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FISIOCEL > Eje h-h suprarrenal > Flashcards

Eje h-h suprarrenal Flashcards

1
Q

Paso 1

La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es generada en

A

el núcleo paraventricular del hipotálamo.

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Q

Paso 2

La CRH es transportada a la adenohipófisis mediante

A

el sistema porta

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3
Q

Paso 2:

Una vez que la CRH es transportada se une a su receptor

A

Gs para mediar la síntesis de y secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en las células corticotropas.

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4
Q

Paso 3

La ACTH es liberada hacia

A

la circulación sistémica y llega a la glándula suprarrenal

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5
Q

La glándula suprarrenal consta de 2 componentes:

A
  • Corteza
  • Médula
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6
Q

Corteza

A

derivada de tejido mesodérmico y sintetiza las hormonas esteroideas (cortisol, aldosterona).

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7
Q

Médula

A

Deriva de un subgrupo de células de la cresta neural y sintetiza catecolaminas (epinefrina y norepinefrina).

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8
Q

Paso 4:

La ACTH se une a la corteza suprarrenal para producir:

A

GloFaRe
* Glomerular: Mineralocorticoides (aldosterona)
* Fascicular: Glucocorticoides
* Reticular: Andrógenos (dehidroepiandrosterona DHEA)

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9
Q

Función de los mineralocorticoides

A

regulan los niveles de minerales (Na, K)

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10
Q

Función de los Glucocorticoides

A

Son hormonas esteroideas que metabolizan glucosa, proteínas y lípidos

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11
Q

Función de los andrógenos

A

Son hormonas precursoras de la testosterona. Ej. DHEA

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12
Q

Donde se suelen encontrar los mineralocorticoides

A

en el plasma humano

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13
Q

La secreción de aldosterona está regulada por

A

el sistema renina-angiotensina, la ACTH y los niveles de potasio.

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14
Q

Función de la aldosterona

A

Regulan la excreción de potasio y la resorción de sodio en el riñón.

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15
Q

Paso 1: Regulación de secreción de aldosterona

¿Que factores promueven la liberación de renina?

Desde donde se libera

A
  • Disminución de la presión renal (barorreceptores)
  • Disminución de sodio

Aparato Yuxtaglomerular

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16
Q

Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona

Función de la renina

A

Es una enzima que desdobla la proteína angiotensinógeno para dar origen a la angiotensina I

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17
Q

Paso 2: Regulación de secreción de aldosterona

Que enzima provoca una conversión de agiotensina I en angiotensina II

A

enzima convertidora de angiotensina

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18
Q

Donde se produce angiotensinógeno

A

en el hígado

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19
Q

Paso 3: Regulación de secreción de aldosterona

median la síntesis y secreción de aldosterona en las células de la zona glomerular de la glándula suprarrenal.

A

La angiotensina II (Gq) y la ACTH (Gs)

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20
Q

Paso 4: Regulación de secreción de aldosterona

¿Donde se une la aldosterona con su receptor y para que?

A

En el citoplasma de las células del conducto colector del riñon, para mediar la transcripción de genes relacionados con los canales de Na y la bomba de Na y K.

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21
Q

Paso 5: Regulación de secreción de aldosterona

Efecto

A

Aumenta la presión arterial

Cuando se reabsorbe el sodio por osmolaridad también entra agua

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22
Q

Principal glucocorticoide

A

Cortisol

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23
Q

Que células liberan el cortisol

A

células de la zona fasciculada de la glándula suprarrenal

24
Q

Glucocorticoides

Regulación

A
  • Retroalimentación negativa
  • La CRH sigue un ritmo circadiano (sensible a la luz, sueño, estrés y moléculas del sistema inmune)
25
Q

Glucocorticoides

Pasos 1-3

A
  1. Estres induce la liberación de CRH en el hipotálamo
  2. CRH viaja por el sistema porta hasta la adenohipófisis induciendo la generación de ACTH en los corticotropos.
  3. La ACTH se une a su receptor en las células de la zona fasciculada (Gs)
26
Q

Glucocorticoides

Pasos 3…

Una vez que la ACTH se une a su receptor

A
  • cataliza la fosforilación de proteínas que transforman los ésteres del colesterol (EC) en colesterol libre (C)
  • aumenta la captación de las LDL circulantes
  • aumento de la síntesis de las enzimas que generan cortisol.
27
Q

Donde se encuentran los receptores para GC

A
  • En casi todas las células (efectos ubicuos)
  • Tambien se pueden unir a receptores de mineralocorticoides (- afinidad)
28
Q

GC

Funciones metabólicas

A
  • inducen la síntesis de las enzimas involucradas en la gluconeogénesis (estimula la formación de glucosa)
  • incrementan la lipólisis y la liberación de ácidos grasos.
  • Redistribuyen la grasa corporal promoviendo el aumento de la grasa en la parte superior del cuerpo y disminuyéndola en la inferior (incrementan el consumo de alimentos, obesidad)
  • inhibe la síntesis de proteínas y promueve su degradación (provee al hígado de los aminoácidos para la gluconeogénesis).
29
Q

GC

Efecto sobre el sistema inmune:

A

Inhibe la respuesta inflamatoria para prevenir una respuesta exacerbada.

30
Q

Andrógenos

donde se producen

A

en la zona reticular de la glándula suprarrenal y constituye principalmente la dehidroepiandrosterona(DHEA).

31
Q

Andrógenos

Regulación

A

Es estimulada por ACTH

32
Q

Andrógenos

Función

A

Producción general de hormonas esteroides sexuales(testosterona).

33
Q

Cuando en el feto no se produce cortisol por deficit enzimático:

A

incrementa la secreción de ACTH (no hay retroalimentación negativa ) por lo que hay exceso de producción de andrógenos y sintomas de virilización en el feto.

34
Q

Hipercortisolismo

A

exceso de glucocorticoides.

Se conoce como síndrome de Cushing

35
Q

Síndrome de Cushing endógeno

A

secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales.

36
Q

Endógeno:

Hipercortisolismo primario

A

Síndrome de Chushing independiente de ACTH

Derivado de tumores suprarrenales que generan cortisol y andrógenos de manera excesiva. El cortisol inhibirá la secresión de CRH y ACTH.

37
Q

Endógeno

hipercortisolismo secundario

A

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH

Derivado de tumoreshipofisarios(enfermedaddeCushing), es la causa más frecuente del síndrome de Cushing endógeno. Niveles elevados de ACTH.

38
Q

Síndrome de Cushing exógeno

A

causado por una administración de glucocorticoides a dosis mayores que las sustitutivas (la causa más frecuente de síndrome de Cushing).

39
Q

Hay ACTH que se deriva al igual que la MSH de

A

la pro-opiomelanocortina (POMC) y ejerce un efecto estimulante de los melanocitos (30 veces menosactiva).

Por lo que pueden tener pigmentación los pacientes

40
Q

Síntomas del hipercortisolismo

A
  • Redistribución de grasa corporal
  • Fragilidad capilar
  • Retención de sodio y agua
  • Eliminación de potasio
  • Aumento del metabolismo protéico
  • Inmunosupresión
  • Aumenta gluconeogenesis
  • Aumenta acidez gástrica
  • Aumentan andrógenos
  • Aumentan niveles de cortisol

ACORTAR FLASHCARD

41
Q

Manifestación

(cara sonrojada y de luna llena, almohadillas de grasa, extremidades delgadas)

A

Redistribución de grasa corporal

42
Q

Manifestación

Moretones

A

Fragilidad capilar

43
Q

(edema e hipertensión)

A

Retención de sodio y agua

44
Q

(alcalosis hipocalemica)

A

Eliminación de potasio

45
Q

(adelgazamiento de piel y cabello, estrias abdominales, debilidad y desgaste muscular)

A

Aumento del metabolismo protéico

46
Q

(diabetes mielitus)

A

Aumenta gluconeogénesis

47
Q

(úlcera péptica)

A

Aumenta ácidez gástrica

48
Q

+acne, +vello, virilización, hiperpigmentación y cambios menstruales

A

Aumentan andrógenos

49
Q

Cambios de temperamento, depresión, psicosis, cataratas

A

Aumento en los niveles de cortisol

50
Q

Hipocortisolismo

A

Reducción de los niveles de glucocorticoides

51
Q

Hipercortisolismo primario

A

Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmuneotumor.

52
Q

Hipercortisolismo primario

A

Primaria (Enfermedad de Addison): las glándulas suprarrenales no producen suficiente cortisol debido a una infección (tuberculosis), respuesta auto-inmune o tumor.

ACTH elevada

53
Q

Hipocortisolismo secundario

A

la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

54
Q

Hipocortisolismo secundario

A

la hipófisis no secreta suficiente ACTH debido a un tumor o lesión.

55
Q

Hipocortisolismo

Si tiene hiperpigmentación es muy probable que tenga la (primaria/secundaria)

A

algunos pacientes también tienen vitiligo (pq una de las causas de la primaria es una respuesta autoinmune que ataca la suprarrenal y los melanocitos)

56
Q

Cuando hay hipotensión

A

estan dañadas todas las capas pq no produce aldosterona

57
Q

Síntomas del hipocortisolismo

A
  • Oscurecimiento de cabello
  • Hiperpigmentación de piel
  • Hipotensión arterial
  • Hiperpigmentación de pezones y zonas de pigmentación
  • Debilidad muscular
  • disminución de vello púbico y axilar
  • Emaciación (anorexia, vómito y diarrea)
  • Vitiligo
  • Pecas

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