Résumé C3 CH1 : Hémostase normal Flashcards
Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale quoi? (2)
- de construire des bouchons hémostatiques oblitérant les brèches vasculaires.
- Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique
Le bouchon hémostatique doit avoir 3 qualités. Nommez les.
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète
Qu’est-ce qui am,orce les réactions d’hémostase normale? (1)
C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.
L’hémostase primaire est centrée sur quoi? (1)
sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire
Pourquoi est-ce que l’Hémostase primaire est primaire? (1)
Elle est primaire car c’est la composante la plus rapide à survenir (3 à 5 minutes)
L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans quoi? (1)
Les très petits vaisseaux car le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement (artérioles, veinules et capillaires).
La coagulation sanguine est composé de quoi? (1)
Composé d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
Environ 10 minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit quoi? (1)
le caillot de fibrine.
La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux quelles calibres? (2)
- de petit
- et de moyen calibres.
Qu’est-ce qui constitue le bouchon hémostatique? (2)
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent ensemble d’abord pour fabriquer le cou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine. Ces deux composantes sont activées parallèlement.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
Décrire : Bouchon fibrineux (2)
- Avec le temps, les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII, ce qui augmente sa durabilité. On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
Les plaquettes sont fabriquées où et par quoi? (2)
- dans la moelle osseuse
- par la lignée des mégacaryocytes.
Chaque mégacaryocyte donne combien de plaquettes? (1)
1000 à 3000 plaquettes.
La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle de quoi? (1)
de la thrombopoiétine.
Décrire la morphologie des plaquettes (3)
- des cellules anucléées de très petite taille,
- au nombre de 150 à 400x109/L
- en forme de disque à surfaces biconvexes.
Complétez la phrase
Environ 30% des plaquettes sont séquestrées temporairement dans ___, dans les conditions normales.
la rate
La durée de vie des plaquettes dans le sang est de ___
7-10 jours
Le cytoplasme de la plaquette contient quoi? (2)
Le cytoplasme de la plaquette contient de nombreuses organelles et des granulations de sécrétion hémostatique :
- Granulations α (ADP, sérotonine, calcium)
- Granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Elles sont responsables de quoi? (1)
des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Nommez les plus importantes. (2)
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire
Vrai ou Faux
Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.
Vrai
Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.
Décrire cette vasoconstriction (2)
- Elle est causée par la thromboxane A2 et la sérotonine, sécrétées par les plaquettes activées.
- La vasoconstriction est de courte durée et doit donc être suivie de la formation du clou plaquettaire.
L’activation plaquettaire est provoquée par quoi? (1)
l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.
Suite à l’activation plaquettaire, 3 étapes principales mènent à la formation du clou plaquettaire. Nommez les.
- Adhésion plaquettaire
- Sécrétion plaquettaire
- Agrégation plaquettaire
Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Adhésion plaquettaire (3)
- Elle se fait par accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche.
- L’adhésion est accélérée par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GPIb de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes permettant une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Sécrétion plaquettaire (3)
Les agonistes, en se liant aux plaquettes, activent la voie des prostaglandines, ce qui entrainera la formation de plusieurs substances qui seront libérées par les plaquettes activées
- Substances agrégantes
- Substances vasoconstrictrices
- Des activités procoagulantes