Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

FISIOCEL > Eje h-h suprarrenal > Flashcards

Eje h-h suprarrenal Flashcards

1
Q

Paso 1

La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es generada en

A

el núcleo paraventricular del hipotálamo.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Paso 2

La CRH es transportada a la adenohipófisis mediante

A

el sistema porta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Paso 2:

Una vez que la CRH es transportada se une a su receptor

A

Gs para mediar la síntesis de y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Paso 3

La ACTH es liberada hacia

A

la circulación sistémica y llega a la glándula suprarrenal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

La glándula suprarrenal consta de 2 componentes:

A
  • Corteza
  • Médula
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Corteza

A

derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Médula

A

Deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Paso 4:

La ACTH se une a la corteza suprarrenal para producir:

A

GloFaRe
* Glomerular: Mineralocorticoides (aldosterona)
* Fascicular: Glucocorticoides
* Reticular: Andrógenos (dehidroepiandrosterona DHEA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Función de los mineralocorticoides

A

regulan los niveles de minerales (Na, K)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Función de los Glucocorticoides

A

Son hormonas esteroideas que metabolizan glucosa, proteínas y lípidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Función de los andrógenos

A

Son hormonas precursoras de la testosterona. Ej. DHEA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Donde se suelen encontrar los mineralocorticoides

A

en el plasma humano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

La secreción de aldosterona está regulada por

A

el sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Función de la aldosterona

A

Regulan la excreción de potasio y la resorción de sodio en el riñón.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Paso 1: Regulación de secreción de aldosterona

¿Que factores promueven la liberación de renina?

Desde donde se libera

A
  • Disminución de la presión renal (barorreceptores)
  • Disminución de sodio

Aparato Yuxtaglomerular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona

Función de la renina

A

Es una enzima que desdobla la proteína angiotensinógeno para dar origen a la angiotensina I

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona

Que enzima provoca una conversión de agiotensina I en angiotensina II

A

enzima convertidora de angiotensina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Donde se produce angiotensinógeno

A

en el hígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Paso 3: Regulación de secreción de aldosterona

median la síntesis y secreción de aldosterona en las células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.

A

La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Paso 4: Regulación de secreción de aldosterona

¿Donde se une la aldosterona con su receptor y para que?

A

En el citoplasma de las células del conducto colector del riñon, para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Paso 5: Regulación de secreción de aldosterona

Efecto

A

Aumenta la presión arterial

Cuando se reabsorbe el sodio por osmolaridad también entra agua

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Principal glucocorticoide

A

Cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Que células liberan el cortisol

A

células de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal

24
Q

Glucocorticoides

Regulación

A
  • Retroalimentación negativa
  • La CRH sigue un ritmo circadiano (sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune)
25
# Glucocorticoides Pasos 1-3
1. Estres induce la liberación de CRH en el hipotálamo 2. CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos. 3. La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
26
# Glucocorticoides Pasos 3... | Una vez que la ACTH se une a su receptor
* cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C) * aumenta la captación de las LDL circulantes * aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
27
Donde se encuentran los receptores para GC
* En casi todas las células (efectos ubicuos) * Tambien se pueden unir a receptores de mineralocorticoides (- afinidad)
28
# GC Funciones metabólicas
* inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa) * incrementan la lipólisis y la liberación de ácidos grasos. * Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior (incrementan el consumo de alimentos, obesidad) * inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis).
29
# GC Efecto sobre el sistema inmune:
Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.
30
# Andrógenos donde se producen
en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona(DHEA).
31
# Andrógenos Regulación
Es estimulada por ACTH
32
# Andrógenos Función
Producción general de hormonas esteroides sexuales(testosterona).
33
Cuando en el feto no se produce cortisol por deficit enzimático:
incrementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa ) por lo que hay exceso de producción de andrógenos y sintomas de virilización en el feto.
34
Hipercortisolismo
exceso de glucocorticoides. Se conoce como síndrome de Cushing
35
Síndrome de Cushing endógeno
secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales.
36
# Endógeno: Hipercortisolismo primario
Síndrome de Chushing independiente de ACTH Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH.
37
# Endógeno hipercortisolismo secundario
Síndrome de Cushing dependiente de ACTH Derivado de tumoreshipofisarios(enfermedaddeCushing), es la causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH.
38
Síndrome de Cushing exógeno
causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing).
39
Hay ACTH que se deriva al igual que la MSH de
la pro-opiomelanocortina (POMC) y ejerce un efecto estimulante de los melanocitos (30 veces menosactiva). Por lo que pueden tener pigmentación los pacientes
40
Síntomas del hipercortisolismo
* Redistribución de grasa corporal * Fragilidad capilar * Retención de sodio y agua * Eliminación de potasio * Aumento del metabolismo protéico * Inmunosupresión * Aumenta gluconeogenesis * Aumenta acidez gástrica * Aumentan andrógenos * Aumentan niveles de cortisol ## Footnote ACORTAR FLASHCARD
41
# Manifestación (cara sonrojada y de luna llena, almohadillas de grasa, extremidades delgadas)
Redistribución de grasa corporal
42
# Manifestación Moretones
Fragilidad capilar
43
(edema e hipertensión)
Retención de sodio y agua
44
(alcalosis hipocalemica)
Eliminación de potasio
45
(adelgazamiento de piel y cabello, estrias abdominales, debilidad y desgaste muscular)
Aumento del metabolismo protéico
46
(diabetes mielitus)
Aumenta gluconeogénesis
47
(úlcera péptica)
Aumenta ácidez gástrica
48
+acne, +vello, virilización, hiperpigmentación y cambios menstruales
Aumentan andrógenos
49
Cambios de temperamento, depresión, psicosis, cataratas
Aumento en los niveles de cortisol
50
Hipocortisolismo
Reducción de los niveles de glucocorticoides
51
Hipercortisolismo primario
Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmuneotumor.
52
Hipercortisolismo primario
Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmune o tumor. | ACTH elevada
53
Hipocortisolismo secundario
la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
54
Hipocortisolismo secundario
la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.
55
# Hipocortisolismo Si tiene hiperpigmentación es muy probable que tenga la (primaria/secundaria)
algunos pacientes también tienen vitiligo (pq una de las causas de la primaria es una respuesta autoinmune que ataca la suprarrenal y los melanocitos)
56
Cuando hay hipotensión
estan dañadas todas las capas pq no produce aldosterona
57
Síntomas del hipocortisolismo
* Oscurecimiento de cabello * Hiperpigmentación de piel * Hipotensión arterial * Hiperpigmentación de pezones y zonas de pigmentación * Debilidad muscular * disminución de vello púbico y axilar * Emaciación (anorexia, vómito y diarrea) * Vitiligo * Pecas

FISIOCEL (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions