Résumé de parasitologie (à compléter) Flashcards
Agent pathogène + morphologie ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
- Protozoaires du genre Plasmodium : 5 sont pathogènes pour l’Homme : P. falciparum, P.vivax, P.ovale, P.malariae, P.knowlesi
-hypnozoïtes pour P. vivax ou P. ovale : Accès de reviviscence de paludisme =
- Vecteur = moustique culcidé du genre Anopheles femelle.
- nuit/ coucher du soleil
- zone tropicale : Afrique, Amérique du Sud, centrale, Asie
- sporozoïde :
-Apicomplexé : complexe apical permet pénétration + apicoplaste (synthèse des acides gras)
☞ innoculation : sporozoïte → maturation hépatique: schizontes (avec mérozoïtes à l’intérieur) → éclatement : mérozoïtes → pénétration dans hématie de mérozoïtes => maturation endo-érythrocytaire de trophozoïtes => schizontes érythrocytaires → production de mérozoïtes par schizontes → maturation : libération de mérozoïtes → au bout de plusieurs cycles : gamétocytes (formes sexuées ingérées par Anophele → fécondation en oocystes → libération de sporozoïtes infestants qui se retrouvent dans les glandes salivaires)
✯ TOXOPLASMOSE
Toxoplasma gondii, protozoaire, Apicomplexé
-toxoplasmose = parasitose cosmopolite
-absorption d’oocystes (fruits et légumes), kystes (viandes peu cuites), tachyzoïtes (transmission placentaire)
-pénétration active dans la cellule à l’extrémité apicale : complexes d’organites spécialisés pour pénétration dans les tissus ou cellules hôtes
• rhoptrie (invasion)
• micronème (motilité, invasion et virulence)
• conoïde
-3 formes, fonction de l’hôte
• chez l’Homme :
- tachyzoïtes (forme infectante, parasite les cellules du système des phagocytes mononuclées, responsable des manifestations cliniques, multiplication rapide +++ dans une vacuole parasitophore)
- bradyzoïte (forme de résistance intracellulaire quiescente, persiste toute la vie, kyste inaccessible à l’immunité et aux traitement, réplication lente +++ (conduisant au développement de vacuole parasitophore sans rupture cellulaire), concentrés dans les neurones, les astrocytes, les cellules rétiniennes et musculaires)
• chez le chat : sporozoïte (forme infestante issue de la reproduction sexuée, forme de dissémination environnementale, très résistante) → trophoïzoïte chez l’hôte intermédiaire
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
Trichomonas vaginalis
=> protozoaire flagellé, strictement humain, vivant à la surface des muqueuses génitales
-n’existe que sous sa forme végétative (trophozoïte), sensible à la dessiccation, ne s’enkystant pas.
-T. vaginalis meurt rapidement dans le milieu extérieur
-transmission ne peut s’effectuer qu’en milieu humide
-IST
✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
Cycle parasitaire ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
Cycle hétéroxène à 2 hôtes : homme et moustique (cycle compliqué : Apicomplexés)
- CYCLE SCHIZOGONIQUE = ASEXUE chez l’Homme
→ étape hépatique ou exo-érythrocytaire = phase d’incubation asymptomatique
-inoculation par l’anophèle femelle anautogène de sporozoïtes contenus dans les glandes salivaires)
-les sporozoïtes gagnent le foie en moins de 30 minutes
-multiplication asexuée du plasmodium dure 1 à 2 semaines donnant le corps bleu ou schizonte mûr comprenant de multiples mérozoïtes pré-érythrocytaires
-éclatement de l’hépatocyte libère dans le sang les mérozoïtes : 10 000 à 30 000 mérozoïtes/corps bleu
→ étape sanguine pénètrent dans les hématies, intra-érythrocytaire : phase clinique
- mérozoïtes pénètrent dans les hématies
- ils se transforment sucessivement en trophozoïtes et en schizontes
-schizontes sont libérés par éclatement du globule rouge et vont coloniser d’autres hématies (libération de 8 à 32 mérozoïtes)
-maturation intra-érythrocytaire varie selon l’espèce d’où la périodicité tierce ou quarte des accès fébriles :
48h = P. falciparum, P. vivax, P. ovale
72h = P. malariae
- après plusieurs cycles apparaissent dans les hématies des gamétocytes
=> partie du cycle liée à la phase clinique : augmentation de la parasitémie + fièvre => ACCES PALUSTRE
CYCLE SEXUE = SPOROGONIQUE chez l’anophèle femelle anautogène
- lors de son repas, le moustique absorbe les éléments sanguins
- les gamétocytes, après fécondation, vont générer des locustes puis sporozoïtes qui seront à leur tout inoculés à un sujet réceptif
✯ TOXOPLASMOSE
1) infection de l’hôte définitif par des kystes
- ingestion de kystes dans les tissus d’oiseaux/mammifères dont les chats se nourrissent
- action de la pepsine : libération des bradyzoïtes contenus dans les kystes
- transformation en tachyzoïtes qui pénètrent dans les cellules intestinales
- multiplication des tachyzoïtes par reproduction dans les cellules intestinales
- nombreuses divisions cellulaires aboutissant à la formation de schizontes
- après qq cycles de schizogonie, début de la gamogonie (reproduction sexuée) par formation des gamontes femelles (macrogamètes) et mâles (microgamète)
- fécondation et formation d’oocystes immatures, non sporulés, non infectant
- élimination dans le milieu extérieur (par les déjections), 4-5 jours après l’infection et durant 15 jours
- sporulation (si T° < 37°C et présence d’O2) avec formation de sporocystes
- chaque sporocyste contient 4 sporozoïtes formant l’oocyste mature
- Les oocystes matures peuvent rester quiescents plusieurs mois avant d’infecter un autre hôte définitif ou intermédiaire
2) infection de l’hôte définitif par des oocystes matures (sporulés)
- ingestion des oocystes et libération des sporozoÏtes qui se transforment en tachyzoïtes
- reproduction sexuée dans les cellules intestinales et élimination d’oocystes immatures
3) infection de l’hôte intermédiaire (Homme)
- contamination par ingestion d’oocystes matures (végétaux, manque d’hygiène des mains)
- libération des sporozoïtes qui se transforment en tachyzoïtes pénétrant dans les cellules intestinales, diffusant par voie sanguine et lymphatique, se multipliant dans les macrophages, formant des kystes (devenant alors des bradyzoïtes)
- contamination par ingestion de kystes (viande de mouton ou boeuf mal cuite) => cycle asexué
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
Parasite monoxène : pathogène strict de l’homme
Contamination par voie sexuelle
✯ AMEOBOSE
-cycle monoxène : un seul hôte = parasite obligatoire de l’Homme : anthroponose active
=> transmission oro-fécale
- ingestion d’aliments ou d’eau contaminés (kystes mûrs à 4 noyaux)
- caecum/colon ascendant : kyste mature => désenkystement = rupture du kyste = production de 8 trophozoïtes à partir d’un kyste
- multiplictaion par scissiparité
=> invasion de la muqueuse intestinale par les trophozoïtes
=> enkystement lors de la constituation du bol fécal
=> élimination intermittente dans les selles de kystes => survie dans l’environnement : 10j à 20°C dans l’eau
OU
Trophozoïte => passage hématogène de l’amibe + viscéralisation = amibiase extra-intestinale
» muqueuse colique
» foie
» poumons
» autres organes
✯ GIARDIASE
✯ LEISHMANIOSE
✯ BILHARZIOSE
✯ FASCIOLOSE
✯ HYDATIDOSE
✯ OXYUROSE
✯ TENIASIS
Diagnostic clinique ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
-triade : fièvre +++, frissons, sueurs
☞ toute fièvre en retour de zone d’endémie est un PALUDISME jusqu’à preuve du contraire, délai variable selon l’espèce :
• minimale : 7 jours pour P. Falciparum ; 10 à 15 jours pour les autres espèces
• maximale : 2 mois P. falciparum (exceptionnellement jusqu’à 1 an) ; 3 ans pour P.vivax et P.ovale, 10 ans pour P.malariae
-diarrhée : en retour de zone endémie, doit toujours faire évoquer un paludisme
Autres signes cliniques :
- syndrome pseudo-grippal = céphalées, myalgies, courbatures, …
-splénomégalies inconstantes
-troubles neurologiques (signe de gravité)
-les accès palustres peuvent être frustres (quelque soit l’espèce)
-préciser l’anamnèse : séjour en zone d’endémie-absence de chimioprophylaxie
ATTENTION : la prise de chimioprophylaxie n’exclut pas un paludisme
✯ TOXOPLASMOSE
- 3 grands tableaux cliniques
- toxoplasmose acquise de l’immuno-compétent
- toxoplasmose de l’immunodéprimé
- toxoplasmose congénitale
• chez le sujet immunocompétent
- asymptomatique dans plus de 80% des cas
• chez le sujet immuno déprimé, formes graves constamment mortelles sans traitemnet (sauf localisation oculaire isolée => cécité). Schématiquement, on distingue
- les formes localisée
> cérébrales
le plus osuvent, dont le tableau est celui d’un abcès avec céphalées, fièvres, déficit neurologique focal +/- crises convulsives
> oculaire
avec baisse de l’acuité visuelle, “mouches volantes” et oeil rouge (en cas de VIH, souvent associée à une localisation cérébrale).
> pulmonaire
(tableau de pneumopathie fébrile avec dyspnée évoquant une pneumocystose
> autres localisations (tachyzoïtes peuvent envahir tout type de cellule) - les formes disséminées
- fièvre isolée avec altération de l’état général
- réactivation d’une toxoplasmose ancienne ou primo-infection
- réactivation possible si VIH avec CD4 < 100/mm^3, greffe de cellules souches hématopoïéttiques, syndrome lymphoprolifératifs
Toute toxoplasmose acquise pendant la grossesse expose le foetus au risque d’infection par passage transplacentaire du parasite
→ diagnostic anténatal in utero (mise en évidence du parasite) ou post-natal (mise en évidence du parasite +/- étude de la réponse humorale).
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
-période d’incubation silencieuse environ 7 à 10 j
-chez la femme, clinique bruyante : vulvo-vaginite qui associe :
> leucorrhées spumeuses, continuelles et nauséabondes, jaunes-vert
> prurit vulvaire (sensation de brûlure) +/- cystite
-chez la femme, périodes à risque : ménopause et période post-menstruel par élévationn du pH vaginal
- chez l’homme, infection asymptomatique ou pauci-symptomatique (gouttes de sérosité matinale au niveau du méat urinaire). Parfois, urétrite subaigue avec écoulement +/- prurulent, épididymite ou prostatite
- chez l’homme le caractère asymptomatique favorise la transmission multiple.
✯ AMEOBOSE
-amoebose intestinale aigue ou dysenterie amibienne
- début brutal caractérisé par le SYNDROME DYSENTERIQUE
> émission de 5 à 15 selles par jour
> selles afécales
> selles sanglantes et/ou glaireuse dites en “crachat rectal”
> épreintes
> ténesme
MAIS
> état général bien conservé et généralement absence de fièvre
- 3 formes
> typique : dysentérie avec crachats rectaux
> atténuée : uniquement diarrhéique : la plus fréquence en France (selles avec qq stries de sang)
> suraigues : hémorragie digestive par perforation, fatale dans 40% des cas
Amoebose hépatique :
-début en général progressif caractérisé par
> TRIADE DE FONTAN
-hépatomégalie douloureuse
-fièvre persistante avec altération de l’état général
-gène spontanée à l’inspiration profonde
évolution toujours déforable sans traitement correct ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
Diagnostic biologique ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
Accès de reviviscence de paludisme, appelé accès intermittent ; réveil d’un hypozoïte quiescent intrahépatique de P. vivax ou P. ovale ou exacerbation d’une schizogonie sanguine latente de P.malariae
Accès palustre grave dû à P. falciparum, plus rarement à P. vivax ou P. knowlesi
Au moins un des critères clinico-biologiques suivants :
Critères cliniques :
- défaillance neurologique
- défaillance respiratoire
- défaillance circulatoire
Critères biologiques :
- anémie profonde = Hb < 70g/L ou hématocrite < 20%
- acidose : bicarbonate < 15 mmol/L ou pH < 7,35
- hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/L
- hyperlactatémie : toute valeur supérieure à la normale >2 mmol/L
- hyperparasitémie : > 4% chez le sujet non-immun,
- insuffisance rénale : créatinémie > 265 µmol/L ou urée > 17mmol/l et diurèse < 400 mL/24h
- ictère biologique : bilirubine totale > 50µmol/L
☞ Urgence diagnostic, pronostic vital engagé en cas de paludisme grave. Le diagnostic biologique consiste en un frottis sanguin et une goutte épaisse prélevé en urgence sur sang veineux (tube EDTA)
Frottis sanguin :
- coloration au May Grunwald Giemsa
- permet le diagnostic d’espèce et le calcul de la parasitémie
- doit être rendu dans l’heure +++
- faux négatif possible en cas de faible parasitémie
Goutte épaisse :
- sang mis sur lame, défibriné puis hémolysé par la méthode de Thellier (réactif à base de saponine et de formol)
- plus sensible que le frottis sanguin
- lyse les hématies : pas de diagnostic d’espèce
Test rapide = TDR
- test immunochromatographique sur sang total grâce à une bandelette réactive détectant la pLDH (lactate déshydrogénase du Plasmodium, commune à toutes les espèces) et l’Ag HRP2 (spécifique du P. Falciparum)
- réalisé en cas de résultat négatif à la goutte épaisse et au frottis
> si le TDR est positif : recommencer le frottis et de la goutte épaisse ou traiter d’emblée selon la suspicion épidémio-clinique
si le TDR est négatif : paludisme à priori éliminé, mais faux négatifs possibles en cas de P.malariae ou P.ovale
✯ TOXOPLASMOSE
- repose surtout sur le sérodiagnostic
- recherche d’Ac et l’étude de leur cinétique permettent de définir le statut sérologique et le stade de l’infection
-chez l’immunocompétent : rechreche d’IgG et d’IgM =
> pour les IgG, on peut utiliser le dye test (référence, pas en routine), des méthodes ELISA, l’IFI ou l’agglutination sensibilisée. Résultats exprimés en UI/mL
> pour les IgM, la méthode de référence est l’immunocapture-agglutination = ISAGA (immuno-sorbent agglutination assay). Résultats exprimés en index.
> d’un point de vue cinétique, les IgM apparaissent en premier (dans la 1ere semaine post-infection) puis les IgG (à partir du 8-10e jours) qui s’élèvent pour atteindre un plateau (à partir du 2e mois) puis décroissent lentement jusqu’à un seuil résiduel persistant toute la vie.
=> pour affimer le caractère affirmatif d’une toxoplasmose, i faut 2 sérums prélevés à 15-20 jours d’intervalle, observer soit une séroconversion, soit un doublement des titres d’IgG (e, ELISA) ou au oins deux dilutions d’écart dans les méthodes par dilution (IFI= immunofluorescence indirecte) dans le même laboratoire. ?
> les techniques actuelles (très sensibles) détectent des IgM de manière persistante : la présence de cet isotype ne permet pas d’affirmer le caractère récent d’une toxoplasmose
> la recherche d’IgA spécifiques et une étude fine des IgG (agglutination différentielle, avidité), permettent souvent de distinguer infection récente et ancienne
> dans le compte-rendu des résultats, le biologiste doit mentionner la technique, les valeurs seuils et une conclusion détaillée
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
-parasite fragile : prélèvements précautionneux avant tout traitement :
> urétral chez l’homme, le matin avant la miction
> vaginal (paroi, cul-de-sac postérieur, col)
> urines du premier jet (examinées après centrifugation)
- examen direct : indispensable, rapidement sur platine chauffante (ou dans l’eau physiologique à 37°C): visualisation des formes TROPHOZOITES mobiles
- examen direct après fixation/coloration (au MGG, le cytoplasme est bleu, le noyau est rouge)
- mise en culture possible pour augmenter la sensibilité diagnostique (milieu de Roiron à 37°C pendant 24-48h minimum)
- une technique sensible de détection par PCR existe également
-T. vaginalis en se multipliant, consomme le glycogène
=> disparition de la flore de Doderlein : diminution de la production d’acide lactique
=> augmentation du pH vaginale
=> implantation d’une flore pathologique à rechercher
✯ AMEOBOSE
Amebose tissulaire
1) Diagnostic parasitologique direct (diagnostic de certitude)
> EPS en général négatif
> imagerie : abcès
> ponction difficile au niveau de l’abcès : pus “chocolat”
> biopsie (post-mortem)
2) diagnostic parasitologique indirect : SEROLOGIE > ++++ à 95% dans les formes tissulaires > ELISA : détection des lectines > Hémagglutination > LATEX
✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
Traitement ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
-paludisme simple à P. falciparum → ACT :
• Dihydroartemisinine + Piperaquine (EURARTESIM) en 1 prise/jour
• ou Artemether + Lumefantrine (RIAMET) en 2 prises/j
Durée du traitement : 3 jours
☞ CI : atovaquone + proguanil (MALARONE)
-autre paludisme : chloroquine ou ACT
-paludisme grave :
• Oxygénothérapie, remplissage vasculaire + artésunate IV à H0, H12, H24 puis toutes les 24H - max 7 jours - relais ACT dès disparition gravité pdt 3 jours
• si non disponible : Quinine IV dans soluté glucose sous surveillance ECG glycémique
• alternative en ATU : Artemether IM
• femme enceinte : artéméther+ luméfantrine ou quinine IV
• enfant : ACT, méfloquine ou artésunate
✯ TOXOPLASMOSE
• primo-infection : pas de traitement
• spiramycine
femme enceinte avec séroconversion pdt la grossesse
• Pyriméthamine + sulfadiazine + acide folinique
-contamination foetale avérée
- femme enceinte si séroconversion après 36 SA
- nouveau-né et nourrissons contaminés
- en curatif chez l’immunodéprimé, demi-dose en prophylaxie secondaire jusqu’à CD4 > 200/mm¨3 pendant au moins 6 mois / traitement ARV efficace
• Cotrimoxazole
- en prophylaxie primaire chez l’immunodéprimé (si CD4<200+mm¨3)
- en prophylaxie secondaire en alternative
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE -nitro-imidazolés > traitement minute avec au choix -métronidazole 2g per os en une prise -tinidazole : 4 comprimés à 500mg en 1 prise -secnidazole : 2g per os en une prise
> traitement long par métronidazole 1g/1j (pendant 10j chez la femme, 20j chez l’homme), préconisé :
- en cas de rechute malgré un traitement minute
- si signes urinaires associés
- chez l’homme pour éviter la prostatite
- en association, chez la femme, avec un traitement local par ovules de nitro-imidazolés
-chez la femme enceinte = traitement par métronidazole en ovule pendant 14 jours, si échec, métronidazole 2g per os en dose unique (pas d’effet tératogène rapporté)
✯ AMEOBOSE
> Porteur asymptomatique ?
Amoebicide de contact
> Amoebiase intestinale ? traitement biphasique
1) Amoebicide diffusible : traitement des formes tissulaires
- Métronidazole ou tinidazole/secnidazole
2) Amoebicide de contact : traitement actif seulement sur les formes trophozoïtes et kystiques intraluminales : 3 jours près la fin du métronidazole
- Association tiliquinol + tibroquinol (INTETRIX) pdt 10jours
> Amoebiase tissulaire ?
- hospitalisation en urgence
- abcès non collecté : Idem que pour amoebose intestinale: amoebicide tissulaire (métronidazole) + puis de amoebicide contact
- Amoebicides diffusibles : formes IV obligatoires
- Si réponse au traitement médical inefficace (persistance ou aggravation > 72h) : drainage chirurgical de l’abcès
✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
Prophylaxie ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME : 1cp/jour sauf méfloquine
-chloroquine : séjour + 4 semaines après
-chloroquine + proguanil : séjour + 4 semaines / repas
-atovaquone + proguanil : séjour + 1 semaine
-méfloquine = 10 jours avant+ séjour + 3 semaines (1cp/semaine)
-doxycycline : séjour + 4 semaines /repas
+ prophylaxie anti vectorielle
✯ TOXOPLASMOSE
-Mesures individuelles essentielles chez l’immunodéprimé et la femme enceinte non immune : congélation et/ou cuisson suffisante de la viande (>65°C), lavages minitieux des crudités et légumes, des mains, et des ustensiles de cuisine (après manipulation des aliments à risque), nettoyage régulier du frigo, port de gants lors du jardinage, changement de litière de chat
-Chimioprophylaxie en fonction de la situation clinique du malade : VIH+ : cotrimoxazole
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
-règles de prévention des IST (rapport sexuels protégés, traitement concomitant des partenaires)
✯ AMEOBOSE
• Collective
-dépistage, traitement préventif amoebicide des porteurs sains
=> utilisation d’amoebicide de contact (INTETRIX) : seulement actif sur les formes intraluminales
=> rupture de la chaîne de transmission de la parasitose, prévention de l’évolution potentielle vers la pathogénicité chez le porteur sain
- désinfection des selles de malades
- latrines
- traitement des eaux usées
-proscrire l’utilisation d’engrais d’origine humaine
=> éviter la pollution fécale des sols et de l’eau
• Individuelle
- se laver les mains régulièremet
- nettoyage des fruits et légumes
- consommer de l’eau non souillée (ébullition, filtration)
- Ni chimioprophylaxie, ni vaccination ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
Physiopathologie ✯ PALUDISME ✯ TOXOPLASMOSE ✯ TRICHOMONOSE VAGINALE ✯ AMEOBOSE ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
✯ PALUDISME
Maladie infectieuse des pays tropicaux (Afrique, Amérique du Sud, centrale, Asie)
conséquence sur les organes
• sang
- schizogonie érythrocytaire : hémolyse : anémie progressive
-utilisation d’hémoglobine par parasite => granules de pigments (hémozoïne) => fièvre
- séquestration des plaquettes => thrombopénie
• foie
- schizogonie exo-érythrocytaire : aucune réaction inflammatoire
• rate
- séquestre et détruit les hématies parasitées et sensibilisées : participe à l’anémie
=> rate hypertrophique, molle congestive
⚠ complication majeure du paludisme à P. falciparum
• Séquestration
> hématies parasitées par formes âgées de P. falciparum (trophozoïtes âgés, schizontes âgés) : séquestrés dans capillaires des organes profonds (cerveau, rein, poumon, placenta) : adhésion cellulaire entre globules rouges parasités et cellules endothéliales des capillaires
» Cytoadhérence : adhésion sur veinules post-capillaires
• interactions entre récepteurs moléculaires à la surface des GR parasités et des récepteurs splécifiques de cellules endothéliales : ralentissement circulatoire et anoxie des organes concernés
• libération de cytokines et autres médiateurs
→ production de cytokines pro-inflammatoire (TNF alpha, INF-gamma, IL1, IL6)
→ production de NO, acide lactique
=> défaillance multiviscérale
✯ TOXOPLASMOSE
-immunité cellulaire T a un rôle majeur
✯ TRICHOMONOSE VAGINALE
✯ AMEOBOSE
1) ingestion des kystes devenant trophozoïtes
2) adhésion des trophozoïtes à la muqueuse colique (grâce aux lectines ou adhésines) = CYTOADHERENCE
=> induit l’apoptose cellulaire
3) libération de vésicules acides et production de cystéines protéases = enzymes protéolytiques
=> cytotoxiques pour l’épithélium intestinal à l’origine de multiples ulcérations “coup d’ongles” et de réactions locales oedémateuses
++ pouvoir nécrosant des trophozoïtes => abcès en “bouton de chemise” pouvant aller jusqu’à la perforation (due à la sécrétion de polypeptides : amoebopores : lyse cellulaire par différence de pression osmotique)
4) digestion des composants majeurs de la muqueuse colique : les mucines
Possible évolution vers un amoebome colique (tumeur, granulome) due à l’intense réaction scléreuse autour des ulcérations amibiennes, aboutissant à un rétrécissement de la lumière colique avec risque d’occlusion
5) lyse des cellules hôtes
phagocytose des érythrocytes, bactéries, débris cellulaires
Amoebose hépatique :
- forme la plus fréquente d’amoebose tissulaire
- lors de l’invasion intestinale trophozoïte diffusent par le système porte (lobe droit atteint dans 90% des cas)
- adhésion aux parois des capillaires hépatiques
- destruction du parenchyme hépatique à partir des vaisseaux
- abcès hépatique volumineux plus ou moins nombreux (pus épais de couleur chocolat” où les amibes sont rares)
=> toujours secondaire ✯ GIARDIASE ✯ LEISHMANIOSE ✯ BILHARZIOSE ✯ FASCIOLOSE ✯ HYDATIDOSE ✯ OXYUROSE ✯ TENIASIS
La transmission des parasites peut être:
- orale,
- cutanéo-muqueuse,
- vectorielle,
- sexuelle,
- congénitale,
- par transfusion,
- par transplantation.
La transmission des parasites peut être:
- orale
• péril fécal : Amibiase, giardiase, ascaridiose, oxyurose, échinococcose alvéolaire, hydatidose, toxocarose,
• Par contact avec des animaux, ingestion de produits d’origine animale, d’hôtes intermédiaires animaux ou de support végétaux:
Cysticercose, hydatidose, toxoplasmose, distomatoses, téniasis.
- cutanéo-muqueuse
• eau, sol humides : Anguillulose, bilharzioses - vectorielle
• vecteurs vespéraux et nocturnes: Paludisme (Anopheles), Leishmanioses (Phlébotomes) - sexuelle : Trichomonose uro-génitale
- congénitale : Toxoplasmose, trypanosomoses
- par transfusion : Paludisme, toxoplasmose
- par transplantation : Toxoplasmose
Positionnement parasitologique ?
→ Protiste : eucaryote unicellulaire Plasmodium sp Entamoeba histolytica Leishmania infantum Trichomonas vaginalis Giardia intestinalis Amoebose Toxoplasma gondii
→ Helminthes (eucaryotes pluricellulaires → vers) Fasciola hepatica Schistosoma mansoni Taenia saginata Ascaris lumbricoides` Enterobius vermicularis, Strongyloides stercoralis
