Résumé C3 CH1 : Hémostase normal Flashcards
Les réactions d’hémostase ont pour fonction principale quoi? (2)
- de construire des bouchons hémostatiques oblitérant les brèches vasculaires.
- Le sang contient tous les éléments nécessaires (cellulaires et plasmatiques) pour constituer le bouchon hémostatique
Le bouchon hémostatique doit avoir 3 qualités. Nommez les.
- Rapidité pour minimiser les pertes sanguines
- Solidité pour résister à la pression intravasculaire et aux tractions mécaniques
- Durabilité pour empêcher la reprise de l’hémorragie jusqu’à la guérison complète
Qu’est-ce qui am,orce les réactions d’hémostase normale? (1)
C’est le contact du sang avec la paroi des vaisseaux lésés qui amorce les réactions.
L’hémostase primaire est centrée sur quoi? (1)
sur les plaquettes qui forment le clou plaquettaire
Pourquoi est-ce que l’Hémostase primaire est primaire? (1)
Elle est primaire car c’est la composante la plus rapide à survenir (3 à 5 minutes)
L’hémostase primaire trouve son efficacité physiologique maximale dans quoi? (1)
Les très petits vaisseaux car le taux de cisaillement élevé accélère l’adhésion des plaquettes considérablement (artérioles, veinules et capillaires).
La coagulation sanguine est composé de quoi? (1)
Composé d’une dizaine de protéines plasmatiques de la coagulation.
Environ 10 minutes après avoir été déclenché, le mécanisme de la coagulation produit quoi? (1)
le caillot de fibrine.
La coagulation est particulièrement efficace et nécessaire dans les vaisseaux quelles calibres? (2)
- de petit
- et de moyen calibres.
Qu’est-ce qui constitue le bouchon hémostatique? (2)
- L’hémostase primaire et la coagulation travaillent ensemble d’abord pour fabriquer le cou plaquettaire, puis pour le renforcer par la fibrine. Ces deux composantes sont activées parallèlement.
- Le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine constitue le bouchon hémostatique.
Décrire : Bouchon fibrineux (2)
- Avec le temps, les plaquettes sont détruites et le bouchon est stabilisé par le facteur XIII, ce qui augmente sa durabilité. On l’appelle alors bouchon fibrineux.
- Le bouchon fibrineux demeure en place jusqu’à la cicatrisation puis sera éventuellement détruit par la fibrinolyse.
Les plaquettes sont fabriquées où et par quoi? (2)
- dans la moelle osseuse
- par la lignée des mégacaryocytes.
Chaque mégacaryocyte donne combien de plaquettes? (1)
1000 à 3000 plaquettes.
La régulation de la thrombocytopoïèse est sous le contrôle de quoi? (1)
de la thrombopoiétine.
Décrire la morphologie des plaquettes (3)
- des cellules anucléées de très petite taille,
- au nombre de 150 à 400x109/L
- en forme de disque à surfaces biconvexes.
Complétez la phrase
Environ 30% des plaquettes sont séquestrées temporairement dans ___, dans les conditions normales.
la rate
La durée de vie des plaquettes dans le sang est de ___
7-10 jours
Le cytoplasme de la plaquette contient quoi? (2)
Le cytoplasme de la plaquette contient de nombreuses organelles et des granulations de sécrétion hémostatique :
- Granulations α (ADP, sérotonine, calcium)
- Granulations denses (facteurs de coagulation, facteur von Willebrand, fibronectine, PF4)
Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Elles sont responsables de quoi? (1)
des interactions de la plaquette avec d’autres constituants sanguins ou cellulaires.
Des glycoprotéines sont insérées dans la membrane plaquettaire. Nommez les plus importantes. (2)
- GP Ib : récepteur de surface pour le facteur von Willebrand
- GP IIb/IIIa : récepteur de surface pour le fibrinogène qui s’exprime suite à l’activation plaquettaire
Vrai ou Faux
Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.
Vrai
Lorsqu’il y a un bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines.
Décrire cette vasoconstriction (2)
- Elle est causée par la thromboxane A2 et la sérotonine, sécrétées par les plaquettes activées.
- La vasoconstriction est de courte durée et doit donc être suivie de la formation du clou plaquettaire.
L’activation plaquettaire est provoquée par quoi? (1)
l’exposition du collagène du vaisseau lésé et la libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thrombine) qui se lient à des récepteurs de la plaquette.
Suite à l’activation plaquettaire, 3 étapes principales mènent à la formation du clou plaquettaire. Nommez les.
- Adhésion plaquettaire
- Sécrétion plaquettaire
- Agrégation plaquettaire
Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Adhésion plaquettaire (3)
- Elle se fait par accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche.
- L’adhésion est accélérée par le facteur von Willebrand qui lie le collagène au récepteur GPIb de la plaquette.
- Il s’ensuit un changement de forme de la plaquette avec formation de pseudopodes permettant une meilleure couverture de la brèche vasculaire.
Décrire cette étape de la formation du clou plaquettaire : Sécrétion plaquettaire (3)
Les agonistes, en se liant aux plaquettes, activent la voie des prostaglandines, ce qui entrainera la formation de plusieurs substances qui seront libérées par les plaquettes activées
- Substances agrégantes
- Substances vasoconstrictrices
- Des activités procoagulantes
Nommez des exemples de : Substances agrégantes (3)
- ADP
- Sérotonine
- Thromboxane A2
Nommez des exemples de : Substances vasoconstrictrices (2)
- Thromboxane A2
- Sérotonine
Nommez des exemples de : Des activités procoagulantes (1)
Les plaquettes activées remanient à leur surface des phospholipides qui vont capturer les facteurs de coagulation et permettre leurs interactions de façon plus efficace.
Les plaquettes s’accolent les unes aux autres et constituent quoi? (1)
le clou plaquettaire.
Nommez les 2 principaux agrégants sécrétés par les plaquettes
L’ADP et la thromboxane A2
Décrire les actions de : L’ADP et la thromboxane A2 (2)
- Ces molécules stimulent l’exposition des récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène.
- Le fibrinogène, aidé du Ca2+, forme des ponts entre 2 plaquettes, produisant l’agrégat plaquettaire.
L’agrégat plaquetaire est initialement stable ou instable?
Intable
L’agrégat est initialement instable et a tendance à se désagréger. Qu’est-ce qui le stabilise? (2)
- mais après quelques minutes, il est stabilisé principalement par l’action de la thrombine et de la fibrine.
- C’est la contribution de la coagulation à l’hémostase.
Décrire la crontactilité des plaquettes (2)
- Les plaquettes possèdent en abondance une protéine contractile qui se contracte une fois l’agrégat formé.
- La contraction rapetisse l’agrégat plaquettaire et la brèche vasculaire, ce qui rend plus compact, plus étanche et plus résistant le clou plaquettaire.
La coagulation permet la transformation du fibrinogène en fibrine suite à l’activation de quoi? (1)
activation séquentielle des facteurs de la coagulation.
La coagulation produit principalement quoi? (2)
- la thrombine, qui est l’enzyme-pivot de l’hémostase
- et la fibrine, qui constitue le caillot proprement dit.
Les réactions de coagulation se déroulent essentiellement à la ___ des plaquettes.
surface
La coagulation rend le bouchon durable et résistant à la fibrinolyse. Expliquez comment (1)
Par la formation continue de fibrine dans le bouchon hémostatique pendant quelques jours,
La fibrinoformation empêche la reprise de quoi? (1)
de l’hémorragie jusqu’à temps que la guérison de la plaie soit suffisamment avancée, c’est-à-dire pendant 7 à 10 jours.
Lorsqu’il y a défaillance de la coagulation, qu’est-ce qui se passe avec les bouchons hémostatiques? (2)
- les bouchons hémostatiques sont éphémères et l’hémorragie récidive à retardement,
- l’hémostase primaire n’ayant réussi à arrêter l’hémorragie que pour les premières 3 à 48h environs.
Décrire : Les facteurs de la coagulation plasmatiques (2)
Les facteurs de coagulation sont des protéines plasmatiques qui, à l’état de repos, sont soit des :
- Proenzymes : II, VII, IX, X, XI, XII, XIII
- Cofacteurs dépourvus d’activité enzymatique qui accroissent l’activité d’une enzyme coagulante : V, VIII
Décrire : Les facteurs démasqués sur les membranes cellulaires (2)
- Le facteur tissulaire n’est pas dans le plasma, mais encré dans la membrane des cellules endothéliales.
- Il n’a pas à être activé.
La plupart des facteurs de la coagulation sont fabriqués par quoi? (1)
les hépatocytes.
Le facteur VIII est synthétisé par quoi? (2)
- Le facteur VIII est synthétisé au foie mais pas par les hépatocytes.
- Ainsi, c’est le seul facteur qui ne ⬇️pas dans les atteintes hépatiques.
Le cofacteur plasmatique de l’adhésion plaquettaire est synthétisé et stocké où? (3)
- dans les cellules endothéliales
- dans les mégacaryocytes
- et dans les plaquettes.
Décrire le role de la vitamine K dans l’hemostase (3)
- Elle est nécessaire à l’activité coagulation des facteurs II, VII, IX et X (et à l’activité anticoagulante des protéines C et S).
- Elle est nécessaire à la carboxylation de la protéine coagulante.
- Lorsque cette carboxylation n’a pas lieu, l’activité biologique de la molécule est réduite considérablement car elle ne peut se lier à la surface des plaquettes.
- En l’absence de vitamine K, la synthèse quantitative de ces protéines est inchangée, mais la molécule ne possède pas son activité coagulante.
Décrire : L’approvisionnement en vitamine K (3)
- se fait principalement par l’apport alimentaire
- et accessoirement par la synthèse endogène par la flore microbienne du tractus gastro-intestinal.
- L’absorption de la vitamine K nécessite une absorption normale des graisses.
Décrire les réserves de la vitamine K (1)
- Les réserves ne sont pas considérables
Une hypovitaminose peut apparaitre ___ jours après l’arrêt complet de l’absorption de cette vitamine.
7 à 20 jours
Nommez les voies d’activation de la coagulation (2)
- On retrouve 2 voies d’activations
- La voie intrinsèque
- La voie extrinsèque
- Ces deux voies se rejoignent lorsque chacune produit l’enzyme Xa. À ce moment, les voies se fusionnent en une partie finale commune qui débute avec l’enzyme Xa et qui se termine avec la formation de fibrine.
Décrire la contribution de la voie intrinsèque de la coagulation (1)
La contribution de cette voie d’activation est probablement minime.
Nommez les étapes de la voie intrinsèque de la coagulation (3)
- Le facteur XII est activé par une substance étrangère.
- Une fois l’enzyme XIIa produite, il s’ensuit une série de réactions transformant les proenzymes XI et IX en enzymes activées.
- Le facteur IXa se lie au cofacteur VIIIa et à l’aide des phospholipides procoagulantes plaquettaires et du Ca2+, ils vont activer le facteur X.
Nommez la voie principale d’initiation des mécanismes hémostatiques. (1)
Voie extrinsèque
La voie extrinsèque est déclenchée par quoi? (3)
- par l’action du facteur tissulaire
- Celui-ci, une fois extériorisé, aidé des phospholipides membranaires, capture et active le facteur VII.
- Le complexe facteur tissulaire + facteur VIIa transforme le facteur X en Xa.
Nommez le seul facteur de la voie extrinsèque avant la voie finale commune. (1)
Le facteur VII
Les réactions hémostatiques sont initiées principalement par quelle voie? (1)
la voie extrinsèque.
Est-ce que la voie extrinsèque est assez pour parvenir à un caillot solide? (2)
- Par contre, à elle seule, la voie extrinsèque ne pourrait pas générer assez de facteur Xa et donc pas assez de thrombine ni de fibrine, pour parvenir à un caillot solide. Ceci s’explique en partie par le fait que le complexe FT-VIIa-Xa est inactivé par l’inhibiteur de la voie extrinsèque (TFPI).
- § La voie intrinsèque est donc nécessaire pour générer de la thrombine en quantité suffisante.
En vrai, la voie intrinsèque n’est pas mise à contribution par l’activation du facteur XII, mais principalement par quoi? (2)
- Activation du facteur XI par la thrombine générée initialement par la voie extrinsèque
- Activation du facteur IX par les facteurs VIIa et Xa également générés par la voie extrinsèque.
La voie finale commune commence avec quel facteur? (2)
- Elle commence avec le facteur Xa
- Ce dernier se lie au cofacteur Va pour former le complexe prothrombinase qui, à l’aide des phospholipides et du Ca2+, va transformer le facteur II (prothrombine) en facteur IIa (thrombine).
Nommez l’enzyme-pivot de l’hémostase. (1)
La thrombine
Nommez les actions hémostatiques de la thrombine (4)
- Transforme le fibrinogène en fibrine
- Active le facteur XIII qui stabilise le caillot de fibrine
- Puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
- Active les cofacteurs V, VIII et le facteur XI
La transformation du fibrinogène en fibrine se déroule en 3 étapes. Nommez les (3)
- Protéolyse sélective
- Agrégation des monomères de fibrine (polymérisation)
- Formation de liens covalents
Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Protéolyse sélective (2)
- Par la thrombine qui libère les fibrinopeptides A et B
- Donne naissance au monomère de fibrine
Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Agrégation des monomères de fibrine (polymérisation) (1)
Conduit à l’insolubilisation du polymère.
Décrire cette étape de la transformation du fibrinogène en fibrine : Formation de liens covalents (2)
- Par l’action du facteur XIIIa
- Stabilise le caillot de fibrine
