Eje h-h suprarrenal Flashcards
Paso 1
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es generada en
el núcleo paraventricular del hipotálamo.
Paso 2
La CRH es transportada a la adenohipófisis mediante
el sistema porta
Paso 2:
Una vez que la CRH es transportada se une a su receptor
Gs para mediar la síntesis de y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas.
Paso 3
La ACTH es liberada hacia
la circulación sistémica y llega a la glándula suprarrenal
La glándula suprarrenal consta de 2 componentes:
- Corteza
- Médula
Corteza
derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).
Médula
Deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).
Paso 4:
La ACTH se une a la corteza suprarrenal para producir:
GloFaRe
* Glomerular: Mineralocorticoides (aldosterona)
* Fascicular: Glucocorticoides
* Reticular: Andrógenos (dehidroepiandrosterona DHEA)
Función de los mineralocorticoides
regulan los niveles de minerales (Na, K)
Función de los Glucocorticoides
Son hormonas esteroideas que metabolizan glucosa, proteínas y lípidos
Función de los andrógenos
Son hormonas precursoras de la testosterona. Ej. DHEA
Donde se suelen encontrar los mineralocorticoides
en el plasma humano
La secreción de aldosterona está regulada por
el sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio.
Función de la aldosterona
Regulan la excreción de potasio y la resorción de sodio en el riñón.
Paso 1: Regulación de secreción de aldosterona
¿Que factores promueven la liberación de renina?
Desde donde se libera
- Disminución de la presión renal (barorreceptores)
- Disminución de sodio
Aparato Yuxtaglomerular
Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona
Función de la renina
Es una enzima que desdobla la proteína angiotensinógeno para dar origen a la angiotensina I
Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona
Que enzima provoca una conversión de agiotensina I en angiotensina II
enzima convertidora de angiotensina
Donde se produce angiotensinógeno
en el hígado
Paso 3: Regulación de secreción de aldosterona
median la síntesis y secreción de aldosterona en las células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.
La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)
Paso 4: Regulación de secreción de aldosterona
¿Donde se une la aldosterona con su receptor y para que?
En el citoplasma de las células del conducto colector del riñon, para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.
Paso 5: Regulación de secreción de aldosterona
Efecto
Aumenta la presión arterial
Cuando se reabsorbe el sodio por osmolaridad también entra agua
Principal glucocorticoide
Cortisol
Que células liberan el cortisol
células de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal
Glucocorticoides
Regulación
- Retroalimentación negativa
- La CRH sigue un ritmo circadiano (sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune)
Glucocorticoides
Pasos 1-3
- Estres induce la liberación de CRH en el hipotálamo
- CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos.
- La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
Glucocorticoides
Pasos 3…
Una vez que la ACTH se une a su receptor
- cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C)
- aumenta la captación de las LDL circulantes
- aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
Donde se encuentran los receptores para GC
- En casi todas las células (efectos ubicuos)
- Tambien se pueden unir a receptores de mineralocorticoides (- afinidad)
GC
Funciones metabólicas
- inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa)
- incrementan la lipólisis y la liberación de ácidos grasos.
- Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior (incrementan el consumo de alimentos, obesidad)
- inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis).
GC
Efecto sobre el sistema inmune:
Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.
Andrógenos
donde se producen
en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona(DHEA).
Andrógenos
Regulación
Es estimulada por ACTH
Andrógenos
Función
Producción general de hormonas esteroides sexuales(testosterona).
Cuando en el feto no se produce cortisol por deficit enzimático:
incrementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa ) por lo que hay exceso de producción de andrógenos y sintomas de virilización en el feto.
Hipercortisolismo
exceso de glucocorticoides.
Se conoce como síndrome de Cushing
Síndrome de Cushing endógeno
secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales.
Endógeno:
Hipercortisolismo primario
Síndrome de Chushing independiente de ACTH
Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH.
Endógeno
hipercortisolismo secundario
Síndrome de Cushing dependiente de ACTH
Derivado de tumoreshipofisarios(enfermedaddeCushing), es la causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH.
Síndrome de Cushing exógeno
causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing).
Hay ACTH que se deriva al igual que la MSH de
la pro-opiomelanocortina (POMC) y ejerce un efecto estimulante de los melanocitos (30 veces menosactiva).
Por lo que pueden tener pigmentación los pacientes
Síntomas del hipercortisolismo
- Redistribución de grasa corporal
- Fragilidad capilar
- Retención de sodio y agua
- Eliminación de potasio
- Aumento del metabolismo protéico
- Inmunosupresión
- Aumenta gluconeogenesis
- Aumenta acidez gástrica
- Aumentan andrógenos
- Aumentan niveles de cortisol
ACORTAR FLASHCARD
Manifestación
(cara sonrojada y de luna llena, almohadillas de grasa, extremidades delgadas)
Redistribución de grasa corporal
Manifestación
Moretones
Fragilidad capilar
(edema e hipertensión)
Retención de sodio y agua
(alcalosis hipocalemica)
Eliminación de potasio
(adelgazamiento de piel y cabello, estrias abdominales, debilidad y desgaste muscular)
Aumento del metabolismo protéico
(diabetes mielitus)
Aumenta gluconeogénesis
(úlcera péptica)
Aumenta ácidez gástrica
+acne, +vello, virilización, hiperpigmentación y cambios menstruales
Aumentan andrógenos
Cambios de temperamento, depresión, psicosis, cataratas
Aumento en los niveles de cortisol
Hipocortisolismo
Reducción de los niveles de glucocorticoides
Hipercortisolismo primario
Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmuneotumor.
Hipercortisolismo primario
Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmune o tumor.
ACTH elevada
Hipocortisolismo secundario
la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
Hipocortisolismo secundario
la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
Hipocortisolismo
Si tiene hiperpigmentación es muy probable que tenga la (primaria/secundaria)
algunos pacientes también tienen vitiligo (pq una de las causas de la primaria es una respuesta autoinmune que ataca la suprarrenal y los melanocitos)
Cuando hay hipotensión
estan dañadas todas las capas pq no produce aldosterona
Síntomas del hipocortisolismo
- Oscurecimiento de cabello
- Hiperpigmentación de piel
- Hipotensión arterial
- Hiperpigmentación de pezones y zonas de pigmentación
- Debilidad muscular
- disminución de vello púbico y axilar
- Emaciación (anorexia, vómito y diarrea)
- Vitiligo
- Pecas
