Músculo #2 Flashcards

1
Q

¿Por qué no tiene estriaciones el músculo liso y se puede estirar más en reposo?

A

no contiene sarcómeros

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1
Q

M. liso

Proporción de actina y miosina

A

16:1 (actina:miosina)

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2
Q

Características de los filamentos delgados del M. liso

A
  • son más largos
  • se fijan en estructuras proteínicas citoplasmáticos llamadas cuerpos densos (análogos a los discos Z en el músculo estriado).
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3
Q

Tipos de M. liso

A
  • Unitario
  • Multiunitario
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4
Q

M. liso unitario

A
  • En paredes de vísceras huecas
  • Uniones comunicantes
  • poca inervación del SN con varicocidades
  • No hay túbulos T
  • Actividad marcapaso (potencial de membrana en reposo inestable despolariza–> solo se necesita excitar una)
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5
Q

M. liso Multiunitario

A
  • En órganos donde se producen contracciones finas y graduadas
  • Alta inervación del SN con varicocidades
  • Se debe excitar a cada una de las células
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6
Q

El músculo liso contiene troponina. V/F

A

Falso. El calcio se une a la calmodulina en el M. liso para formar el complejo Calcio-Calmodulina

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7
Q

En el M. liso siempre estan expuestos los sitios de unión actina-miosina, por lo que se modifica el filamento grueso. V/F

A

Verdadero

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8
Q

M. liso

¿Qué estructura tiene el M. liso en lugar de túbulos T (invaginación del sarcolema)?

A

Caveolas (pequeñas invaginaciones, no forman un túbulo)

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9
Q

Relajación M. liso

A
  1. Desfosforilación de la miosina por la fosfatasa de miosina de cadena ligera
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10
Q

complejo exitación contracción

A
  1. Unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos
  2. El Ca2+ que entra al citoplasma se une a la calmodulina.
  3. El complejo de calmodulina-Ca2+ activa la cadena ligera de miosina cinasa (MLCK) al eliminar un grupo fosfato.
  4. La MLCK activada, a su vez, fosforila las cadenas ligerasdemiosina.
  5. Las cadenas ligeras fosforiladas se unen a la actina estableciendo los puentes cruzados para causar contracción.
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11
Q

Complejo exitación contracción en músculo liso:

Explicar dibujo diapositiva 32

A
  1. La terminación sináptica libera noradrenalina
  2. Este ligando activa los receptores alfa1 (Gq) y alfa2 (Gi)
  3. El receptor alfa1 activa a la fosfolipasa C
  4. Se genera diacilglicerol e inositol trifosfato a partir de fosfatidil inositol
  5. El diacilglicerol activa a la proteína cinasa C
  6. El inositol trifosfato promueve la liberación de Ca++ del RE
  7. El calcio se une con la calmodulina para formar el segundo mensajero de Ca+-calmodulina
  8. El complejo de calmodulina-Ca2+ activa la cadena ligera de miosina cinasa (MLCK) al eliminar un grupo fosfato.
  9. La MLCK activada, a su vez, fosforila las cadenas ligeras de miosina.
  10. Las cadenas ligeras fosforiladas se unen a la actina estableciendo los puentes cruzados para causar contracción.
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12
Q

Características M. cardiaco

A
  • Células miocárdicas estriadas (c/ sarcómeros)
  • Células son cortas, ramificadas y conectadas con uniones comunicantes
  • No es necesaria la estimulación nerviosa (Células marcapasos)
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13
Q

¿Cómo es regulado el M. cardiaco?

A

de forma involuntaria por las neuronas
motoras del SNA

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14
Q

Las uniones comunicantes también se conocen como_____

A

Discos intercalados

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15
Q

Secuencia del latido cardiaco:

A
  1. Contracción de las aurículas (sístole auricular)
  2. Contracción de los ventrículos (sístole ventricular)
  3. Cuatro cámaras se relajan (diástole)
16
Q

¿Dónde se encuentran las células marcapaso?

A

En las aurículas/ nodo S-A

17
Q

M. cardiaco

Estructuras que forman el sistema de conducción eléctrico

A
  1. Nodo sinoauricular (nodo SA Marcapasos)
  2. Vías auriculares internodales
  3. Nodo auriculoventricular (nodo AV)
  4. Haz de His y sus ramas
  5. Sistema de Purkinje.
18
Q

M. cardiaco

Células del potencial de acción

A
  • Marcapaso: su velocidad de descarga determina la frecuencia a la que late el corazón
  • C. del ventrículo: bombeo de sangre
19
Q

Inervación parasimpática M. cardiaco

A

Vago; aceticolina
Disminuye el ritmo debido a que hiperpolariza las células marcapaso (activa receptores M2 que activan Gi).

20
Q

Inervación simpática M. cardiaco

A

Norepinefrina:
Aumenta el ritmo debido a que despolariza las células marcapaso (activa receptores b1 que activan Gs).

21
Q

Fases del potencial de acción en las células del ventrículo

A

0: Despolarización (entrada de Na)
1: Repolarización rápida inicial (cierre de canales de Na y apertura de canales de K)
2: Fase de meseta (canales de calcio se abren muy lento; Ca vs. K)
3: Repolarización rápida tardía (canales de Ca cerrados y K aún abiertos)
4: Potencial de membrana en reposo

22
Q

Potencial de acción en células marcapasos

A
  1. Se activa un canal de Na y K en su hiperpolarización (Provoca la corriente por hiperpolarización =Ih ; corriente extraña).
  2. A medida que la Ih aumenta, la membrana comienza a despolarizarse, formando la primera parte del prepotencial. Cuando este alcanza el umbral de activación de los canales de Ca 2+ regulados por voltaje (T y L), los canales de Ca 2+ se abren y median en pico del potencial.
  3. Esto activa los canales de K y repolariza e hiperpolariza la membrana.