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FISIOCEL > Hormonas independientes del eje h-h > Flashcards

Hormonas independientes del eje h-h Flashcards

1
Q

Hormonas independientes del eje hipotálamo hipófisis

A
  • Paratiroides
  • hormonas pancreáticas (insulina y glucagón)
  • Melatonina
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Q

hormona paratiroidea

Biosíntesis

A

se genera en las células principales de la glándula paratiroides

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3
Q

¿cuantas glándulas paratiroides poseen los seres humanos?

A

4: en la tiroides posterior
* 2 dentro de los polos superiores
* 2 en sus polos inferiores

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4
Q

La PTH se incrementa por

A

disminución de calcio

Los cambios en las concentraciones de calcio son percibidos por los receptores acoplados a proteína G en las células principales paratiroideas.

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Q

Feedback negativo

A

Las altas concentraciónes de calcio hacen que se genere ácido araquidónico que inhibe la síntesis de PTH.

La PTH incrementa el calcio en sangre y también la forma activa de la vitamina D que es el calcitriol.

Por eso el calcio y las altas concentraciones de vitamina D inhiben la liberación de PTH.

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6
Q

Principal función de la hormona PTH

A

Incrementa el calcio en sangre

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7
Q

Maneras en que la PTH incrementa el calcio en la sangre actuando en:
* Hueso–>
* Riñon–>
* Tracto gastrointestinal–>

A
  • Activa los osteoclastos movilizando el calcio en huesos
  • Aumenta la reabsorción tubular de calcio
  • Aumenta la conversión de vitamina D a su forma activa (calcitriol) en los riñones prmoviendo la síntesis de la enzima (CYP27B1)
  • incrementa la inserción de conductos de calcio en la membrana apical y facilita la entrada de calcio al tracto GI.
    *
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8
Q

Función del calcitriol

A

El calcitrol incrementa la síntesis de la proteína que transporta el calcio dentro de la célula (calbindina)

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9
Q

Patología causada por la producción excesiva de PTH

A

Hiperparatiroidismo

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10
Q

Principal causa del hiperparatiroidismo

A

adenoma
paratiroideo (85%) que secreta PTH

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11
Q

Síntomas del hiperparatiroidismo:
* SNC
* Músculos
* Intestinos
* Huesos
* Riñones
* Hígado y páncreas
* Corazón

A
  • Confusión, cefaleas, convulsiones, coma
  • Debilidad general
  • Vómitos, ulceras pépticas, dolor abdominal, estreñimiento
  • Osteoporosis
  • Calculos renales, poliuria
  • Calcificaciones ectópicas
  • Calcificaciones cardiacas y arritmias

HUE-CA se QUEJA y LAMENTA PSIQUE

Huesos, cálculos, quejas y lamentos psíquicos

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12
Q

Patología causada por una deficiencia en la producción de PTH

A

Hipoparatiroidismo

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13
Q

El hipoparatiroidismo causa hipercalcemia. V/F

A

FALSO

Hiperparatiroidismo–> Hipercalcemia
Hipoparatiroidismo–> Hipocalcemia

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14
Q

Síntomas del hipoparatiroidismo

A

alteraciones neuromusculares (espasmos
musculares, tetania), arritmias cardiacas.

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15
Q

Causas del hipoparatiroidismo

A

✓ Extirpación quirúrgica de la paratiroides
debida a la tiroidectomía (más común).
✓ Síndrome de DiGeorge: ausencia congénita de
glándulas paratiroides y del timo.
✓ Autoinmunidad: presencia de autoanticuerpos
que destruyen las glándulas paratiroides;

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16
Q

Tetania

A
  • Contracción sostenida del músculo

Los niveles bajos de Ca2+ en sangre hacen que se activen los canales dependientes de voltaje de sodio en las neuronas lo que hace más sensibles a la contracción a las células musculares.

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17
Q

Páncreas exócrino: Acinos pancreáticos

A

es la principal glándula digestiva del cuerpo, produce las
enzimas digestivas que procesaran los alimentos para que puedan ser absorbidos.

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18
Q

Páncreas endocrino: Islotes de Langerhans

A

produce las hormonas (insulina, glucagón, somatostatina y grelina) que modulan todos los demás aspectos de la nutrición celular

desde la tasa de absorción de alimentos hasta el almacenamiento celular o metabolismo de
nutrientes

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19
Q

Papel de la grelina en la nutrición

A

a través de la grelina se induce la liberación de hormona del crecimiento, la cual induce la liberación de glucosa

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20
Q

¿Los islotes de Langerhans contituyen que porcentaje de la masa pancreática?¿Cuántos hay?

A

1-1.5%

Son aproximadamente 1 millon

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21
Q

Cada islote está rodeado por

A

un enrejado de células astrogliales e inervado por neuronas simpáticas, parasimpáticas y sensoriales.

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22
Q

Tipos de células en el islote de langerhans y que producen:

A
  • α: glucagon
  • β: insulina
  • δ: somatostatina
  • ε: grelina
  • PP: polipéptido pancreático
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23
Q

¿Cuántos aminoácidos tiene la insulina?

A

51

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24
Q

Características de la insulina como hormona

A

(es de tipo péptido) e hidrofílica (no necesita un transportador y su vida media es corta; 3-5min)

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25
Q

¿Cómo se degrada la insulina?

A

mediante insulinasas del hígado (un solo pase degrada el 50% de la insulina en plasma).

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26
Q

Niveles de insulina en el cuerpo:

ayuno y estado posprandial

A
  • Concentración basal (ayuno): 10 μU/mL.
  • Concentración posprandial: 100 μU/mL
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27
Q

Completa la frase:

  • Posterior a la ingestión de los alimentos, la
    concentración de insulina periférica aumenta dentro de los ….____________….min
  • alcanza concentraciones máximas entre _……._____min
  • y luego disminuye rápidamente a los valores iniciales de _………_________posprandialmente
A
  • ocho a 10 minutos
  • 30 y 45 minutos
  • 90 a 120 minutos
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28
Q

es el más potente estimulante de la liberación de insulina.

A

Glucosa

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29
Q

¿Cómo se sintetiza la insulina?

A
  1. Nucleo–> produce mRNA para la producción de preproinsulina
  2. RER–> se sintetiza la preproinsulina y enzimas microsomales la cortan
  3. Transporte de proinsulina al Golgi en forma de vesículas de transferencia pequeñas
  4. Golgi–> Envase de proinsulina en gránulos secretores cubiertos, ocurre el corte de proinsulina a insulina
  5. Granulos secretores–> condensación y almacenamiento de insulina
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30
Q

La proinsulina se corta hacia

A

insulina y péptido c por la acción de enzimas en los gránulos de secreción

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31
Q

La proinsulina se corta hacia

A

insulina y péptido c por la acción de enzimas en los gránulos de secreción

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32
Q

Una función clínicamente relevante del péptido C

A

debido a que es más estable y su vida media es más larga se usa para medir indirectamente los niveles de insulina en pacientes con diabetes tipo 1.

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33
Q

Fase 1 de liberación de insulina

A

Cuando la concentración de glucosa aumenta repentinamente, se produce una ráfaga inicial de liberación de insulina de corta duración

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34
Q

Fase 2 de liberación de glucosa

A

Si la elevación de glucosa persiste, la liberación de insulina cae gradualmente y luego comienza a elevarse nuevamente a un nivel estable

35
Q

una vez que cesa el consumo de glucosa, cesa de igual manera la (secreción) de insulina. V/F

A

V

36
Q

Mediante que tipo de transporte entra la glucosa a las células beta

A

transportadores de glucosa por difusión pasiva

37
Q

función de la enzima glucoquinasa

A

fosforila la glucosa a glucosa-6-fosfato para que entre en la glucólisis

38
Q

La glucólisis produce

A

Piruvato

39
Q

El piruvato se usa para:

A

entra en la mitocondria, se convierte en
acetil-CoA y alimenta el ciclo de Krebs y la
fosforilación oxidativa para producir ATP.

40
Q

Cuando los niveles de ATP aumentan, los
canales de K+ sensibles al ATP se abren o se cierran?

A

se cierran

41
Q

Cuando se bloquea la salida de K+…..que pasa?

A
  1. Este bloqueo de la salida de K+ despolariza la célula, permitiendo que se abran los canales de calcio dependientes de voltaje.
  2. La entrada de calcio impulsa la fusión de gránulos de insulina con la superficie de la membrana de la célula y la exocitosis de la insulina
42
Q

Regulación de insulina; Sist. SIMPÁTICO

A

catecolaminas—> incrementan glucosa en sangre a través de su receptor alfa2A: Gi que inhibe la síntesis de insulina)

43
Q

Regulación de insulina; sist. PARASIMPÁTICO

A

acetilcolina–>disminuye la glucosa en sangre a través de su receptor M3; Gq que incrementa el calcio, lo que promueve la secreción de insulina, que promueve la captación de glucosa

44
Q

Las células blanco de la insulina son:

A

Adipocito, hepatocito y miocito

almacenan glucógeno o ácidos grasos

45
Q

Pasos del mecanismo de señalización en células blanco

A
  1. La insulina activa a un receptor ligado a enzimas
45
Q

Pasos del mecanismo de señalización en células blanco

A
  1. La insulina activa a un receptor tirosin-cinasa en células blanco (adipo/hepato/mio-cito)
  2. El receptor activado (autofosforilado por dimerización) recluta proteínas adicionales–> especialmente IRS 1-6 que recluta otras proteínas que activan enzimas
  3. Cada uno de los sustratos activados bloquea y activa otras moléculas
  4. Despues, hay 2 brazos de la ruta….
46
Q

La insulina tiene principalmente dos funciones en la célula blanco.

dos brazos de la ruta

A
  • Vía mitogénica (promueve crecimiento y proliferación celular)
  • Vía metabólica: (absorción de glucosa) promueve el
    movimiento de las vesículas que contienen GLUT 4 a la membrana celular, aumenta la síntesis de glucógeno, lípidos y proteínas.
47
Q

Cómo es que la vía metabólica de la insulina promueve la generación de glucógeno

A

al activar una enzima que defosforila la glucógeno sintetasa y promover la inactivación de la enzima que fosforila e inactiva la glucógeno sintetasa

48
Q

Principal función de la insulina

A

almacenamiento de los nutrientes ingeridos

49
Q

Efectos parácrinos de la insulina

A

inhibe directamente la secreción de glucagón en células α

50
Q

Insulina

Efectos endócrinos en hígado

Anabólicas y catabólicas

A

VIAS ANABÓLICAS:
* inhibe glucógeno fosforilasa (degradación glucógeno)
* inhibe conversión de a. grasos y a.a. en cetoácidos
* inhibe gluconeogénesis (a partir de a.a.)
VÍAS CATABÓLICAS:
* Induce glucoquinasa y glucógenos sintasa (+ almacenamiento de glucosa como glucógeno)
* Aúmenta síntesis de triglicéridos

51
Q

Insulina

Efectos endócrinos en el músculo

A
  • Aumenta transporte de a.a. y síntesis de proteínas
  • Aumenta transporte de glucosa
  • induce glucogeno sintasa e inhibe glucógeno fosforilasa
52
Q

Efectos de la insulina endócrinos en el cerebro

A
  • Disminuye apetito (saciedad)
  • Aumenta gasto energético
53
Q

¿Cuántos aminoácidos conforman el glucagón?

A

29

54
Q

Vida media del glucagón:

A

3-6min

55
Q

Explica como la secreción de glucagon es inhibida:

  1. La célula beta capta glucosa que es transformada en ATP que cerrara los canales de K
  2. Se acumula K que promueve despolarización
  3. Se abren los canales de Ca2+, e incrementa el calcio
  4. Entonces las células beta exocitan las vesículas que contienen insulina y GABBA
A

-La insulina hiperpolariza la célula alfa, al promover la apertura de canales de K+, por lo que no se abren los canales de Ca2+, por lo que no se puede sacar glucagón
-GABBA hiperpolariza la célula alfa a través del receptor ionotrópico del flujo de Cl- (que entra por grad. negativo)

(indirectamente a través de incrementar la insulina y GABBA)

56
Q

Estimulación de la secreción de glucagón

A

Las catecolaminas en las células beta inhiben la secreción de insulina y GABBA por lo que no hay nada que inhiba/hiperpolarice a las células alfa y secretan glucagón

Catecolaminas–> indirectamente

57
Q

Función principal del glucagón

A

suministrar energía del hígado a los otros tejidos entre las comidas

58
Q

Pasos en los que actua el glucagón

A
  1. El glucagón se une a GPCR en los hepatocitos.
  2. La activación de la subunidad Gs y Gq activan y
    sintetizan enzimas necesarias para incrementar la gluconeogénesis y glucogenólisis así como para disminuir la glucólisis y glucogénesis.
  3. Incrementan los niveles de glucosa.
59
Q

¿Que tipo de diabetes es?

La persona no produce insulina o no produce la suficiente

A

Diabetes mielitus tipo 1

60
Q

Se trata de la enfermedad infantil más común del mundo

A

Diabetes mielitus tipo 1

61
Q

¿Qué tipo de diabetes es?

El cuerpo es incapaz de utilizar de forma efectiva la insulina que produce (menor sensibilidad).

Puede ser resultado de la obesidad y e. de vida sedentario

A

Diabetes mielitus tipo 2

62
Q

¿Por qué las personas diabéticas tienen poliuria?

A

el riñon reabsorbe la glucosa, como hay grandes cantidades de glucosa en la sangre, el riñon no puede reabsorberla toda y este cambio en la osmolaridad hace que no se pueda reabsorber tanta agua, por lo que se elimina mediante la orina

63
Q

Síntomas de la diabetes mielitus

A
  • Cansancio extremo
  • Vision borrosa
  • falta de interes y concentración
  • poliuria
  • sed excesiva
  • apetito constante
  • perdida de peso repentina
64
Q

Explica como ocurre la cetoacidosis diabética

A
  1. El páncreas no produce insulina
  2. Aumenta glucosa que las células no absorben y siguen pidiendo más:
  3. Se produce glucagón que estimula glucogenólisis
  4. Se liberan ácidos grasos a la sangre y se convierten en cuerpos cetogénicos en el hígado
  5. Los cuerpos cetogénicos son acidos–> producen acidosis metabólica
65
Q

¿Cómo es que el cuerpo trata de compensar la ácidosis metabólica?

A
  1. Se trata de compensar acidosis sacando CO2 con una respiración rápida y profunda (Respiración de Kussmaul)
66
Q

Características clíncas de CAD (cetoacidosis diabética)

A
  • Respiración de Kussmaul
  • Hiperglucemia
  • Cetonuria
67
Q

Causas de la DM1

A
  • Inmunomediada–> 95%
  • Idiopática 5%
68
Q

¿Dónde y a partir de qué se genera la melatonina?

A

Se genera a partir del a.a. triptofano en la glándula pineal en los pinealocitos

69
Q

El pinealocito deriva de

A

los fotorreceptores
nerviosos en los vertebrados inferiores

70
Q

Principal función de los pinealocitos

A

convierten directamente la luz en impulsos nerviosos
y constituyen uno de los mecanismos para el
funcionamiento circadiano de los ritmos hormonales.

71
Q

¿Dónde se ubica la glándula pineal?

A

diencéfalo

72
Q

¿Qué estructuras detectan primero las modificaciones en intensidad y duración de la iluminación ambiental?

A

los fotorreceptores retinianos

73
Q

Cual es el trayecto que pasa “la luz ambiental” de los fotoreceptores al hipotálamo?

A
  1. La detectan fotoreceptores retinianos
  2. Se transmite a través de fibras retinohipotaláminca (RHT) al núcleo supraquiasmático (NSQ)
74
Q

se considera como el principal
marcapasos endógeno o “reloj biológico” en los
mamíferos), sincronizando su actividad
oscilatoria intrínseca con el ritmo de 24 horas
impuesto por el ciclo luz-oscuridad.

A

Núcleo supraquiasmático

75
Q

¿Que pasa en presencia de luz en el NSQ?

A

inhibe la síntesis de noradrenalina de las neuronas posganglionares del ganglio cervical superior (GCS) a través de secretar GABA (en ausencia de luz no se
secreta GABA y las neuronas del GCS secretan
noradrenalina)

76
Q

¿qué activa la generación de melatonina en los pinealocitos?

A

La noradrenalina secretada en las terminales
de las neuronas postganglionares del GCS (ganglio cervical superior)

77
Q

Síntesis de melatonina
Señal on

A
  1. Noradrenalina (NA) se une a receptores GS: beta1 adrenérgicos en los pinealocitos
  2. Se activa adenilato ciclasa y aumenta cAMP
  3. cAMP activa PKA que a través de a) y b) cataliza la transformación de serotonina a melatonina:
    a) Induce la activación de la Serotonina Nacetiltransferasa (AANAT), la enzima limitante de la síntesis de melatonina
    presente en forma inactiva.
    b) Induce la síntesis de novo de AANAT a
    través de CREB.
78
Q

Síntesis de melatonina
**Señal off **(fin de la síntesis)

A

depende de la expresión de un ICER (inducible cyclic AMP early repressor gene) que inhibe la transcripción del gen de la AANAT. El mismo CREB (con un cierto retardo), induce la transcripción del ICER.

79
Q

Funciones de la melatonina

A
  • Regula ciclos circadianos
  • Reproducción
  • Antioxidante
80
Q

Melatonina

Regulación de ritmos circadianos

A

✓ Temperatura corporal: el valor máximo de
melatonina coincide con el valor mínimo de la
temperatura corporal.
✓ Vigilia/sueño: La exposición a luz brillante
incrementa el sistema de alerta y una disminución
en la secreción de la melatonina se ligan con el
insomnio

81
Q

Melatonina

Reproducción

A

inhibición de la síntesis de esteroides
ováricos.

relacion inversa melatonina-estradiol

82
Q

Melatonina

Antioxidante

A

neutraliza radicales libres

83
Q

Permite dar una idea indirecta de la estructura del sueño a través de la actividad física y movimientos del paciente. Es un dispositivo en forma de reloj de pulsera que se coloca en brazos o piernas y dispone de un velocímetro que indica el movimiento de las extremidades a lo largo del día y de la noche.

A

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