NT Flashcards
Colinérgicos
Acetilcolina
Las neuronas presinápticas son
colinérgicas
La colina se forma
Colina+Acetil-CoA por la enzima colina acetiltransferasa
La colina se degrada
a Colina+Acetato por la enzima Acetilcolinesterasa
Aminas
○ Noradrenalina (Tirosina)
○ Dopamina (Tirosina)
○ Serotonina (Triptófano)
○ Histamina (Histidina)
○ Adrenalina (noradrenalina)
Gases
○ Óxido Nítrico
§ Se sintetiza en demanda
§ No tiene un receptor en específico
Péptidos-
Sustancia P- (dolor)
Opioides
Son antagonistas entre sí
Aminoácidos-
○ Glutamato- Principal excitador
○ Glicina- inhibidor
○ Aspartato- excitador
○ GABBA- principal inhibidor
Tétanos
- La tetanoespasmina inhibe la salida de GABBA y Glicina (no hay inhibidores)
Hay estetrismo, quijada dura, sonrisa, opsithotonos.
Purinas (Guanina y Adenina)
Adenosina, ATP
Ach en M. esquelético
activa contracción, movimiento
Ach en M. cardiaco
inhibe contracción, reduce F.C
Receptores muscarínicos
Gq: M1, M3, M5- induce la liberación de calcio
Gi: M2 y M4—inhibe la generación de cAMP
Receptores nicotínicos
○ Nm (1): unión neuromuscular
○ Nn (2): Sistema nervioso
Antagonistas/competidores de acetilcolina:
- Curare: compite por los receptores
- Toxina Botulínica: Bloquea liberación
- Hemicolino: Bloquea la recaptación
- Inhibidores de la AchE: impide degradación y la acción dura más
Que canales se abren con potenciales graduados:
canales activados por ligando
Propagación de la señal
- Zona de entrada, se lleva a cabo el potencial graduado
- Zona de integración o de gatillo, se lleva a cabo el potencial de acción
- Zona de conducción, es el axón por donde se propaga el potencial de acción
- Zona de salida, sinapsis
Tipo de sinapsis
Sinapsis química y eléctrica
Tipo de sinapsis donde existe una conexión física directa entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica. Esta conexión toma la forma de un canal llamado unión en hendidura (GAP o unión comunicante), que permite que la corriente (los iones) fluyan directamente de una célula a otra.
Sinapsis eléctrica
Características de la sinapsis eléctrica
Comunicación más rápida
Sincronización
Comunicación bidireccional
No puede convertir una señal excitatoria de una neurona en una inhibitoria de otra (Carecen de flexibilidad/versatilidad y modulación)
Sinapsis químicas–> secuencia de acontecimientos
un potencial de acción en la célula presináptica provoca la apertura de los canales de Ca 2+ . La entrada de Ca 2+ en el terminal presináptico produce la liberación del neurotransmisor almacenado en las vesículas sinápticas mediante exocitosis. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica, se une a los receptores en la membrana postsináptica y produce un cambio en el potencial de membrana en la célula postsináptica.
Pequeño espacio entre la terminal axónica de la neurona presináptica y la membrana de la neurona postsináptica
Espacio sináptico
Vesículas sinápticas
Son esferas membranosas llenas de moléculas de NT que se encuentran en la terminal axónica
Los NT se pueden sintetizar de 2 maneras distintas
Transmisor de molécula pequeña
NT peptídicos
Transmisor de molécula pequeña
- El soma produce enzimas
- Las enzimas viajan a través de los microtúbulos y entran en las vesículas que van a contener los neurotransmisores
- Las vesículas ya estaban llenas de precursores, pq algunas de las neuronas reciclan los NT que exocitaron, pero necesitan enzimas para que estos se vuelvan a formar de manera normal y funcional. (una vez secretados pudieron haber sufrido cambios)
NT peptídicos
- Se generan los precursores en el soma
- AP. Golgi genera una vesícula a traves de la cual viajan los precursores gracias a los microtúbulos.
- En la terminal axónica son secretados los NT
- Las vesículas vuelven al soma y son recicladas
Paso 2
Un potencial de acción invade la terminación presináptica.
Paso 3:
Esta despolarización de la terminal presináptica conduce a la apertura de otros canales dependientes de voltaje que existen en la terminal axónica
a. Canales dependientes de voltaje de Calcio
Para su apertura es necesario que la terminal axónica llegue al pico del potencial de acción: +35
Ca-calmodulina
cuando se forma este segundo mensajero se activa la proteína CaM KINASA— fosforila a la sinapsina que permite el desacople de la vesícula de los microtúbulos.
Paso 5
El Ca + hace que lasvesículas se fusionen con la membrana presináptica.
Liberando la vesícula del citoesqueleto a través de activar a la enzima CaM-kinasa que fosforila a la sinapsina.
Proteínas SNARE que se encuentran sobre la vesícula sináptica
sinaptobrevina
Proteínas SNARE que se encuentran sobre la membrana plasmática
Sintaxina y SNAP-25
Las proteínas SNARE
forman un complejo que aproxima las dos membranas.
El Ca2+ se une entonces a _______, lo que hace que la región citoplasmática de esta proteína catalice la fusión de la membrana al unirse a SNARE e insertarlos en la membrana plasmática.
sinaptotagmina
PASO 6
Se libera el NT a la hendidura sináptica
PASO 7
NT se une a moléculas receptoras en la membrana postsináptica.
PASO 8
Apertura o cierre de los canales postsinápticos
PASO 9:
La corriente postsináptica produce un potencial postsináptico excitador o inhibidor que cambia la excitabilidad de la célula postsináptica.
Si se une a un canal de ligando dependiente de CLORO es un potencial
inhibitorio
Si se une a un canal de ligando dependiente de SODIO es un potencial
Exitatorio
PASO 10
El NT es captado por la glía o degradado por enzimas en la Hendidura sináptica
PASO 11
Recuperación de la membrana vesicular desde la membrana plasmática.
Toxina botulínica
bloquea la liberación de Ach de los terminales presinápticos
Paralisis de M. respiratorios y muerte
Curare
Compite con la Ach por los receptores nicotínicos de la placa motora terminal
Reduce el tamaño del PPT, paralisis de M. respiratorios y muerte
Neostigmina
Inhibidor de la AchE (Acetilcolinesterasa)
Prolonga y aumenta la acción de la Ach en la placa motora terminal, porque impiden su degradación en la hendidura sináptica
Hemicolinio
Bloquea la recaptación de colina en el terminal presináptico
Disminuye los depósitos de Ach del terminal presináptico y la síntesis de Ach
NT exitadores
ACh, la noradrenalina, la adrenalina, la dopamina, el glutamato y la serotonina.
Los PPSI se producen por apertura de los canales de
Cl-
PPSI
Potenciales postsinápticos inhibidores (hiperpolarizan)
Los neurotransmisores inhibidores son
ácido γ-aminobutírico (GABA) y glicina.
A partir de la tirosina se sintetiza
L-dopa–> dopamina–>Noradrenalina–> Adrenalina
A partir del triptofano se sintetiza
Serotonina
A partir de la histidina se sintetiza
Histamina en tejido no neural (mastocitos)
A partir del Glutamato se sintetiza
GABA mediante la enzima glutamato descarboxilasa
NT que pasa al ciclo de KREBS tras ser degradado
GABA
Enfermedad de Huntington
se caracteriza por movimientos coreiformes hipercinéticos
relacionados con una deficiencia de GABA en las proyecciones del estriado al globo pálido.
Síntesis de NO
NO sintasa—–arginina—->citrulina y NO
Disposiciones sinápticas
Una a una (union neuromuscular)
Una a muchas (Motoneuronas en la ME)
Muchas a una (SN)
Una neurona postsináptica con un potencial de membrana de -70 mV y umbral a -55 mV: Si una neurona presináptica crea un PIPS de 10 mV y dos neuronas excitatorias crean un PEPS de 10 y 18 mV, ¿Se disparará PA (potencial de acción)? ¿Pasa o no el umbral y con qué número se justifica?
Sí se disparará el potencial de acción. Sí pasa el umbral porque con los estímulos llega a un potencial de membrana de -52
