV, con excepción de los hemorrágicos que pueden seguir mostrando evolución

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14
Q

Recuperación neurológica

A

Ocurre por reabsorción de edema y toxinas y recuperación de la circulación local. Secundariamente por neuroplasticidad, que puede ser modularse por estimulación ambiental, medicamentos y recursos tecnológicos

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15
Q

Recuperación funcional

A

10% sin secuelas
10% severamente dañados. Se busca prevenir complicaciones y entrenamiento familiar
80% déficit neurológico

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16
Q

REHABILITACIÓN

A
  • Prevenir y tratar complicaciones intercurrentes
  • Entrenar al paciente para máxima independencia funcional
  • Lograr la adaptación psicosocial del px y su familia
  • Reintefrar en la comunidad
  • Mejorar la calidad de vida
17
Q

Condiciones necesarias para ingresar a un programa de rehabilitación

A
  • Estado neurológico estabilizado con déficit significativo, que afecte al menos: movilidad, autocuidado, deglución, comunicación, control de esfínter
  • Capacidad cognitiva que permita seguir instrucciones
  • Capacidad física para tolerar un programa de terapia activa
  • Metas terapéuticas claras y realistas
18
Q

Alteración del tono

A

Progresa de falcidez a hipertonía, sinergias flexoras y extensoras, hasta la recuperación motora voluntaria. Los que no recuperan se muestran con espasticidad.
Más común: ADUCCIÓN DE HOMBRO, FLEXIÓN DE CODO, MUÑECA Y DEDOS, INCLUSIÓN DEL PULGAR

19
Q

¿Cuándo la espasticidad es beneficiosa?

A

Cuando es extensora puede ser beneficiosa en eeii para bipedestación y marcha
Esta aumenta con dolor, frío o calor extremo, infección, upp
Cuando no es beneficiosa, realizar mov articulares, técnicas kinésicas de inhibición, posicionamietno, fcos orales, infiltración neuromiscular o neural, cirugía

20
Q

Trastorno comunicativo

A
  • Afasia: alteración del lenguaje verbal y escrito
  • Disartria: compromiso del habla (motor voluntario)
21
Q

Disfagia neurogénica

A
  • Etapa oral: formación del bolo y traslado a la región posterior de la cavidad oral
  • Etapa faríngea: paso del alimento acompañado del velo palatino y ascenso de la laringe

Realizar estrategias de reactivación y compensación. Si no se recupera alimentación vía oral antes de un mes, colocar gastrostomía

22
Q

Incontinencia urinaria

A

Si no se recupera puede ser un factor de mal pronóstico funcional.
Puede ser un déficit neurológico primario, infecciones, fcos, déficit cognitivo

23
Q

Alteraciones cognitivas
Lesión hemisferio izquierdo

A

Trastornos de comunicación, apraxia (no puede iniciar un mov), agrafia, acalculia, alteraciones emocionales

24
Q

Trastorno en la coordinación

A

Se puede asociar al déficit motor, sensitivo o a un compromiso cerebeloso

25
Q

La debilidad de los músculos del tobillo-pie se puede compensar con

A

Uso de órtesis o correas antiesteppage

26
Q

Factores de mal pronóstico funcional

A
  • Patología concormitante avanzada o descompensada
  • Severidad del daño neurológico
  • Resposo en cama prolongado
  • Depresión
  • Intervalo de tiempo prolongado entre ACV y rehabilitación
27
Q

Complicaciones

A
  • Desacondicionamiento físico
  • Rigidez articular
  • Dolor musculoesquelético y/o neuropático: HOMBRO por subluxación glenohumeral, capsulitis adhesiva, patología del manguito rotador, sd de dolor regional complejo
  • Trastorno adaptativo
  • Caídas
  • Neumonía aspirativa
28
Q

Seguimiento

A

Después de 6-12 meses
En caso de secuelas severas se realiza en el programa de postrados de atención primaria… El resto tiene control dos veces al año

29
Q

ACTIVIDADES Y PARTICIPACIÓN

A
  • Autocuidado - higiene y autoalimentación
  • Deambulación o marcha
  • Actividades en el hogar y en el trabajo
30
Q

¿Qué se hace cuando la espasticidad no es beneficiosa?

A

Movilizaciones articulares, técnicas kinésicas de inhibición, posicionamiento, fcos orales, infiltración neuromuscular o neural y cirugía.

31
Q

Actividad cognitivas
Lesión hemisferio derecho

A

Alteraciones visoespeciales, agnosias, anosognosia, fallas atencioanles, heminegligencias (.se ignora el pacio y hemicuerpo contralateral), apraxia constructiva y alteraciones conductuales

32
Q

Apraxia

A

Es un trastorno de un acto voluntario,. en el cual el individuo no puede iniciar un mov o llevar a cabo una secuencia de mov para obtener una act voluntaria a pesar de la presencia de fuerza y sensibilidad

33
Q

Heminegligencia

A

El px ignora el espacio y hemicuerpo contralateral.

FISIATRÍA (12 decks)

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