Infectiologie : situations cliniques où... Flashcards

1
Q

Exemple de situations probablement virales : pas d’antibiothérapie

A
  • rhino-pharyngite aigue en absence d’otite et de sinusite associée
  • sinusite maxillaire de l’adulte, traitement symptomatique puis réévaluation
  • sinusite de l’enfant dans la forme subaiguë avec bonne évaluation sous traitement symptomatique
  • angine
    • chez l’enfant < 3 ans
    • enfant > 3 ans à TDR négatif sauf facteur de risque de RAA (antécédent, âge entre 5 et 25 ans, séjour en région d’endémie : Afrique, DOM-TOM, facteurs environnementaux)
    • adulte avec Mac Isaac ≤ 2 ou score > 2 et TDR négatif
  • otite :
    • enfant : congestive ou séromuqueux, purulente chez l’enfant > 2 ans et peu symptomatique
    • adulte : moyenne aigue avec un tympan visualisé, otite externe sauf forme maligne chez le diabétique
  • bronchite aigue sain, y compris chez le fumeur
  • exacerbation aigue de BPCO stade 1, ou stade 2/3 sans purulence verdâtre des crachats
  • bronchiolite du nourrisson, orchite ou trachéobronchite de l’enfant avec évolution favorable en 72h
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2
Q

Situations cliniques où les colonisations bactériennes sont fréquentes avec un ou plusieurs germes : pas d’antibiothérapie

A
  • bactéririe asymptomatique (sauf grossesse), y compris sur sonde à demeure
  • affection cutanée : furoncle, abcès de paroi…
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3
Q

Situations cliniques où l’antibiothérapie est débutée sans prélèvement bactériologique immédiat : tableau clinique urgent

A
  • ATB permet de réduite la charge bactérienne
  • associé à une réanimation hydroélectrolytique

→ Purpura fulminans
traitement à visée anti-méningocoque, anti-pneumococcique
- injection de ceftriaxone
• chez l’enfant : 50-100 mg/kg sans dépasser 1g
• chez l’adulte : 1 à 2 g IV
- ou injection d’amoxicilline 2g IV
- reconnaissance et traitement de l’état de choc avec mise en place d’une voie veineuse et remplissage vasculaire

→ Méningite avec signes neurologiques de localisation
- C3G + vancomycine

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4
Q

Situations cliniques où l’antibiothérapie est débutée sans prélèvement bactériologique immédiat : tableau clinique moins urgent avec prise en charge ambulatoire

A

→ Pneumopathie bactérienne communautaire sans signe de gravité
- sans commorbidité :
• amoxicilline 1g x 3/jour per os
• ou pristinamycine 1g x 3/jour per os

  • si comorbidité :
    • amoxicilline/acide clavulanique: 1g x 3/jour per os
    • ou ceftriaxone 1g/J IM ou IV
    • ou levofloxacine 500 mg/j per os
  • si signes d gravité : hospitalisation

→ Sinusite aigue maxillaire unilatérale associée à une infection dentaire, frontale, ethmoïdale, sphnénoïdale
• amoxicilline-acide clavulanique : 1g x 3 per os
• ou pristinamycine 1g x 3/j er os
pendant 7 jours

→ Sinusite maxillaire aigue purulente, non compliquée
• amoxicilline 1g x 3/jour pendant 7 jours

→ Otite moyenne aigue purulente confirmée par la visualisation des tympans
• amoxicilline Ag x 3/jour pendant 5 jours

→ OMA associée à une conjonctivite
• amoxicilline - acide clavulanique 1g x 3/jour per os pendant 5 jours
• si CI aux β lactamines, sulfamethoxazole 800 mg/j + triméthoprime 160 mg/j pendant 5 jours
• ou pristinamycine 3g/j en 2 prises par jour pendant 5 jours

→ Infection dnetaire
• amoxicilline-acide calvulanique 1g x 3/jour
• si allergie : spiramycine / métronidazole 1 cp x 3 au moment des repas

→ Erysipèle
• amoxicilline 50 à 100 mg/kg/jour soit 3 à 4,5g en 3 prises pendant 1 jours
• si allergie : pristinamycine : 1g x 3/jour per os
• ou clindamycin 900 mg x 3 /jours per os.

→ Cystite aigue sans facteur de risque de complication
- Après recherche de leucocytes et nitrites positives par réalisation d’une bandelette urinaire
• fosfomycine-trométamol, 3g en dose unique
• ou pivmécillinam 400 mg x 2/jour pendant 5 jours

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5
Q

Situations cliniques où la preuve bactériologique est indispensable avant mise sous antibiotéhrapie

A
  • Devant toute infection sévère
    • signes neurologiques (méningoencéphalite, abcès cérébral)
    • signes cutanés (purpura nécrotique généralisé, purpura généralisé, érythrodermie diffuse)
    • signes respiratoires : pneumopathie aigue sévère
    • signes digestifs : péritonite, angiocholite
    • signes urinaires : pyélonéphrite, abcès rénal, obstacle sur les voies excrétives.
  • Chez les patients immunodéprimés et lorsque le site de l’infection peut héberger un germe de résistance variable aux antibiotiques.

Les prélèvements bactériologiques sont réalisés dans des conditions d’antisepsie importante : la mise en évidence d’une bactérie dans un lieu habituellement stérile signe l’infection.

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6
Q

antibiotiques

  • avec dose de charge
  • en perfusion continue
  • pour lesquels il faut réaliser un dosage

Associations d’antibiotiques

  • indications cliniques
  • indications bactériologiques
A
  • avec dose de charge : glycopeptide
  • en perfusion continue : aminoside vancomycine, céphalosporine
  • pour lesquels il faut réaliser un dosage : glycopeptide, aminoside
  • indications cliniques : neutropénie, pneumopathie à BGN, choc septique à BGN, endocardite, infection sur matériel étranger
  • indications bactériologiques : entérobactérie multirésistante aux antibiotiques, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus, infections multmicrobiennes
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7
Q

Traitement “minute” dans quelles situations ?

A
  • infection urinaire non compliquée chez la femme < 65 ans et en dehors de la grossesse : fosfomycine trométamol 3g VO monodose
  • urétrite à gonocoques : Ceftriaxone 500 mg IM ou IV en dose unique
  • urétrite ou cervicite à Chlamydia non compliquée : azithromycine 1g VO en monodose
  • syphillis primaire (+ 2 injections) : 2,4 millions d’unités I.M. de benzathine benzylpénicilline G + avec xylocaïne non adrénaline 1% 1cc en gardant le patient sous surveillance pédant 30 minutes
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8
Q

Traitement antibiotique > 15 jours : quelles situations ?

A
  • infections neurologies : abcès cérébral, empiète (6 semaines à 3 mois)
  • infections cardiologiques: endocardites : 4 à 6 semaines selon le germe identifié, valve native ou non ou chirurgie
  • infections urinaires masculines avec facteur de risque : uropathie, immunodépression : 3 semaines
  • infections ostéo-articulaires : arthrite aigue, infection sur prothèse ostéoarticulaire, infection du pied diabétique : 3 semaines 3 mois selon avis spécialisé
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9
Q

Grossesse et antibiotiques

A
  • pénicilline
  • céphalosporine
  • pristinamycine, streptograines
  • polypeptides
  • nitro-imidazoés
  • fosfomycine
  • macrolides sauf clarythromycine

Traitement anti-tuberculeux si nécessaire peut être mené mais des précautions particulière sont à prendre :
Si la rifampicine es poursuivie jusqu’à l’accouchement :
- prescription de vitamine K1 à la mère à la posologie de 10 mg/j per os pendant les 15 derniers jours de grossesse
- administrer au nouveau-né en salle de travail 0,5 à 1 mg IM ou IV lente de vitamine K1 (posologie de nouveau-né à risque hémorragique majoré)
Si l’isoniazide estprescrit, l’administration de vitamine B6 (pyridoxine) est recommandé à la dose de 50 mg/j pendant la durée du traitement.

Les cotrimoxazole et imidazolés sont évités au cours du 1er trimestre.

Les autres classes sont formellement contre-indiquées.

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10
Q

Insuffisance rénale et ATB

Insuffisance hépatique et ATB

A
Insuffisance rénale et ATB
- glycopepetide, aminosides ; néphrotoxiques 
- pénicillines, carbapénèmes, monobactams et céphalosporines (sauf ceftriaxone et cefixime : si surdosage = risque de crises convulsives)
⚠ CI 
- tétracyclines sauf vibramycine
- sulfamides ertard
- nitrofurantoïne
- polymixine V
- céphaloridine

Insuffisance hépatique et ATB
Antibiotiques inducteurs enzymatiques (rifampicine, acide fusidique)
Antibiotiques avec élimination hépatobilaire (maroilles, kétolides, lincosamides, streptogramines) doivent être évités lorsqu’il existe une insuffisance hépatique avec un TP < 60% ou une cirrhose de stade B ou C de Child.

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11
Q

Etiologis des fièvres prolongées

A

Définition de fièvre prolongée

  • température > 38°C le matin et supérieur à 38,2°C le soir pendant ≥ 20 jours
  • clinique +++

INFECTIONS BACTERIENNES

  • endocardites : hémoculture, échographie par voie trans-oesophagienne
  • thrombophlébite supputées et bactériémies : hémoculture (Neisseria)
  • typhoïde : hémoculture, sérologie de Vidal (Salmonella typhi)
  • tuberculose : forme extrapulmonare et/ou miliaire : coloration de Ziehl puis culture
  • foyers infectieux profond : os, prostate, dentaire
  • foyers suppurés : urinaire, voies biliiares et colon

INFECTION VIRALE

  • CMV primo-infection : sérologie négative et PCR sang et urines
  • EBV ; sérologie IgM anti-VCA +, EBNA -
  • VIH : primo-infection, stade C, sérologie ELISA, Western-Blot

INFECTION PARASITAIRE

  • Paludisme (Plasmodium falciparum) : frottis souvent négatif dans la forme viscérale évolutive, sérologie fortement positive avec IgM
  • Leishmaniose viscérale : leucoconcentration, sérologie, myéloculture ou hémoculture sur milieu NNN
  • Amoebose : rechercher Entamoeba histolytica dans fome colique, sérologie IHA dans forme hépatique

INFECTION FONGIQUE

  • Cryptococcose : antigène cryptoccoque, examen direct par encre de Chine (LCR), culture
  • Candidose : hémoculture, culture sur prélèvement
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12
Q

Causes pathologiques mais non inflammatoires d’augmentation de la VS

A
  • L’anémie :
    → la baisse du taux d’hémoglobine et donc de l’hématocrite provoque une sédimentation plus rapide des globules rouges. La VS peut atteindre 40- 50 mm à la 1ère heure dans les anémies sévères. La VS se normalise parallèlement à la normalisation du taux d’hémoglobine
  • Les hypergammaglobulinémies mono- et polyclonales :
    → les immunoglobulines monoclonales bénignes ou du myélome favorisent la constitution des rouleaux globulaires et accélèrent la sédimentation.
    ☞ Le VIH, l’hépatite chronique virale C s’accompagnent de façon presque constante d’une hyper-γ-globulinémie polyclonale avec élévation de la VS sans syndrome inflammatoire (les protéines de l’inflammation sont alors normales comme la CRP et le fibrinogène sauf complication intercurrente) ;
  • Au cours des syndromes néphrotiques
    → la fuite urinaire des protéines de bas poids moléculaire comme l’albumine, l’orosomucoïde et la transferrine provoquent une activation de la synthèse des protéines hépatiques et entraîne une augmentation de la VS ;
  • L’insuffisance rénale chronique est une cause classique d’élévation de la VS : au stade terminal, la VS est ≥ 25 mm à la 1Ëre heure dans plus de 90 % des cas, ≥ 100 mm à la première heure dans 20 % des cas. Plusieurs facteurs semblent intervenir comme l’anémie, l’hypocalcémie, l’augmentation du fibrinogène.
  • Une forte hyperlipidémie peut être une source d’élévation importante de la VS qu’il s’agisse des triglycérides ou du cholestérol.
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