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FISIOCEL > NT CLASE > Flashcards

NT CLASE Flashcards

1
Q

Neurotransmisor

A

sustancia química que permite la transmisión de información desde una neurona hacia otra neurona, una célula muscular o una glándula, mediante la sinapsis que los separa.

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2
Q

Neurohormona

A

son sustancias químicas producidas por neuronas pero a diferencia de los neurotransmisores estas se vierten en la sangre y no en el espacio sináptico (respuesta neuroendócrina).

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3
Q

Un mismo neurotransmisor puede tener efectos diferentes en la neurona (activar o inhibir la señal-potencial de acción. ¿Por qué?

A

Debido a que puede actuar en diferentes tipos de receptores.

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4
Q

Tipos de receptores

A

Ionotrópicos (Canales iónicos dependientes de ligando).
Metabotrópicos (receptores acoplados a proteínas G).

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5
Q

Ionotrópicos dependientes de ligando:

A
  1. Se une el NT
  2. Se abre el canal iónico
  3. Los iones fluyen a través de la membrana
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6
Q

Receptores acoplados a proteínas G

A
  1. Se une el NT
  2. La proteína G es activada
  3. Subunidades de la proteína G o mensajeros secundarios modulan los canales iónicos
  4. Se abre el canal iónico
  5. Los iones fluyen a través de la membrana
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7
Q

Canales de respuesta lenta

A

Metabotrópicos

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8
Q

Moléculas pequeñas (menos de 10 átomos de carbono)

A

Tienen una acción rápida y efecto corto.

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9
Q

Moléculas grandes (más de 10 átomos de carbono).

A

Tienen una acción lenta y efecto prolongado.

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10
Q

Síntesis: Ach

A

A partir de la acción de la enzima acetiltransferasa sobre los precursores colina y acetilCoA.

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11
Q

La acetilCoA deriva del

A

piruvato generado por glucólisis.

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12
Q

La colina es producto de

A

la degradacióndelaacetilcolinaenelespacio sináptico mediante la enzima acetilcolinesterasa

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13
Q

La colina es transportada en las terminaciones mediante

A

un cotransportador Na+-dependiente(ChT).

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14
Q

La acetilcolina es almacenada en vesículas sinápticas mediante

A

un transportador vesicular(VAChT).

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15
Q

Receptores colinérgicos

A

Nicotínicos:ionotrópicos Muscarínicos:metabotrópicos

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16
Q

Nicotínicos: la nicotina también es agonista (ligando)de este canal. (Ach) V/F

A

V

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17
Q

Ach en M. esquelético

A

La acetilcolina que llega al músculo con estos receptores (ionotrópicos-Nicotínicos) activa los canales d ecalcio (contracción muscular).

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18
Q

Ach en Neurona

A

La acetilcolina que se une a estos receptores (ionotrópicos-Nicotínicos) en la neurona activa los canales de sodio y por tanto promueve al proceso de despolarización.

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19
Q

Receptores nicotínicos de ganglios autónomos, SNC y médula adrenal

A

N2 o Nn

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20
Q

Receptores nicotínicos de la union neuromuscular

A

N1 p Nm

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21
Q

Receptores muscarínicos Ach

A

la muscarina (un alcaloide venenoso hallado en algunos hongos) activa tambiénestereceptor.

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22
Q

Son receptores acoplados a proteínas G que pueden tanto activar (Gq) o inhibir (Gi) una señal.

A

Receptores muscarínicos

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23
Q

Gq (contracción por incremento decalcio)

A

M1, M3 y M5:

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24
Q

Gi (inhibición debido a que inhibe segundomensajeroAMPc)

A

M2 y M4

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25
Q

M1, M4 y M5

A

Memoria, atención y analgesia

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26
Q

M2

A

Disminuye la velocidad de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular (reduce F.C.)

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27
Q

M3

A

Bronquicoconstricción, vejiga–> micción (orinar), Glándulas exócrinas

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28
Q

En M. esquelético la Ach

A

promueve la contracción muscular

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29
Q

En M. cardiaco la Ach

A

Inhibe la contracción muscular

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30
Q

interrupción en la comunicación entre los nervios y los músculos debido a la producción de anticuerpos contra los receptores nicotínicos.

A

Miastenia gravis

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31
Q

Tratamiento de la Miastenia Gravis

A

Piridostigmina (inhibe la colinesterasa), esteroides(reduceinflamación).

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32
Q

Aminas

A

Tirosina: Dopamina, adrenalina y noradrenalina(catecolaminas).
Triptófano:Serotonina
Histidina:Histamina

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33
Q

Receptores de Dopamina

A

D1, D2, D3, D4 y D5 (metabotrópicos).

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34
Q

Efectos de la dopamina

A

Inhibe la secreción de PRL (neurohormona). En la lactancia materna disminuye pq hay mayor necesidad de PRL.

Sensación de bienestar en el sistema límbico. Drogas.

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35
Q

Dopamina mecanismo de acción

A

Cuando D2 reduce cAMP se abren los canales de potasio y se cierran los canales de calcio—– hay hiperpolarización.

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36
Q

Funciones de la dopamina

A

Función motora inhibitoria: Modula y controlaelmovimiento.

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37
Q

Parkinson

A
  1. Las neuronas productoras de dopamina se encuentran en la sustancia nigra
  2. La dopamina se transmite hacia las zonas del cerebro que controlan el mov. y el equilibrio
  3. La dopamina con Ach controlan el mov.

Cuando se degrada la sustancia nigra hay poca dopamina y una alta concentración de Ach lo que causa el parkinson

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38
Q

Tratamiento del parkinson

A

Madopar (inhibe la enzima que degrada la dopamina).

Se usa L-DOPA debido a que la dopamina no pasa la barrera hematoencefálica

otro tratamiento es reducir Ach- sin embargo, la Ach también tiene muchas otras funciones por lo que no es un tratamiento común.

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39
Q

La NE es liberada en

A

el tallo cerebral (SNC) y en la mayoría de las terminaciones posganglionares simpáticas (SNP).

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40
Q

La epinefrina es principalmente liberada por

A

La médula suprarrenal (Neurohormona)

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41
Q

Sinapsis norepinefrínica

A
  1. La tirosina se transporta a la terminación nerviosa noradrenérgica por un portador dependiente de Na + (A).
  2. En el soma se convierte a dopamina por acción de la tiroxina hidroxilasa y se transporta desde el citoplasma a la vesícula por el transportador de monoamina vesicular (VMAT).
  3. La dopamina se convierte en NE en la vesícula (único que no se sintetiza en citoplasma).
  4. Un potencial de acción abre canales de Ca 2+ y la NE es liberada por exocitosis
    .5. La NE actúa en receptores postsinápticos y se recicla por medio del transportador de norepinefrina(NET).
42
Q

Receptores de Aminas

A

Adenoreceptores metabotrópicos

43
Q

Adenoreceptores metabotrópicos

A

Alfa (1 y 2)–> responden a NE
Beta (1-3)–> responden a E

44
Q

Alfa 1 en Musculo liso vascular

Antagonista y agonista:

A

–> Contracción

Vasoconstricción: Aumento en la presión sanguínea. Por lo que se puede dar un agonista (fenilefrina) de este receptor a personas desmayadas por presión baja o un antagonista (prazosina) a personas con hipertensión.

45
Q

Alfa 1

A

(Gq activa la PLC que activa los canales de Ca++ dependientes de voltaje)

46
Q

Alfa 1 en Músculo dilatador de la pupila

A

Dilatación de la pupila

Midriasis:para tener mejor campo visual

47
Q

Alfa 1 en Musculo liso pilomotor

A

Erección del vello

48
Q

Alfa 1 en el corazón

A

Ionotropico + (inotropismo: efecto sobre la contracción muscular )

49
Q

Alfa 2

A

Gi–> disminuye cAMP

50
Q

Alfa 2 en plaquetas

A

Agregación

51
Q

Alfa 2 en terminaciones nerviosas

A

Inhibe la liberación de NT

52
Q

Alfa 2 en M. liso vascular

A

contracción

53
Q

Alfa 2 en páncreas

A

Aumenta glucosa: Gi abre canales de cloro y potasio en células beta del páncreas (hiperpolariza) por lo que inhibe la secreción de insulina.

54
Q

Beta 1, Beta 2 y Beta 3

A

Gs–> aumenta cAMP

55
Q

Beta 1 en corazón

A

Ionotrópico+ (aumenta contracciónes)
Cronotrópico + (aumenta ritmo cardiaco)

56
Q

Beta 2 en M. liso respiratorio

A

Relajación

57
Q

Beta 2 en Arteria coronaria

A

Vasodilatación

58
Q

Beta 1–> Huida

A

Aumenta frecuencia cardiaca y bombeo sanguíneo para que llegue más oxígeno a las extremidades (correr). Agonista (dobutamina) para este receptor sirven en casos de bradicardia y antagonistas (beta bloqueantes) en taquicardia.

59
Q

Beta 2 en Hígado:

A

Glucogenólisis

60
Q

Beta 3 en lipocitos

A

Activa lipólisis

61
Q

Fisiopatología de la cocaína

A

Aumento marcado de la actividad simpática debido a que la cocaína bloquea las proteínas que recapturan al neurotransmisor (mayor disponibilidad).

62
Q

Síntesis de Serotonina

A

se sintetiza a partir del aminoácido triptófano en el núcleo Rafe del SNC.

63
Q

Función de la serotonina

A

Motilidad intestinal
Regula nauseas
Regula el estado de ánimo

64
Q

Receptores de la serotonina

A

Metabotrópicos(5-HT1-2,4-7 ).
Ionotrópico(5-HT3 ).

65
Q

Receptor 5-HT3

A

Se encuentran en tubo digestivo y están relacionados con el vómito. Los antagonistas (Tropisetron) son utilizadas en efectos secundarios de quimioterapias.

66
Q

Receptor 5-HT4

A

Facilitan la secreción y peristalsis del tubo digestivo. Los agonistas (Cisaprida) mejoran el tránsito intestinal.

67
Q

Patología asociada a la alteración de la serotonina

A

Depresión

68
Q

Inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina

A

Fluoxetina (Prozac)

69
Q

Síntesis de histamina

A

Se sintetiza a partir del aminoácido histidina en el hipotálamo.

70
Q

Función de la histamina

A

SN: Controla la producción de otros neurotransmisores (Neurotransmisor).
Sistema Inmune: promueve la inflamación y en exceso enfermedades como el asma (Neurohormona u hormona).

71
Q

NT que provoca vasodilatación, permite la salida de leucocitos (extravasar) y promueve la vasopermeabilidad para que los leucocitos puedan llegar al sitio de lesión

A

Histamina

72
Q

Receptores de la histamina

A

Metabotrópicos H1 al 4

73
Q

Antagonistas H1

A

Loratadina, reducen el asma

74
Q

Aminoácidos

A

Excitatorios:Glutamato y Aspartato. Inhibitorios:GABA y Glicina

75
Q

Síntesis de Glutamato

A

Vía del α-cetoglutarato (ciclo de Krebs) mediante la enzima GABA-transaminasa.
Vía de la Glutamina mediante la enzima glutaminasa.

76
Q

Función del glutamato

A

Es el principal mediador de la información sensorial, motora, cognitiva, emocional e interviene en la formación de la memoria.

77
Q

Receptores del glutamato

A

Ionotrópicos: AMPA, Kainato y NMDA
Metabotrópicos: mGluR1-7

78
Q

Activación de los canales NMDA:

A
  1. Se tiene que unir a él también la glicina para que se abra.
  2. Sin embargo esta bloqueado por Magnesio (Mg) el cual se libera cuando la célula se despolariza parcialmente mediante los otros receptores ionotrópicos del glutamato (AMPA y Kainato).
  3. Deja pasar los cationes (Ca+ y Na+) y despolariza. El PEPS es más lento que el de AMPA y Kainato pero puede ser excitotóxico por que deja pasar mucho Ca.
79
Q

Ceftriaxona

A

(antibiótico beta-lactámico) que incrementa la expresión del transportador de glutamato (para su recaptura )

80
Q

Posibles mecanismos que causan la epilepsi

A
  • Deficit de inhibición (GABA)
  • Exeso de excitación (Glutamato)

Ambos permiten la entrada de Ca++

81
Q

Síntesis de GABA

A

Se forma mediante la descarboxilación del glutamato mediante la enzima glutamato descarboxilasa (GAD).

82
Q

Función de GABA

A

ralentizar la actividad cerebral.
También está involucrado en la visión, el sueño, el tono muscular y el control motor.

83
Q

Receptores de GABA

A

Ionotrópicos:GABAA YGABAC
Metabotrópicos:GABAB

84
Q

Síntesis de Adenosina

A

se forma a partir del ATP mediante las enzimas ectodifosfohidrolasa y ectonucleotidasa en el espacio sináptico.

85
Q

El ATP se encuentra en vesículas junto con otros neurotransmisores. V/F

A

V

86
Q

Función de la adenosina

A

ansiolítico, inhibe el sistema nervioso (cafeína: antagonista al receptor).

87
Q

ATP induce

A

dolor

88
Q

Receptores de ATP

A

P2Y (metabotrópico Gq) y P2X (ionotrópicos despolarizantes).

89
Q

Receptores de Ado (adenosina)

A

Metabotrópicos P1A1 (Gi) y P1A2 (Gs)

90
Q

Péptido de 11 aminoácidos que se encuentra en intestino, nervios periféricos y SNC.

A

Sustancia P

91
Q

Función de la sustancia P

A

Media dolor (fibras aferentes C)

92
Q

Receptores de la sustancia P

A

Metabotrópicos (Gq): NK1-3.

93
Q

Opioides

A

moléculas que en general no producen una señal nerviosa por si mismas, pero que modulan y alteran la sensibilidad neuronal a otras sustancias.

94
Q

Endorfina

A

péptido opioide que funciona como neurotransmisor y su nombre deriva del hecho de que producen los mismos efectos que los analgésicos opiáceos derivados del opio (morfina, heroína)

95
Q

Función de los opioides

A

Sensación de placer, inhibe el dolor

Hiperpolarizan (inhiben) a la neurona que la sustancia P excito

96
Q

Receptores de los opioides

A

Metabotrópicos (Gi/Go): mu , delta y kappa

97
Q

óxido nítrico

A

Es un gas liposoluble que se produce por el endotelio, cerebro y el sistema nervioso entérico.

98
Q

Receptores del NO

A

No necesita receptores

99
Q

Síntesis de NO

A

Apartir de la arginina a través de una de las tres formas de la Óxido Nítrico sintasa (iNOS; eNOS; nNOS). No se almacena en las vesículas presinápticas.

100
Q

Función del NO

A

Memoria y aprendizaje (SNC)
Relajación muscular (SNP)

101
Q

Mecanismo de acción del NO

A

difunde la membrana plasmática y activa la guanilato ciclasa para producir el segundo mensajero Guanosín monofosfato cíclico (GMPc) que activa la proteína efectora proteína cinasa G (PKG) la cual abre canales de potasio (Hiperpolariza).

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