Parasitologie Flashcards
Maladies opportunistes SIDA
→ Maladies parasitaires opportunistes du sidéen :
- toxoplasmose : SNC, rétine, poumon
- cryptosporidiose : tube digestif
- gale : peau
→ Maladies fongiques opportunistes du sidéen
- candidose/ Candida: bouche, œsophage
- cryptococcose / Cryptococcus neoforman : SNC, poumon ou disséminée
- Aspergillose/ Aspergillus : poumon ou disséminée
- Pneumocystose : poumon
→ Maladie bactériennes :
- tuberculose : Mycobacterium tuberculosis : poumon, ganglions ou disséminée
→ Maladies virales :
- Infection à CMV
- Infection herpétique : HSV
- Dysplasie du col de l’utérus : VPH
- Zona : VZV
- Maladie de Kaposi : Virus HHV8→ Maladies parasitaires opportunistes du sidéen :
- toxoplasmose : SNC, rétine, poumon
- crytosporidiose : tube digestif
- gale : peau
→ Maladies fongiques opportunistes du sidéen
- candidose/ Candida: bouche, œsophage
- cryptococcose / Cryptococcus neoforman : SNC, poumon ou disséminée
- Aspergillose/ Aspergillus : poumon ou disséminée
- Pneumocystose : poumon
→ Maladie bactériennes :
- tuberculose : Mycobacterium tuberculosis : poumon, ganglions ou disséminée
→ Maladies virales :
- Infection à CMV
- Infection herpétique : HSV
- Dysplasie du col de l’utérus : VPH
- Zona : VZV
- Maladie de Kaposi : Virus HHV8
Parasites et aliments souillés :
→ pour les protozoaires :
- le toxoplasme (toxoplasma gondii),
- l’amibe dysentérique (entamoeba histoyitica)
- le giardia intestinalis
→ pour les métazoaires :
chez les cestodes (vers plats segmentés)
- le ténia du boeuf (taenia saginata)
- le ténia du porc (taenia solium),
- le ténia du renard (echinococcus multilocularis),
- le botriocéphale (dyphillobotrium latum),
→ chez les trématodes (vers plats non segmentés)
la grande douve du foie (fasciola hepatica)
Parasitoses liées au péril fécal
Péril fécal : → Entamoeba histolytica = Amibiase → Giardia intestinalis = Giardiase → Fasciola hepatica = fascinose, dystomatose → Anguillules = anguillulose. → Bilharzies = bilharziose
Hyperéosinophilie peut être causée par ces infection sparasitaires
> > Si le sujet n’a pas voyagé en zone d’endémie parasitaire:
- Distomatose hépatique (fasciola hepatica, cresson)
> > Si le sujet a voyagé en zone d’endémie parasitaire, les examens recherchent :
- une bilharziose
(Schistosoma mansoni, diarrhée, hépato-splénomégalie si intestinale ; Schistosoma haematobium : hématurie si urogénitale)
- une anguillulose
(Strongyloides stercoralis, larva migrans cutanée)
- une filariose
NE PROVOQUENT PAS D’HYPEREOSINOPHILIE
- Taeniasis, Cysticercose (Taenia solium)
- Hydatidose
- Oxyurose
Morphologie :
→ Trichomonas vaginalis
=> protozoaire flagellé, strictement humain, vivant à la surface des muqueuses génitales
-n’existe que sous sa forme végétative (trophozoïte), sensible à la dessiccation, ne s’enkystant pas.
-le trophozoïte, de forme ovale
- 10-18µ
- possède 4 flagelles antérieurs
- une membrane ondulante
- un axostyle
- cytoplasme vacuolaire
noyau unique
Cycle d’ Entamoeba histolytica ?
Physiopathologie ?
CYCLE
- ingestion d’aliments ou d’eau contaminés (kystes mûrs à 4 noyaux)
- caecum/colon ascendant : kyste mature => désenkystement = rupture du kyste = production de 8 trophozoïtes à partir d’un kyste à 4 noyaux (se divise 3 fois tandis que chaque noyau se multiplie 1 fois)
- multiplication par scissiparité
=> invasion de la muqueuse intestinale par les trophozoïtes
=> enkystement lors de la constituation du bol fécal
=> élimination intermittente dans les selles de kystes => survie dans l’environnement : 10j à 20°C dans l’eau
OU
Trophozoïte => passage hématogène de l’amibe + viscéralisation = amibiase extra-intestinale
» muqueuse colique
» foie
» poumons
» autres organes
→ cycle monoxène : un seul hôte = parasite obligatoire de l’Homme : anthroponose active
=> transmission oro-fécale
- directe : manuportage, relations sexuelles
- indirecte : eau et aliments souillés, insectes
-deux possibilités :
> infestation sans manifestation clinique (= non invasive : “porteur épidémiologiquement dangereux”, à dépister et à traiter)
> infestation avec manifestations cliniques (infestation invasive) : développement de signes cliniques de la maladie
Le passage à l’infestation avec manifestations cliniques dépend de facteurs environnementaux (modifcation du microbiote intestinal), facteurs de l’hôte (fatigue, stress, maladie, récurrente) et du parasite (virulence de la souche)
PHYSIOPATHOLOGIE
1) ingestion des kystes devenant trophozoïtes
2) adhésion des trophozoïtes à la muqueuse colique (grâce aux lectines ou adhésines) = CYTOADHERENCE
=> induit l’apoptose cellulaire
3) libération de vésicules acides et production de cystéines protéases = enzymes protéolytiques
=> cytotoxiques pour l’épithélium intestinal à l’origine de multiples ulcérations “coup d’ongles” et de réactions locales oedémateuses
++ pouvoir nécrosant des trophosoïtes => abcès en “bouton de chemise” pouvant aller jusqu’à la perforation (due à la sécrétion de polypeptides : amoebopores : lyse cellulaire par différence de pression osmotique)
4) digestion des composants majeurs de la muqueuse colique : les mucines
Possible évolution vers un amoebome colique (tumeur, granulome) due à l’intense réaction scléreuse autour des ulcérations amibiennes, aboutissant à un rétrécissement de la lumière colique avec risque d’occlusion
5) lyse des cellules hôtes
phagocytose des érythrocytes, bactéries, débris cellulaire
Cycle + physiopathologie
Giardia intestinalis
CYCLE
-cycle monoxène, direct, court
- hôte définitif : ingestion de kyste
> transmission directe oro-fécale/ oro anale (manu-portage, interhumain)
> transmission indirecte : orofécale (eau, aliments souillés), insectes coprophiles
- ingestion kystes à 4 noyaux (dose minimale infectante faible : 10-100 kystes)
- incubation = 12 à 20 jours
> désenkystement au niveau de l’estomac sous l’influence des sucs gastriques et du pH acide
> chaque kyste donne naissance à 2 trophozoïtes > reproduction asexuée au niveau du déodénum (par scissiparité)
> fixation à la paroi du duodénum par sa partie adhésive
> enkystement dans le jejunum
> élimination fécale de 10^8 à 10^10 kystes/jour durant l’épisode diarrhéique jusqu’à 3-4 semaines après guérison
=> résistance des kystes 2 semaines dans eau douce à 25°C et 1-4 semaines dans les selles
PHYSIOPATHOLOGIE
- entéropathogénicité due à la forme trophozoïte libérée dans le duodénum (sucs digestifs et pH acide)
- multiplication rapide des trophozoïtes
1 -fixation temporaire et réversible des trophozoïtes aux entérocytes duodénaux et jéjunaux a pour conséquence
=> une altération entérocytaire
=> atrophie villositaire (disacharrases, tight jonction)
=> destruction de la bordure en brosse
2-action spoilatrice des trophozoïtes par utilisation des nutriments et acide biliaires entrainant un syndrome de malabsorption intestinale des graisses, sucres et ceraines vitamines (B9 et B12)
3- sécrétion d’enzymes protéolytiques
=> enfoncement des trophozoïtes dans les cryptes dudodénales et traversée de la muqueuse pour atteindre dans les voies biliaires
=> destruction du canal de Wirsung et du canal cholédoque
=> altération de la sécrétion pancréatique
4- pullulation bactérienne consécutive à la déconjuaison des sels biliaires et modification de l’écosystème intestinal
n’est PAS UN PARASITE OPPORTUNISTE DU SUJET VIH +
Cycle + physiopathologie
Schistosoma mansoni
CYCLE
Hétéroxène à 2 hôtes.
Identique pour toutes les espèces. Seuls changent les mollusques hôtes intermédiaires en fonction des espèces de schistosomes.
- Adultes vivants dans les plexus artérioveineux abdominaux
2.les oeufs sont éliminés dans le milieu extérieur
→ par les urines : S. haematobium (S. h.)
→ ou par les selles : S. mansoni (S. m.), S. intercalatum (S. i.) et S. japonicum (S. j.) - Miracidium libéré par l’éclosion des oeufs en eaux douces
- Mollusque hôte intermédiaire obligatoire, mollusque d’eau douce.
a) Bulin (S. h., S. i.) ,
b) Planorbe (S. m.) ;
c) Oncomélania (S. j.) - furcocercaires infestantes obtenus après transformation des miracidiums en sporocytes et multiplications de ces derniers
- Infestation de l’homme par les furcocercaires lors d’un contact avec les eaux contaminées
- Schistosomules migrant jusqu’au système porte où ils deviennent adultes avant de gagner les plexus artérioveineux abdominaux
Les femelles, localisées selon l’espèce dans les fines ramifications veineuses de l’intestin ou de la vessie, pondent leurs oeufs qui, par effraction, tombent dans la cavité de l’organe et sont éliminés par les selles (S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi, S. interculatum) ou par les urines (S. haematobium).
Si les oeufs sont stoppés dans leur progression par les défenses de l’organisme (bilharziome) ou s’ils sont pondus dans des organes pleins (foie, poumon,…), il n’y a pas d’évolution et on retrouve les oeufs calcifiés en coupe histologique.
Si, par contre, les oeufs sont rejetés dans le milieu extérieur et si les conditions sont favorables (pH voisin de la neutralité et température comprise entre 18°C et 33°C), au contact de l’eau douce, ils libèrent une forme larvaire ciliée : le miracidium (dont la durée de vie est courte : quelques heures) qui doit nager à la recherche du mollusque spécifique de l’espèce de schistosome.
Au niveau de l’hépato-pancréas du mollusque, lorsque la température est adéquate (30°C), les formes larvaires donneront les sporocystes de stades I et II. L’évolution larvaire chez le mollusque demande 1 mois.
Du mollusque sort la forme ultime de l’évolution larvaire : la cercaire. Par phénomène de polyembryonnie un miracidium donne des milliers de cercaires.
Cette cercaire mesure 0,5 mm, possède une « queue » bifide (furcocercaire) et circule dans l’eau, prête à pénétrer par voie transcutanée en quelques minutes dans toute partie du corps humain immergée (la contamination par voie buccale est une éventualité très rare).
La durée de survie des furcocercaires est courte (quelques heures) et c’est par chimiotactisme que celles-ci sont attirées et pénètrent par effraction dans les téguments de l’hôte définitif. Dès que les furcocercaires sont fixées, elles se séparent de leur « queue » et la partie antérieure ou schistosomule est entraînée par la voie lymphatique dans la grande circulation.
A partir de la 48ème heure, et pendant plusieurs jours, elles sont dans les capillaires pulmonaires puis gagnent le coeur, et par l’intermédiaire de la circulation abdominale et des veines du système porte, les parasites parviennent au foie où ils deviennent adultes vers le 2ème mois.
Après l’accouplement, les vers remontent la circulation porte à contre-courant. Les femelles fécondées se séparent alors des mâles et s’engagent, selon un tropisme particulier à chaque espèce, dans les fines ramifications viscérales d’un territoire veineux déterminé où elles déposent leurs oeufs.
PHYSIOPATHOLOGIE
Deux actions à la base de la pathologie:
- Libération de substances étrangères issues du métabolisme du
parasite à Manifestations cliniques des phases initiales.
- Substances libérées par les œufs
à Autour de chaque œuf, réaction histio-plasmocytaire, puis arrivée de fibroblastes, formation des granulomes bilharziens: lésions dont l’accumulation déterminera la phase d’état.
Hormis l’action irritante des cercaires pénétrant à travers la peau et les phénomènes toxiques dus à la migration des schistosomules et des adultes, ce sont essentiellement les oeufs des parasites qui sont
à l’origine des lésions anatomiques et par conséquent des troubles cliniques observés. En effet, les oeufs traversent les épithéliums des parois vasculaires et des organes creux sous-jacents provoquant ainsi des microsaignements expliquant les hématuries et le sang dans les selles. Mais un certain nombre d’entre eux reste bloqué dans les tissus. Ils sont à l’origine d’une réaction inflammatoire : le granulome bilharzien ou bilharziome fibroscléreux. Au cours des années, les granulomes confluent et deviennent macroscopiques. Ils subissent une évolution, soit hyperplasique, soit nécrotique et ulcéreuse, toujours génératrice de sclérose secondaire responsable de rétractions cicatricielles des organes contaminés. Par exemple, les oeufs de S. haematobium peuvent provoquer une sténose orificielle entraînant une stase urinaire. Celle-ci peut être responsable, en amont, de la dilatation de tout l’arbre urinaire aboutissant, à terme, à la destruction du parenchyme rénal. Ils peuvent se calcifier et constituer ainsi une vessie rigidifiée, favorisant infection et stase. Le risque de cancérisation des tumeurs granulomateuses est suspecté.
Dans la genèse de la cirrhose bilharzienne avec hypertension portale, le rôle pathogène primordial est joué par les oeufs. L’examen histologique du foie révèle une fibrose très nette dans les zones périportales faisant suite à l’évolution du granulome bilharzien autour des oeufs. Ces granulomes enserrent électivement les veinules porte qui sont souvent trombosées donnant la classique image de sclérose en « tuyau de pipe ».
Cycle + physiopathologie
Fasciola hepatica
CYCLE
Résumé :
1) Métacercaire sur les végétaux aquatiques (cresson)
2) ingestion => ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l’hôte définitif
3) adulte pond des oeufs
4) dans eau douche, les oeufs s’embryonnent
=> libération du miracidium = embryon cilié
5) infestation de la limnée
6) polyembryonie : plusieurs centaines de cercaires libérés
7) fixation aux feuilles aquatiques = métacercaires
- Le ver adulte parasite les voies biliaires intra et extra-hépatiques de l’hôte définitif (nombreux mammifères – en particulier mouton, boeuf - accidentellement l’homme).
- Il pond des oeufs qui sont émis dans les selles.
- Dans l’eau douce, ces oeufs s’embryonnent en 3 semaines et libèrent un embryon cilié : le miracidium.
- Le miracidium est capable de nager dans l’eau pour aller à la rencontre de l’hôte intermédiaire: un mollusque d’eau douce, la limnée (début d’été)
- Dans la limnée, le miracidium se transforme et se multiplie (phénomène de polyembryonnie) un grand nombre de fois.
- Pour un miracidium ayant pénétré dans la limnée, plusieurs centaines de nouvelles formes larvaires s’en échappent après quelques semaines : les cercaires (fin d’été, début d’automne).
- Les cercaires sont pourvues d’une queue et sont capables de nager dans l’eau. Elles atteignent des végétaux semi-aquatiques bordant les cours d’eau (notamment le cresson). Elles s’y fixent à la face inférieure des feuilles en se transformant en une forme de résistance, la métacercaire.
- Les métacercaires enkystées fixées à la face inférieure des végétaux semi-aquatiques sont constituées d’une larve entourée d’une épaisse enveloppe leur permettant de résister dans le milieu extérieur pendant plusieurs semaines.
- L’hôte définitif se contamine en ingérant les végétaux sur lesquels sont fixées les métacercaires. La larve libérée de sa coque par action des sucs digestifs se transforme en une jeune douvule immature qui entreprend une migration vers le foie en traversant la paroi intestinale, en se déplaçant à travers le péritoine vers la capsule de Glisson qu’elle perfore.
- La jeune douvule traverse le parenchyme hépatique en y créant des lésions avant de s’installer dans les voies biliaires où elle devient adulte 3 mois après la contamination.
La longévité des douves adultes est de 3 à 5 ans environ.
=> L’homme se contamine par consommation de cresson sauvage cru, ramassé dans des prés où paissent des moutons ou des vaches (ou autres herbivores) ou en aval de ces prés.
PHYSIOPATHOLOGIE
- 2 phases qui retracent l’évolution du parasite chez l’homme :
1) une phase d’invasion = migration transhépatique des douvules : des lésions inflammatoires (avec présence de polynucléaires éosinophiles) apparaissent dans le parenchyme hépatique le long du trajet des douvules.
Les symptômes de cette phase peuvent donc être ceux d’une hépatite toxi-infectieuse, éventuellement associés à des signes de la lignée allergique.
2) une phase d’état, atteinte 3 mois après la contamination, correspondant à la présence des vers adultes dans les voies biliaires intra et/ou extrahépatiques. L’attachement des douves provoque un oedème, une réaction inflammatoire et une hyperplasie réactionnelle de l’épithélium des voies biliaires qui, associés à l’obstruction liée au parasite lui-même, contribuent à des manifestations de type angiocholite ou pseudo-lithiase.
Cycle + physiopathologie
Echinococcus Granulosus
CYCLE
- Comme tous les téniidés, il se déroule entre l’hôte définitif (les canidés) et l’hôte intermédiaire (plusieurs mammifères dont le mouton et accidentellement l’homme.
→ L’hôte définitif canin se contamine par ingestion (carnivorisme) de l’hydatide présente dans divers organes de l’hôte intermédiaire.
=> chaque protocoles = 1 ténia adulte en 6 semaines
→ L’hôte intermédiaire s’est contaminé par ingestion d’oeufs embryonnés (embryophores) éliminées dans le milieu extérieur par les tænias présents dans le tube digestif des canidés qui libère un embryon hexacanthes
=> traversée de la paroi intestinale
=> système vasculaire
=> foie ou poumon
=> kyste hydatique fertile après 12 à 18 mois
→ L’homme se contamine par l’ingestion d’embryophores (oeufs sans coque externe) recueillis sur le pelage du chien ou de façon indirecte à partir d’aliments souillés par des fèces du chien infesté (eau, fruits, légumes, vaisselles souillés)
→ Homme = impasse parasitaire
→ tropisme : foie (50 à 60%)
PHYSIOPATHOLOGIE
- L’embryon hexacanthe libéré dans le tube digestif, traverse la paroi intestinale, gagne par le système porte, le foie, les poumons et les autres points de l’organisme. Il s’arrête dans le premier filtre hépatique dans 50% à 60% des cas, puis dans le deuxième filtre pulmonaire dans 30% à 40% des cas et dans le reste de l’organisme (os, cerveau, thyroïde,…) dans 10% des cas. Il s’y développe lentement et devient un kyste hydatique.
- Les manifestations pathologiques sont souvent très tardives et n’apparaissent que bien des années après l’infestation. Elles sont liées surtout aux complications dues à
↪ une fissuration
↪ une rupture
↪ une surinfection du kyste lui-même
↪ ou à une compression anatomique de voisinage du fait de sa masse importante.
→ Lors de la rupture spontanée ou provoquée d’un kyste hydatique, le déversement massif du liquide hydatique provoque dans l’immédiat
↪ un choc anaphylactique souvent mortel
↪ et la libération des scolex et des vésicules génère d’autres kystes hydatiques secondaires (échinococcose secondaire) posant un véritable problème thérapeutique.
En tout cas, chaque scolex de l’hydatide dévoré par un canidé, donnera naissance à un tænia échinocoque adulte dans son intestin grêle.
Cycle + physiopathologie
→ Taenia saginata
→ Taenia solium
CYCLE
→ T. saginata
- A maturité, les proglottis se détachent un à un du strobile. Cinq à 10 anneaux mobiles sont expulsés chaque jour de façon spontanée (rarement avec les selles). En forçant le sphincter anal, ils peuvent laisser échapper des oeufs ou des embryophores dans les plis de la marge anale.
- Dans le milieu extérieur, les anneaux sont lysés et libèrent les oeufs (environ 80 000 oeufs par anneau, soit plus de 150 millions par an) qui sont très résistants dans le milieu extérieur, ainsi qu’aux agents physiques et chimiques. Ils sont répandus sur le sol et dans les égouts, éparpillés dans les pâturages. Ils sont retrouvés dans les boues résiduaires utilisées en agriculture.
- Après ingestion par un bovidé, les embryophores sont digérés par les sucs gastriques, les sucs intestinaux et la bile.
- Les embryons libérés traversent la muqueuse intestinale à l’aide de leurs crochets et de sécrétions lytiques. Ils sont disséminés dans tout l’organisme par voie sanguine et lymphatique. Ils se localisent dans le tissu adipeux interfasciculaire des muscles pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 5 à 10 mm : les larves cysticerques (Cysticercus bovis).
- Le cysticerque est composée d’une membrane externe et d’un tissu interne fibro-musculaire contenant des corpuscules calcaires. Il comporte un scolex invaginé avec 4 ventouses.
- Sa durée de vie est en moyenne de 20 à 30 mois, puis il se calcifie. Le même hôte peut héberger de nombreux cysticerques à plusieurs stades d’évolution.
- Les cysticerques résistent 40 jours dans les carcasses à 4°C et 4 heures à -10°C. Ils sont détruits à 45°C
→ T. solium
- A maturité, les anneaux sont éliminés passivement dans les selles par courtes chaînes de 5 à 10 éléments, rarement isolés. Ici aussi, des embryophores peuvent rester dans les plis de la marge anale.
- Dans la nature, les anneaux sont lysés et les oeufs libérés. Après ingestion par un porc (mais aussi sanglier, phacochère, …), animal volontiers coprophage, les embryophores sont digérés et les embryons libérés se localisent dans le tissu conjonctif des muscles striés, pour former en 3 à 4 mois des vésicules de 15 x 7 mm : les larves cysticerques (Cysticercus cellulosae). Chez le porc infecté (appelé ladre), le coeur et la langue peuvent contenir de très nombreuses larves.
PHYSIOPATHOLOGIE
- Le plus souvent, le téniasis est latent
- reconnu que par la découverte d’anneaux dans les sous-vêtements ou la literie dans le cas de T. saginata.
→ Signes digestifs
- variés : boulimie ou anorexie, sialorrhée, éructations, nausées ou vomissements, troubles du transit avec alternance de diarrhée et de constipation.
- douleurs d’intensité variable plus ou moins bien localisées, le plus souvent épigastriques ou pseudo-appendiculaires.
- prurit anal ou/et une sensation de plénitude rectale suivie d’une impression de reptation péri-anale.
→ Signes extradigestifs
- polymorphes, souvent exagérés
- des signes nerveux : troubles du caractère, troubles du sommeil, troubles visuels (diplopie), troubles vertigineux, lipothymies, céphalées, crises convulsives
- des signes cardio-vasculaires : palpitations, réactions vasomotrices, extra-systoles, arythmies
- des signes respiratoires : dyspnée, manifestations asthmatiques
- des signes cutanés de nature allergique : prurit, urticaire, oedème de Quincke.
→ Aspects particuliers du téniasis à T. saginata
- complications rares : appendicite aiguë ou chronique, occlusion intestinale, perforation, abcès hépatique, pancréatite.
- localisations erratiques exceptionnelles : voies biliaires, utérus, …
→ Aspects particuliers du téniasis à T. solium
- Eliminés avec les selles, les anneaux échappent souvent à l’attention du patient.
- Les complications intestinales rares.
- Il s’agit surtout de la possibilité de survenue d’une cysticercose.
Cycle + physiopathologie
Enterobius vermicularis
CYCLE
- accouplement mâle-femelle dans l’iléon terminal, puis les vers adultes migrent au niveau du caecum
- mâle reste au niveau du caecum ; les femelles gravides gagnent l’ampoule rectale
- ponte des oeufs embryons au niveau de la marge anale (avant de mourir)
- dissémination des oeufs dans le milieu extérieur
- oeufs avalés avec la nourriture, les jouets, mains souillées…
- dissolution de la coque dans l’estomac
- évolution dans la lumière intestinale où elles subissent 5 mues en 2 à 4 semaines pour devenir adultes
PHYSIOPATHOLOGIE
Cycle + physiopathologie
Strongylodes stercoralis
CYCLE
Femelle parthénogénétique dans le duodénum
→ ponte des oeufs (1 mois après infestation)
→ éclosion et émission des larves rhabditoïdes (dans les selles 27 jours après la contamination : l’oeuf éclot rapidement donc TOUJOURS larves L1 dans les selles)
↪ 3 possibilités
1) AUTO-INFESTATION (réinfestation) : larves rhabditoïdes (L1 sortant des oeufs évoluent en L2 et L3)
→ larves strongyloïdes traversant la paroi intestinale
→ adultes dans le duodénum
=> fluctuation des éosinophiles
2) CYCLE LONG SEXUE = cycle STERCORAL (si T° > 20°C et humidité suffisante)
- Larves rhabditoïdes → adultes mâles et femelles → accouplement avec production d’oeufs
- éclosion des oeufs → larves rhabditoïdes de “seconde génération” → larves strongyloïdes
- pénétration par voie transcutanée, les poumons par la voie veineuse ou lymphatique, remontent la trachée et passent dans l’oesophage (est déglutie)
↪ femelle parthénogénétique au niveau duodénal
3) CYCLE COURT ASEXUE (si T° < 20°C et humidité insuffisante)
- larves rhabditoïdes → larves strongyloïdes infestantes directement
- pénétration par voie transcutanée et parcours identique au cycle long
PHYSIOPATHOLOGIE
→ Les signes intestinaux sont fréquents. On observe des douleurs abdominales, des épisodes diarrhéiques.
=> adultes et larves enchâssés dans la muqueuse duodénale
Quand le cycle est direct endogène :
→ Les signes cutanés correspondent rarement à la phase de primo-invasion.
- traduisent la migration sous-cutanée de larves
- sillon d’une dizaine de centimètres se déplaçant rapidement avant de disparaître spontanément (larva curens+++).
- grandes plaques érythémateuses prurigineuses peuvent traduire quelques jours après cet épisode de larva currens l’existence d’une urticaire.
→ Des signes pulmonaires sont rarement observés. Ils traduisent la migration trans-pulmonaire des larves au cours de la primo-infection ou des réinfestations. Ils sont marqués par une toux sèche, irritative, des crises d’asthme, et à la radio des infiltrats pulmonaires labiles.
→ Des signes généraux peuvent être observés (amaigrissement, fièvre…). L’anguillulose maligne aiguë est une forme disséminée, mortelle survenant sur un terrain immuno-déprimé : immunodépression médicamenteuse (corticoïdes ) ou rétrovirale (HTLV1, VIH) ou terrain débilité (malnutrition)
=> Dissémination des larves à détresses respiratoires, méningoencéphalites bactériennes, septicémies (larves d’anguillules contaminées par bactéries Gram – du tube digestif).
Cycle + physiopathologie
Trichomona vaginalis
CYCLE
- T. vaginalis meurt rapidement dans le milieu extérieur
- transmission ne peut s’effectuer qu’en milieu humide
- conditions optimales de croissance : 35-37°C en aérobiose, pH = 5,5-6
- IST
- fréquentes co-infections Trichomonas/Candida mais également d’autres germes (Chlamydiae, Mycoplasma gonoccoque, VIH)
PHYSIOPATHOLOGIE
période d’incubation silencieuse environ 7 à 10 j
-chez la femme, clinique bruyante : vulvo-vaginite qui associe :
> leucorrhées spumeuses, continuelles et nauséabondes, jaunes-vert
> prurit vulvaire (sensation de brûlure) +/- cystite
- chez la femme, périodes à risque : ménopause et période post-menstruel par élévationn du pH vaginal
- chez l’homme, infection asymptomatique ou pauci-symptomatique (gouttes de sérosité matinale au niveau du méat urinaire). Parfois, urétrite subaigue avec écoulement +/- prurulent, épididymite ou prostatite
- chez l’homme le caractère asymptomatique favorise la transmission multiple.
Cycle + physiopathologie
Leishmania infantum
CYCLE CYCLE DIXENE - entre deux hôtes, un vertébré (homme ou réservoirs : chien, renard rongeur….) et un insecte vecteur, le phlébotome (femelle) → 2 espèces vectrices en France : -P. perniciosus -P. ariasi
1) Les amastigotes du vertébré sont ingérés par le phlébotome femelle avec son repas sanguin
2) Ils se multiplient sous forme de promastigotes procycliques dans l’intestin moyen, évoluent en promastigotes métacycliques infectieux obstruant la cavité buccale de l’insecte.
3) Transmission par piqûre (telmophage) : ces derniers sont régurgités lors du repas sanguin suivant sur un hôte favorable.
→ facteurs salivaires augmentant l’infectiosité : vasodilatation, anti-aggrégant plaquettaire, immunodépression localisée
4) Ils sont phagocytés par les
macrophages du vertébré, évoluent en amastigotes. Ceux-ci résistent à l’environnement hostile du phagolysosome et s’y multiplient.
TRANSMISSION
- Vectorielle : la plus importante, la présence du phlébotome conditionnant la répartition de la maladie.
→ par piqûre (telmophage)
→ facteurs salivaires augmentant l’infectiosité : vasodilatation, anti-aggrégant plaquettaire, immunodépression localisée
- Chez les toxicomanes la transmission par échange de seringue a été démontrée.
- Les voies transfusionnelle et congénitale jouent un rôle minime.
PHYSIOPATHOLOGIE
→ Incubation : Elle est de plusieurs mois à plusieurs années (voire infinie…) : évolution LENTE
→ Tableau typique du jeune enfant :
- un trépied symptomatique :
1) fiévre « folle » irrégulière dans la journée et d’un jour à l’autre (38-39°C)
2) pâleur « cireuse » témoin de l’anémie
3) hépato-splénomégalie ++++ pouvant dépasser l’ombilic.
☞ L’hépatomégalie est moins fréquente !
+ amaigrissement malgré bon appétit
+/- adénopathies inconstantes, exceptionnelles.
→ Autres tableaux : Ils sont dissociés, pauci-symptomatiques chez l’adulte, ou avec des localisations inhabituelles (digestives, cutanées, muqueuses, pleuro-pulmonaires) chez le sidéen.
→ Diagnostic différentiel : Il se pose principalement avec les hémopathies.
→ Evolution : Sans traitement elle est fatale (cachexie terme d’un amaigrissement de plus en plus marqué, infections intercurrentes ou hémorragie).
LIPOPHOSPHOGLYCANE
• Complexe glycolipidique à la surface des parasites (répétition = galactose + mannose)
• Favorise l’adhérence aux cellules hôtes (macrophage)
→ Chez les promastigotes métacycliques
• Nombre important de répétitions
(glycocalyx 7→ 17 nm)
• ⬆️ résistance au complément
→ Chez les amastigotes
• Rôle dans la modulation de la réponse du macrophage (inhibition de présentation de l’Ag)
DANS L’ORGANISME
→ Entrée du parasite dans le foie, la rate et la moelle osseuse
↪ Dans le foie : Perturbation de la synthèse de protéines
hépatiques => ⬇️ de l’albumine sérique
↪ Dans la moelle osseuse : pancytopénie due à la présence du parasite => plus de lignée érythrocytaire, leucocytaire et thrombocytaire
↪ ⬆️ de CRP sérique en raison de la colonisation des
macrophages par les parasites
↪ Si évolution va à son terme : décès avec cachexie ou
hémorragie ou infection
Cycle + physiopathologie
Toxoplasma gondii
CYCLE
1) infection de l’hôte définitif par des kystes
> ingestion de kystes dans les tissus d’oiseaux/mammifères dont les chats se nourrissent
> action de la pepsine : libération des bradyzoïtes contenus dans les kystes
> transformation en tachyzoïtes qui pénètrent dans les cellules intestinales
> multiplication des tachyzoïtes par reproduction dans les cellules intestinales
> nombreuses divisions cellulaires aboutissant à la formation de schizontes
> après qq cycles de schizogonie, début de la gamogonie (reproduction sexuée) par formation des gamontes femelles (macrogamètes) et mâles (microgamète)
>fécondation et formation d’oocystes immatures, non sporulés, non infectant
> elimination dans le milieu extérieur (par les déjections), 4-5 jours après l’infection et durant 15 jours
> sporulation (si T° < 37°C et présence d’O2) avec formation de sporocystes
> chaque sporocyste contient 4 sporozoïtes formant l’oocyste mature
> Les oocystes matures peuent rester quiescents plusieurs mois avant d’infecter un autre hôte définitif ou intermédiaire
2) infection de l’hôte définitd par des oocystes matures (sporulés)
- ingestion des oocystes et libération des sporozoÏtes qui se transforment en tachyzoïtes
- reproduction sexuée dans les cellules intestinales et élimination d’oocystes immatures
3) infection de l’hôte intermédiaire (Homme)
-contamination par ingestion d’oocystes matures (végétaux, manque d’hygiène des mains)
> libération des sporozoïtes qui se transforment en tachyzoïtes pénétrant dans les cellules intestinales, diffusan par voie sanguine et lymphatique, se multipliant dans les macrophages, formant des kystes (devenat alors des bradyzoïtes)
> contamination par ingestion de kystes (viande de mouton ou boeuf mal cuite) => cycle asexu
PHYSIOPATHOLOGIE
- 3 grands tableaux cliniques
- toxoplasmose acquise de l’immuno-compétent
- toxoplasmose de l’immunodéprimé
- toxoplasmose congénitale
> chez le sujet immunocompétent
- asymptomatiue dans plus de 80% des cas
- sinon : fièvre, adénopathies (cervicales +++) et asthénie (aprfois profonde et persistant plusieurs semaines à plusieurs mois)
- évolution bénigne et guérison spontanée (très rares formes graves chez des patients infectés apr des souches guyanaises)
> chez le sujet immuno déprimé, formes graves constamment mortelles sasn traitemnet (sauf localisation oculaire isolée => cécité). Schématiquement, on distingue
- les formes localisée
> cérébrales
le plus osuvent, dont le tableau est celui d’un abcès avec céphalées, fièvres, déficit neurologique focal +/- crises convulsives
> oculaire
avec baisse de l’acuité visuelle, “mouches volantes” et oeil rouge (en cas de VIH, souvent associée à une localisation cérébrale).
> pulmonaire
(tableau de pneumopathie fébrile avec dyspnée évoquant une pneumocystose
> autres localisations (tachyzoïtes peuvent envahier tout type de cellule) - les formes disséminées
- fièvre isolée avec altération de l’état général
- réactivation d’une toxoplasmose ancienne ou primo-infection
- réactivation possible si VIH avec CD4 < 100/mm^3, gresse de cellules souches hématopoïéttiques, syndrome lymphoprolifératifs
⚠ -contamination du foetus lors de la grossesse par primo-infection chez la mère le plus souvent (exceptionnemment par réactivation chez la femme enceinte immunodéprimée)
- le risque de transmission augmente avec le terme mais le risque de formes graves diminue avec le terme
- peut être responsable d’une fausse couche spontanée
si la grossesse arrive à terme, on différencie lassiquement
> toxoplasmose congénitale grave (macrocéphalie avec hydrocéphalie, calcifications intracranienne, choriorétinite pigmentaire, ou tableau d’infection néonatale généralisée grave), rare en France
> toxoplasmose congénitale latente où les nouveaux nés sont indemnes cliniquement (diagnostic uniquement biologique). Forme la plus fréquente en France +> prise en charge (diagnostic uniquement biologique). Forme la plus fréquente en France => prise en charge précoce pour éviter les formes retardées neurologiques ou oculaire.
> toxoplasmose congénitale retardée, se manifestant dans la petite enfance au plus tard (retard psychomoteur, hydrocéphalie, choriorétinite pigmentaire progressive, convulsions…)
Diagnostic biologique
Entamoeba histolytica
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
1) Diagnostic parasitologique direct (diagnostic de certitude)
> EPS en général négatif
> imagerie : abcès
> ponction difficile au niveau de l’abcès : pus “chocolat”
> biopsie (post-mortem)
2) diagnostic parasitologique indirect : SEROLOGIE
> ++++ à 95% dans les formes tissulaires
> ELISA : détection des lectines
> Hémagglutination
> LATEX
Traitement symptomatique
- antalgique
- antidiarrhéique : racécadotril (Tiorfan) ou diosmectite (SMECTA)
- antispasmodique : phloroglucinol
- régime alimentaire : riz et pâtes
- réhydratation abondante
Diagnostic biologique
Giardia intestinalis
1 -examen parasitologique des selles/ liquide de prélèvement de tubage duodéanla ou emploi d’un Entero-Test
-kystes : parfois périodes muettes => il faudra répéter les prélèvement plusieurs fois (3 prélèvements)
-kystes mûrs : 4 noyaux
=> faisceau de flagelles en S allongé qui barre le kyste dans le sens de la longueur
=> cytoplasme se rétracte et se décolle fréquemment de la paroi externe
2- recherche du parasite dans les selles via ses protéines ou son ADN
