Eje tiroideo Flashcards

1
Q

Pasos para la liberación de TSH

A
  1. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es generada en el núcleo paraventricular del hipotálamo
  2. La TRH es transportada a la adenohipófisis mediante el sistema porta y uniéndose a su receptor (Gq) media la síntesis y secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en las células tirotropas
  3. La TSH es liberada a la circulación sistémica y llega a su órgano blanco, la glándulatiroides.
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2
Q

La glándula tiroides se compone de dos lóbulos, izquierdo y derecho, que se conectan por un puente de tejido, el cual se conoce como

A

Istmo

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3
Q

Tirotrocitos o células foliculares

A

En la glándula tiroides, producen tiroglobulina cuando son estimuladas por la tirotropina

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4
Q

Tirotropas

A

Producen TSH en la adenohipófisis

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5
Q

Unidad funcional de la tiroides

A
  • folículos
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6
Q

Los folículos de la tiroides se agrupan y tienen

A

una cavidad central rellena de una sustancia coloide y la rodea una monocapa de células epiteliales cuboides llamados tirocitos (célula folicular).

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7
Q

El coloide principalmente contiene

A

Tiroglobulina (de ahi salen las hormonas tiroideas)

Proteína globular con residuos de tirosina que secreta el tirocito en respuesta a la TSH.

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8
Q

Paso 4: La TSH se une a su receptor (Gs) en los tirocitos para activar

A

el cotransprotador NIS en la membrana basolateral para permitir la entrada de yoduro a la célula.

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9
Q

NIS (por Na iodide symporter)

A

es un contrasportador que transporta Na + y I − al interior de la célula gracias al gradiente del Na +, que genera la ATPasa Na + -K + .

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10
Q

Paso 5

El yodo se incorpora a la tiroglobulina en los radicales tirosilo gracias a la enzima

A

yoduro peroxidasa tiroidea.

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11
Q

Paso 5

Yodación

A

La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina (MIT) y después a diyodotirosina (DIT).

Luego ocurre la reacción de acoplamiento en la que dos residuos de DIT se acoplan entre sí formándose la tiroxina (T4).

También ocurre el acoplamiento entre un residuo de MIT y otro de DIT y forman la triyodotironina (T3).

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12
Q

Paso. 6 La TSH promueve la incorporación de gotas del coloide por

A

endocitosis (pinocitosis).

Los lisosomas migran hacia las vesículas y se funden con éstas formando los liso-endosomas que migran hacia la membrana basolateral. Las proteasas lisosomales digieren las moléculas de tiroglobulina y liberan la T4 y T3 de la tiroglobulina.

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13
Q

Reciclaje de yodo:

A

La MIT y la DIT no se secretan. El yodo liberado por desyodación de la MIT y la DIT se reutiliza en la glándula.

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14
Q

Funciones de la TSH:

A

Transporte de yodo (NIS), síntesis de tiroglobulina y pinocitosis.

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15
Q

Funciones del tirocito:

A
  • Colectan y transportan yodo
  • sintetizan la tiroglobulina y la secretan en el coloide
  • fijan el yodo a la tiroglobulina para generar hormonas tiroideas.
  • extraen las hormonas tiroideas de la tiroglobulina y las secretan en la circulación.
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16
Q

Paso 7. Como es que la T3 y T4 pasan a la circulación sistémica

A

se difunden por ser liposolubles por la membrana basolateral hacia los capilares

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17
Q

triyodotiroxina

A

T3

10 % en plasma, menor vida media (1 día), mayor actividad (tiene más afinidad porelreceptor).

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18
Q

tiroxina

A

T4

90% en plasma, mayor vida media (8 días),menos activa.

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19
Q

T3 y T4 son lipofílicas. V/F

A

V

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20
Q

La mayoría de la T3 en plasma (80%) se forma a partir de la T4 gracias a

A

la secreción de la enzima deiodinaza

Presente en tejidos como el riñón, hígado y músculo.

21
Q

Paso 8

El receptor de hormona tiroidea (TR) forma heterodímero con

A

el receptor del ácido retinoico (RXR)

22
Q

Paso 8

El complejo TR-RXR se encuentra

A

unido al ADN en el elemento de respuesta a hormonas tiroideas (THRE).

23
Q

Paso 8

La unión de T3 al receptor TR induce

A

aumento o disminución de la transcripción de genes

que rigen la síntesis de proteínas.

24
Q

Algunas de las proteínas que sintetizan los genes influenciados por T3 son:

A
  • GH
  • Cadena pesada de alfa-miosina
  • Enzima málica
  • Spot 14 y Spot 11
  • Receptor beta adrenérgico
  • Receptores para LDL*

*Reducen el colesterol en sangre permitiendo su entrada a la célula

25
Q

Eje tiroideo

Lo estimula

A

TRH, TSH

26
Q

Eje-tiroideo

Lo inhibe

A
  • T3 y T4 (inhiben expresión de TRH y TSH)
  • Somatostatina,dopamina y glucocorticoides (Inhiben TSH)
27
Q

Eje tiroideo

Funciones en metabolismo

A
  • Activan vías catabólicas (+ATP)
  • Termogénesis
  • Incrementan metabolismo de lípidos
  • Mielinización e incrementa bomba Na/K
  • Aumentan sensibilidad a catecolamina
  • Estimula el crecimiento
  • Función permisiva reproductora
28
Q

Termogénesis

A

incrementa metabolismo y bomba ATPasa Na/K+ en tejidos

se utiliza mayor cantidad de ATP, se consume O2 y se genera calor

29
Q

Incrementa el metabolismo de lípidos:

A

✓ Promueven la lipogénesis y lipólisis (lipólisis se favorece cuandoestán incrementadas).
✓ Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante al aumentar la síntesis para receptores de LDL.

30
Q

SNC

A

estimula la síntesis del mRNA de la proteína básica de la mielina e incrementa la expresión de la bomba de Na + y K + .

31
Q

Aumentan la sensibilidad a las catecolaminas

A

incremental la expresión del receptor b-adrenérgicos

(incrementa la contracción del músculo liso, frecuencia cardiaca).

32
Q

Estimula crecimiento

A

Sinergia:
promueve la síntesis de GH

33
Q

Regulación de la función reproductora

A

Permisiva:
la hormona tiroidea estimula la síntesis hepática y la liberación de la globulina transportadora de los esteroides sexuales.

34
Q

Hipertiroidismo

A

Exceso de producción

-TSH, +T4

35
Q

Enfermedad de Graves

ocasiona

A

Hipertiroidismo
se generan autoanticuerpos que estimulan el receptor de TSH en la membrana de la célula tiroidea

estimulando el crecimiento y la función de la glándula tiroides.

36
Q

Adenoma

causa

A

**Hipertiroidismo: **
T3 y T4 elevados y TSH y TRH bajos.

37
Q

Hipotiroidismo

A

Deficiencia en la producción

+TSH, -T4

38
Q

Hipotiroidismo

Primaria

A

a consecuencia de la afectación tiroidea.

la más común es la enfermedad de Hashimoto

39
Q

Enfermedad de Hashimoto

A

Tiroiditis crónica autoinmune:
los anticuerpos atacan los tirocitos (peroxisada tiroidea) inhibiendo la función tiroidea).

40
Q

Hipotiroidismo

Secundario

A

fallo hipofisiario o hipotalámico.

Debidas a tumores, isquemia y traumatismo

(reducen la producción de TSH y TRH).

41
Q

¿Una persona con enfermedad de Graves puede tener bocio?

A

Si, aunque no se produce TSH, se estimula el receptor de TSH

42
Q

deficiente desarrollo del sistema nervioso en bebes así como crecimiento (retraso y enanismo). Bebes cretinos.

A

Hipotiroidismo congénito (cretinismo)

43
Q

Bocio por deficiencia de yodo

A

no se sintetizan la hormonas tiroideas e incrementa TSH (por retroalimentación negativa) y promueve el crecimiento de la glándula (acumulación de tiroglobulina)

✓ T3 y T4 reducidos y TSH incrementados.

44
Q

Hipertiroidismo

Síntomas

A
  • Protrusión ocular (exoftalmos)
  • Nerviosismo
  • Taquicardia (tienen muchos receptores beta-adrenérgicos)
  • calor
  • sudoración
  • temblor de manos
45
Q

Hipertiroidismo

Tratamiento

A
  • Fármacos antitiroideos: Carbimazol
  • yodo radiactivo (destruye tirocitos)
  • tiroidectomía
46
Q

Porque ocurre el exoftalmos

A

Aumento de volumen de los músculos extraoculares, de la grasa y del tejido conectivo (inflamación, edema, fibrosis). Debido a que los anticuerpos que reconocen la tiroides cruzan con los tejidos del ojo

47
Q

Hipotiroidismo

Síntomas

A
  • Hinchazón facial
  • cansancio, letargia
  • bradicardia
  • Frío
  • uñas quebradizas
48
Q

Porque se produce la hinchazón facial

A

acumulación de complejosproteicosquepromueven la retención de sodio y agua, ocasionando mixedema.

49
Q

Carbimazol

A

interfiere la acción de la enzima peroxidasa tiroidea (impide la unión del yodo con la tiroxina).