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FISIOCEL > Respuestas metabólicas > Flashcards

Respuestas metabólicas Flashcards

1
Q

Trauma

A

toda aquella lesión provocada sobre el organismo que causa alteraciones en el funcionamiento normal

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2
Q

son los cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a casi todos los tipos de lesión con el fin de restablecer al homeostasis del organismo.

A

Respuesta metabólica

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3
Q

Propiedades del trauma

A
  • Universal
  • Estructural
  • Proporcional
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4
Q

Trauma universal

A

no distingue entre los estímulos que lo desencadena (hemorragia, quemadura, cirugía etc.)

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5
Q

Trauma estructural

A

mantiene una relación constante entre sus elementos.

Las hormonas siempre estan en la misma proporción

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6
Q

Trauma estructural

A

mantiene una relación constante entre sus elementos.

Las hormonas siempre estan en la misma proporción

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7
Q

Trauma proporcional

A

la respuesta metabólica es proporcional con respecto a la intensidad del trauma

Mientras más grande sea la lesión, más incrementada estara la respuesta

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8
Q

Fases de la respuesta metabólica al trauma

A
  1. Fase Ebb (Choque)
  2. Fase Flow (Aguda)–> Catabolismo
  3. Fase Flow (Adaptación)–>Anabolismo
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9
Q

Fase Ebb

A
  • Disminuye perfusión tisular y volumen de O2
  • Disminuye velocidad metabólica
  • Disminuye tensión arterial
  • Disminuye temperatura
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10
Q

Flow aguda

A
  • Aumento glucocorticoides (promueven gluconeogénesis e inhiben respuesta inmune)
  • Aumenta glucagon
  • Aumenta catecolaminas
  • Liberación de citocinas, mediadores lipídicos
  • Degradación de proteínas (aumenta N)
  • Aumenta metabolismo
  • Aumenta VO2

degradación de reservas y reducción de masa muscular para obtener energía y regular homeostasis

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11
Q

Flow adaptación

A
  • Respuesta hormonal e hipermetabólica decrece
  • Restauración de proteínas corporales
  • Curación de heridas
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12
Q

¿Qué desencadena la respuesta metabólica?

A
  • Estímulo de nervios aferentes
  • Inflamación
  • Hemodinamia (barorreceptores)
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13
Q

Cuando los nervios aferentes y barorreceptores activan el sistema nervioso simpático también se activa:

A

el eje simpático suprarrenal o adrenérgico, con el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).

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14
Q

Efecto de las catecolaminas en el trauma:

  1. Contrarrestar hipovolemia
  2. Metabólicos
A
  1. aumentando la vasoconstricción y la frecuencia y contracción cardiaca.
  2. estimula la liberación de glucosa, la glucogenólisis, gluconeogénesis e inhibe la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo (a través de inhibir la liberación de insulina en el páncreas).
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15
Q

La insulina es inhibida por el sist. simpático. V/F

A

V

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16
Q

Glucagón

A

Es estimulado en ausencia de insulina.

Favorece:
* Glucogenólisis * Gluconeogénesis. * Lipólisis.

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17
Q

Los nervios aferentes y las citocinas proinflamatorias estimulan

A

la liberación de hormona liberadora de corticotropina y con ello la hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

lo cual genera cortisol y aldosterona en la corteza suprarrenal.

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18
Q

Efecto metabólico del cortisol en el trauma

A

Estimula gluconeogénesis mediante:
* Activación de enzimas
* Proteólisis
* Lipólisis (incrementa niveles plasmáticos de Á. grasos y glicerol)

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19
Q

El cortisol estimula la respuesta inflamatoria e inmunitaria. V/F

A

Falso

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20
Q

Efecto de la aldosterona en el trauma

A

Aumenta la presión arterial: promoviendo la retención de sodio y agua en el riñón.

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21
Q

La renina promueve la formación de

A

angiotensina I

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22
Q

¿Qué promueve la liberación de renina?

A

La adrenalina y los barorreceptores del riñón

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23
Q

¿Qué estructuras estimulan la liberación de arginina vasopresina (ADH) en la neurohipófisis?

A

Los nervios aferentes, barorreceptores y osmoreguladores

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24
Q

Efecto de la vasopresina en el trauma:

A

Aumenta la presión arterial: al promover la retención de agua (volumen sanguíneo) y la vasoconstricción.

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25
Q

¿Qué hormonas estimulan la liberación de hormona de crecimiento IGF-1?

A

ACTH y ADH

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26
Q

Efecto de la hormona de crecimiento en el trauma:

A

Metabolismo: aumenta el uso de las grasas como fuente de energía (lipólisis).

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27
Q

Efecto de la hormona de crecimiento en el trauma:

A

Metabolismo: aumenta el uso de las grasas como fuente de energía (lipólisis).

28
Q

El efecto de la IGF-1 sobre el anabolismo (síntesis de proteínas) es bloqueado por la hormona:

A

cortisol (degradación de proteínas)

29
Q

Explica cómo se obtiene energía a partir de los lípidos

A
  1. Hormonas como las catecolaminas, cortisol, GH y glucagón activan enzimas lipasas en los adipocitos.
  2. La enzima lipasa degrada los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos:

a) Glicerol: sustrato de la glucosa.
b) Ácidos grasos: general acetil-CoA mediante b-oxidación para formar ATP.

30
Q

El músculo carece de la enzima:

A

glucosa-6-fosfatasa (necesaria para la liberación de glucosa)

Por eso sus reservas de glucógeno solo pueden ser usadas por él mismo

31
Q

El músculo manda glucosa al hígado para generar energía. V/F

A

Falso, el glucógeno del músculo solo puede ser consumido por células musculares. Por ello, manda otros componentes al hígado:
* Lactato
* Aminoácidos

32
Q

Ciclo de Cori

A

Consiste en el reciclaje del lactato y piruvato para la síntesis de glucosa mediante la Gluconeogenesis.

33
Q

El Ciclo de Cori se ve influenciado por la actividad de las hormonas

A

glucagón, cortisol y adrenalina

34
Q

El Ciclo de Cori se ve influenciado por la actividad de las hormonas

A

glucagón, cortisol y adrenalina

35
Q

El ciclo de cori es insuficiente. V/F

A

V

36
Q

El ciclo de cori es insuficiente. V/F

A

V

37
Q

ciclo

Degradación de proteínas para obtener aminoácidos y utilizarlos como fuente de energía.

A

Ciclo de la alanina-glucosa
(la alanina se convierte en piruvato mediante transaminación)

38
Q

Explica el balance negativo de nitrógeno:

A

degradación proteica aumenta los niveles de nitrógeno, el cual debe expulsarse mediante la orina

39
Q

Explica diagrama pp. 16

A
40
Q

Inanición

A

privación grave y de largo plazo de comida.

41
Q

Epidemiología inanición

A
  • 2.6 millones de muertes anualmente
  • 75% de fallecidos menores a cinco años
  • En México, 23.3% (27 millones) vive en pobreza alimentaria
  • 12.5% sufre desnutrición crónica
42
Q

Diferencias entre la inanición y el trauma

A
  • No hay inflamación
  • No se pierden líquidos (hemorragia)
  • El trauma es agudo, la inanición es crónica
  • En el ayuno, la respuesta metabólica empiezan a desaparecer cuando hay ingesta de alimento; mientas que en el trauma no desaparecen hasta que la injuria se haya recuperado (reparación).
43
Q

Todos los macronutrientes finalmente ingresan al ciclo de Krebs como Acetil-CoA. V/F

A

V

44
Q

Reservas energéticas

cifras

A
  • Glucógeno almacenado = 400-500 gr (1600-2000cal)
  • Proteínas(músculo)=15-25% (30000cal)
  • Grasa corporal= 25% del peso corporal (160000cal)
45
Q

Fases de la inanición

A
  • Gluconeogénica
  • Cetogénica
46
Q

En que periodo ocurren las fases de la inanición:

A
  • Gluconeogénica–> primeros 7 días
  • Cetogénica–> después de 7 días
47
Q

¿qué procesos se desarrollan durante la fase gluconeogénica?

A
  • Lipólisis
  • Proteólisis ( En esta fase la proteólisis es muy intensa, se pierden entre 62.5-75g aldía;10-12 de nitrógeno)
  • Gluconeogénesis
48
Q

Proceso que consiste en la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo con el objetivo de brindar energía a músculos y vísceras.

A

Lipólisis

49
Q

Proceso que consiste en la degradación de proteínas con el objetivo de liberar aminoácidos para que puedan ser convertidos luego en glucosa.

A

Proteólisis.

50
Q

Gluconeogénesis

A

Es el proceso de generación de glucosa, principalmente en el hígado, a partir de aminoácidos como alanina o glutamina, lactato y en menor cantidad glicerol.

51
Q

En la primera fase primero se degradan más las proteínas (por eso hay un pico en la primera etapa), después se comienzan a degradar lípidos. V/F

A

V

51
Q

En la primera fase primero se degradan más las proteínas (por eso hay un pico en la primera etapa), después se comienzan a degradar lípidos. V/F

A

V

52
Q

Fase cetogénica

A
  • Lipólisis continúa
  • Cetogénesis
  • Proteólisis–> Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminución en la excreción de N ureico en la orina (3-4 g/día)
  • Gluconeogénesis
53
Q

Cetogénesis

A

Proceso que consiste en la formación de cuerpos cetónicos a partir de Acetil CoA. En esta etapa el organismo se adapta a la utilización de cuerpos cetónicos como fuente de energía lo cual contribuye a disminuir el consumo proteico.

54
Q

Organo que manda la señal de que se den los cambios metabólicos para garantizarle un suministro continuo de glucosadurantelainanición.

A

Cerebro

55
Q

Efecto de las catecolaminas en la inanición

A
  • Gluconeogénesis
  • activa la lipasa tisular hormona-sensible, lo que promueve la liberación de ácidos grasos y glicerol.
56
Q

Si el ayuno es crónico, se empiezan a secretar

A
  • Cortisol
  • Hormona de crecimiento
57
Q

Efecto del cortisol en la inanición

A
  • Proteólisis para gluconeogénesis (catabolismomuscular). * Aumenta la actividad de las enzimas necesarias para convertir los aminoácidos en glucosa en el hepatocito.
58
Q

Efectos de la GH en la inanición

A
  • Lipólisis (disminuye la utilización de glucosa como fuente de energía).
  • Disminuye la sensibilidad celular a la insulina
59
Q

Que se encuentra deficiente en:

Síndrome de realimentación

A
  1. La disminución de la ingesta de nutrientes y un estado nutricional deficiente pueden dar lugar a un agotamiento de las vitaminas y los minerales, incluido el agotamiento del fósforo, el magnesio y el potasio.
60
Q

la oxidación de los ácidos grasos requiere de intermediarios de fósforo. V/F

A

F. la oxidación de los ácidos grasos NO requiere de intermediarios de fósforo, la glucólisis sí.

61
Q

El factor determinante de las complicaciones de la realimentación es la secreción de:

A

Insulina

62
Q

La liberación de insulina y el agotamiento de electrolitos conduce a niveles peligrosamente bajos de suero de fósforo, potasio y magnesio (siempre juntos). V/F

A

Falso.
La liberación de insulina y el agotamiento de electrolitos conduce a niveles peligrosamente bajos de suero de fósforo, potasio y magnesio (PERO NO NECESARIAMENTE LOS 3)

63
Q

Complicaciones del síndrome de realimentación

A

respiratorias, cardíacas y neurológicas.
-Hipofosfatemia

64
Q

Hipofosfatemia

A

disminución del suministro de oxígeno a la célula (isquemia), ya que la hipofosfatemia provoca una disminución de los niveles de 2,3 difosfoglicéridos (2,3DPG), lo que impide la liberación de oxígeno de la hemoglobina.

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