Músculo #2 Flashcards
¿Por qué no tiene estriaciones el músculo liso y se puede estirar más en reposo?
no contiene sarcómeros
M. liso
Proporción de actina y miosina
16:1 (actina:miosina)
Características de los filamentos delgados del M. liso
- son más largos
- se fijan en estructuras proteínicas citoplasmáticos llamadas cuerpos densos (análogos a los discos Z en el músculo estriado).
Tipos de M. liso
- Unitario
- Multiunitario
M. liso unitario
- En paredes de vísceras huecas
- Uniones comunicantes
- poca inervación del SN con varicocidades
- No hay túbulos T
- Actividad marcapaso (potencial de membrana en reposo inestable despolariza–> solo se necesita excitar una)
M. liso Multiunitario
- En órganos donde se producen contracciones finas y graduadas
- Alta inervación del SN con varicocidades
- Se debe excitar a cada una de las células
El músculo liso contiene troponina. V/F
Falso. El calcio se une a la calmodulina en el M. liso para formar el complejo Calcio-Calmodulina
En el M. liso siempre estan expuestos los sitios de unión actina-miosina, por lo que se modifica el filamento grueso. V/F
Verdadero
M. liso
¿Qué estructura tiene el M. liso en lugar de túbulos T (invaginación del sarcolema)?
Caveolas (pequeñas invaginaciones, no forman un túbulo)
Relajación M. liso
- Desfosforilación de la miosina por la fosfatasa de miosina de cadena ligera
complejo exitación contracción
- Unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos
- El Ca2+ que entra al citoplasma se une a la calmodulina.
- El complejo de calmodulina-Ca2+ activa la cadena ligera de miosina cinasa (MLCK) al eliminar un grupo fosfato.
- La MLCK activada, a su vez, fosforila las cadenas ligerasdemiosina.
- Las cadenas ligeras fosforiladas se unen a la actina estableciendo los puentes cruzados para causar contracción.
Complejo exitación contracción en músculo liso:
Explicar dibujo diapositiva 32
- La terminación sináptica libera noradrenalina
- Este ligando activa los receptores alfa1 (Gq) y alfa2 (Gi)
- El receptor alfa1 activa a la fosfolipasa C
- Se genera diacilglicerol e inositol trifosfato a partir de fosfatidil inositol
- El diacilglicerol activa a la proteína cinasa C
- El inositol trifosfato promueve la liberación de Ca++ del RE
- El calcio se une con la calmodulina para formar el segundo mensajero de Ca+-calmodulina
- El complejo de calmodulina-Ca2+ activa la cadena ligera de miosina cinasa (MLCK) al eliminar un grupo fosfato.
- La MLCK activada, a su vez, fosforila las cadenas ligeras de miosina.
- Las cadenas ligeras fosforiladas se unen a la actina estableciendo los puentes cruzados para causar contracción.
Características M. cardiaco
- Células miocárdicas estriadas (c/ sarcómeros)
- Células son cortas, ramificadas y conectadas con uniones comunicantes
- No es necesaria la estimulación nerviosa (Células marcapasos)
¿Cómo es regulado el M. cardiaco?
de forma involuntaria por las neuronas
motoras del SNA
Las uniones comunicantes también se conocen como_____
Discos intercalados
Secuencia del latido cardiaco:
- Contracción de las aurículas (sístole auricular)
- Contracción de los ventrículos (sístole ventricular)
- Cuatro cámaras se relajan (diástole)
¿Dónde se encuentran las células marcapaso?
En las aurículas/ nodo S-A
M. cardiaco
Estructuras que forman el sistema de conducción eléctrico
- Nodo sinoauricular (nodo SA Marcapasos)
- Vías auriculares internodales
- Nodo auriculoventricular (nodo AV)
- Haz de His y sus ramas
- Sistema de Purkinje.
M. cardiaco
Células del potencial de acción
- Marcapaso: su velocidad de descarga determina la frecuencia a la que late el corazón
- C. del ventrículo: bombeo de sangre
Inervación parasimpática M. cardiaco
Vago; aceticolina
Disminuye el ritmo debido a que hiperpolariza las células marcapaso (activa receptores M2 que activan Gi).
Inervación simpática M. cardiaco
Norepinefrina:
Aumenta el ritmo debido a que despolariza las células marcapaso (activa receptores b1 que activan Gs).
Fases del potencial de acción en las células del ventrículo
0: Despolarización (entrada de Na)
1: Repolarización rápida inicial (cierre de canales de Na y apertura de canales de K)
2: Fase de meseta (canales de calcio se abren muy lento; Ca vs. K)
3: Repolarización rápida tardía (canales de Ca cerrados y K aún abiertos)
4: Potencial de membrana en reposo
Potencial de acción en células marcapasos
- Se activa un canal de Na y K en su hiperpolarización (Provoca la corriente por hiperpolarización =Ih ; corriente extraña).
- A medida que la Ih aumenta, la membrana comienza a despolarizarse, formando la primera parte del prepotencial. Cuando este alcanza el umbral de activación de los canales de Ca 2+ regulados por voltaje (T y L), los canales de Ca 2+ se abren y median en pico del potencial.
- Esto activa los canales de K y repolariza e hiperpolariza la membrana.
