Eje tiroideo Flashcards
Pasos para la liberación de TSH
- La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es generada en el núcleo paraventricular del hipotálamo
- La TRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gq) media la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células tirotropas
- La TSH es liberada a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándulatiroides.
La glándula tiroides se compone de dos lóbulos, izquierdo y derecho, que se conectan por un puente de tejido, el cual se conoce como
Istmo
Tirotrocitos o células foliculares
En la glándula tiroides, producen tiroglobulina cuando son estimuladas por la tirotropina
Tirotropas
Producen TSH en la adenohipófisis
Unidad funcional de la tiroides
- folículos
Los folículos de la tiroides se agrupan y tienen
una cavidad central rellena de una sustancia coloide y la rodea una monocapa de células epiteliales cuboides llamados tirocitos (célula folicular).
El coloide principalmente contiene
Tiroglobulina (de ahi salen las hormonas tiroideas)
Proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.
Paso 4: La TSH se une a su receptor (Gs) en los tirocitos para activar
el cotransprotador NIS en la membrana basolateral para permitir la entrada de yoduro a la célula.
NIS (por Na iodide symporter)
es un contrasportador que transporta Na + y I − al interior de la célula gracias al gradiente del Na +, que genera la ATPasa Na + -K + .
Paso 5
El yodo se incorpora a la tiroglobulina en los radicales tirosilo gracias a la enzima
yoduro peroxidasa tiroidea.
Paso 5
Yodación
La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina (MIT) y después a diyodotirosina (DIT).
Luego ocurre la reacción de acoplamiento en la que dos residuos de DIT se acoplan entre sí formándose la tiroxina (T4).
También ocurre el acoplamiento entre un residuo de MIT y otro de DIT y forman la triyodotironina (T3).
Paso. 6 La TSH promueve la incorporación de gotas del coloide por
endocitosis (pinocitosis).
Los lisosomas migran hacia las vesículas y se funden con éstas formando los liso-endosomas que migran hacia la membrana basolateral. Las proteasas lisosomales digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la T4 y T3 de la tiroglobulina.
Reciclaje de yodo:
La MIT y la DIT no se secretan. El yodo liberado por desyodación de la MIT y la DIT se reutiliza en la glándula.
Funciones de la TSH:
Transporte de yodo (NIS), síntesis de tiroglobulina y pinocitosis.
Funciones del tirocito:
- Colectan y transportan yodo
- sintetizan la tiroglobulina y la secretan en el coloide
- fijan el yodo a la tiroglobulina para generar hormonas tiroideas.
- extraen las hormonas tiroideas de la tiroglobulina y las secretan en la circulación.
Paso 7. Como es que la T3 y T4 pasan a la circulación sistémica
se difunden por ser liposolubles por la membrana basolateral hacia los capilares
triyodotiroxina
T3
10 % en plasma, menor vida media (1 día), mayor actividad (tiene más afinidad porelreceptor).
tiroxina
T4
90% en plasma, mayor vida media (8 días),menos activa.
T3 y T4 son lipofílicas. V/F
V
La mayoría de la T3 en plasma (80%) se forma a partir de la T4 gracias a
la secreción de la enzima deiodinaza
Presente en tejidos como el riñón, hígado y músculo.
Paso 8
El receptor de hormona tiroidea (TR) forma heterodímero con
el receptor del ácido retinoico (RXR)
Paso 8
El complejo TR-RXR se encuentra
unido al ADN en el elemento de respuesta a hormonas tiroideas (THRE).
Paso 8
La unión de T3 al receptor TR induce
aumento o disminución de la transcripción de genes
que rigen la síntesis de proteínas.
Algunas de las proteínas que sintetizan los genes influenciados por T3 son:
- GH
- Cadena pesada de alfa-miosina
- Enzima málica
- Spot 14 y Spot 11
- Receptor beta adrenérgico
- Receptores para LDL*
*Reducen el colesterol en sangre permitiendo su entrada a la célula
Eje tiroideo
Lo estimula
TRH, TSH
Eje-tiroideo
Lo inhibe
- T3 y T4 (inhiben expresión de TRH y TSH)
- Somatostatina,dopamina y glucocorticoides (Inhiben TSH)
Eje tiroideo
Funciones en metabolismo
- Activan vías catabólicas (+ATP)
- Termogénesis
- Incrementan metabolismo de lípidos
- Mielinización e incrementa bomba Na/K
- Aumentan sensibilidad a catecolamina
- Estimula el crecimiento
- Función permisiva reproductora
Termogénesis
incrementa metabolismo y bomba ATPasa Na/K+ en tejidos
se utiliza mayor cantidad de ATP, se consume O2 y se genera calor
Incrementa el metabolismo de lípidos:
✓ Promueven la lipogénesis y lipólisis (lipólisis se favorece cuandoestán incrementadas).
✓ Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante al aumentar la síntesis para receptores de LDL.
SNC
estimula la síntesis del mRNA de la proteína básica de la mielina e incrementa la expresión de la bomba de Na + y K + .
Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas
incremental la expresión del receptor b-adrenérgicos
(incrementa la contracción del músculo liso, frecuencia cardiaca).
Estimula crecimiento
Sinergia:
promueve la síntesis de GH
Regulación de la función reproductora
Permisiva:
la hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales.
Hipertiroidismo
Exceso de producción
-TSH, +T4
Enfermedad de Graves
ocasiona
Hipertiroidismo
se generan autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea
estimulando el crecimiento y la función de la glándula tiroides.
Adenoma
causa
**Hipertiroidismo: **
T3 y T4 elevados y TSH y TRH bajos.
Hipotiroidismo
Deficiencia en la producción
+TSH, -T4
Hipotiroidismo
Primaria
a consecuencia de la afectación tiroidea.
la más común es la enfermedad de Hashimoto
Enfermedad de Hashimoto
Tiroiditis crónica autoinmune:
los anticuerpos atacan los tirocitos (peroxisada tiroidea) inhibiendo la función tiroidea).
Hipotiroidismo
Secundario
fallo hipofisiario o hipotalámico.
Debidas a tumores, isquemia y traumatismo
(reducen la producción de TSH y TRH).
¿Una persona con enfermedad de Graves puede tener bocio?
Si, aunque no se produce TSH, se estimula el receptor de TSH
deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo). Bebes cretinos.
Hipotiroidismo congénito (cretinismo)
Bocio por deficiencia de yodo
no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)
✓ T3 y T4 reducidos y TSH incrementados.
Hipertiroidismo
Síntomas
- Protrusión ocular (exoftalmos)
- Nerviosismo
- Taquicardia (tienen muchos receptores beta-adrenérgicos)
- calor
- sudoración
- temblor de manos
Hipertiroidismo
Tratamiento
- Fármacos antitiroideos: Carbimazol
- yodo radiactivo (destruye tirocitos)
- tiroidectomía
Porque ocurre el exoftalmos
Aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo (inflamación, edema, fibrosis). Debido a que los anticuerpos que reconocen la tiroides cruzan con los tejidos del ojo
Hipotiroidismo
Síntomas
- Hinchazón facial
- cansancio, letargia
- bradicardia
- Frío
- uñas quebradizas
Porque se produce la hinchazón facial
acumulación de complejosproteicosquepromueven la retención de sodio y agua, ocasionando mixedema.
Carbimazol
interfiere la acción de la enzima peroxidasa tiroidea (impide la unión del yodo con la tiroxina).
