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Inmunología 2 > Respuesta inmune contra patógenos > Flashcards

Respuesta inmune contra patógenos Flashcards

1
Q

Nombra tres ejemplos de microorganismos intracelulares.

A

Mycobacterium tuberculosis, virus como el AH1N1 y COVID-19, Plasmodium malariae.

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2
Q

¿Qué mecanismo de evasión inmunitaria usa el virus de la gripe?

A

Variación antigénica (cambios en proteínas como la hemaglutinina y neuraminidasa).

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3
Q

¿Cómo evaden la inmunidad las bacterias extracelulares como Neisseria gonorrhoeae?

A

Variación antigénica, inhibición de la activación del complemento y resistencia a la fagocitosis.

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4
Q

¿Qué células inmunitarias son clave para eliminar bacterias intracelulares?

A

Linfocitos T CD4+ (activan macrófagos con IFN-γ y CD40L) y linfocitos T CD8+ (matan células infectadas).

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5
Q

¿Qué vías activan el complemento contra bacterias?

A

Vía alterna: por peptidoglucanos (gram+) o LPS (gram-).

Vía de la lectina: por manosa en patógenos.

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6
Q

¿Qué receptores usan los fagocitos para reconocer bacterias?

A

Receptores de manosa, receptores “basurero”, receptores Fc (para anticuerpos) y TLR.

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7
Q

¿Qué citocinas activan a los linfocitos NK contra infecciones?

A

IL-12 e IL-15 (producidas por macrófagos y células dendríticas), que inducen IFN-γ.

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8
Q

¿Qué efectos lesivos puede causar la respuesta inmune contra bacterias intracelulares?

A

Inflamación granulomatosa, necrosis tisular y fibrosis (ejemplo: tuberculosis).

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9
Q

¿Cómo evaden las bacterias intracelulares la destrucción por fagocitos?

A

Inhibiendo la fusión del fagolisosoma (Mycobacterium), inactivando ROS (M. leprae), o escapando al citosol (Listeria).

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9
Q

Qué patógeno usa la proteína hemolisina para escapar del fagosoma?

A

Listeria monocytogenes.

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10
Q

¿Qué papel tiene el IFN-γ en la inmunidad contra bacterias intracelulares?

A

Activa macrófagos para aumentar su capacidad microbicida (ejemplo: producción de óxido nítrico).

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11
Q

¿Qué mecanismo usan los virus como el VIH para evadir la inmunidad?

A

Infección y destrucción de células inmunitarias (linfocitos T CD4+).

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12
Q

¿Qué patógenos producen inflamación granulomatosa?

A

Mycobacterium tuberculosis, Histoplasma capsulatum.

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13
Q

¿Qué toxina de Vibrio cholerae causa diarrea?

A

La toxina colérica activa AMP cíclico, alterando el transporte de iones y agua en el intestino.

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14
Q

¿Qué subpoblaciones de linfocitos T CD4+ participan en la respuesta adaptativa?

A

Th1 (infecciones intracelulares), Th2 (helmintos), Th17 (hongos/bacterias extracelulares), Treg (tolerancia).

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14
Q

¿Qué enzima usan los estafilococos para resistir la fagocitosis?

A

Catalasa (degrada especies reactivas de oxígeno como el peróxido de hidrógeno).

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15
Q

¿Qué molécula del complemento opsoniza bacterias?

A

C3b (facilita la fagocitosis al unirse a receptores en macrófagos).

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16
Q

¿Qué virus produce IL-10 para suprimir la inmunidad?

A

Virus de Epstein-Barr (EBV).

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17
Q

¿Qué caracteriza a la respuesta Th17?

A

Producción de IL-17, que recluta neutrófilos para combatir infecciones extracelulares.

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18
Q

¿Qué rol tiene la vía STING en la respuesta contra bacterias intracelulares?

A

Detecta ADN bacteriano en el citosol y activa la producción de interferón tipo I para reforzar la inmunidad antiviral y antibacteriana.

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19
Q

¿Cómo causa daño el Streptococcus pyogenes en la fiebre reumática?

A

Por mimetismo molecular: sus antígenos activan respuestas autoinmunes contra tejidos cardíacos (válvulas) y articulaciones.

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20
Q

¿Qué patógeno inhibe el transportador TAP (asociado al procesamiento de antígenos) y cómo?

A

Herpes simple. Bloquea la presentación de antígenos en MHC clase I, evitando la acción de linfocitos T CD8+.

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21
Q

Qué citocina producen los macrófagos para reclutar neutrófilos durante una infección bacteriana?

A

IL-8 (quimioquina que atrae neutrófilos al sitio de infección).

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22
Q

¿Qué estrategia usa Mycobacterium tuberculosis para sobrevivir en macrófagos?

A

Inhibe la fusión del fagolisosoma y resiste especies reactivas de oxígeno (ROS) mediante componentes de su pared celular (ej: glucolípidos).

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23
¿Qué consecuencias tiene la formación de inmunocomplejos en infecciones crónicas?
Depósito en tejidos (riñones, vasos sanguíneos) causando glomerulonefritis o vasculitis (ej: hepatitis B).
24
¿Por qué las cápsulas de polisacáridos (ej: en neumococo) son virulentas?
Evitan la fagocitosis y la activación del complemento (el ácido siálico en la cápsula inhibe la vía alterna).
25
¿Qué receptor reconoce LPS de bacterias gramnegativas?
TLR-4 en macrófagos, desencadenando la producción de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6).
26
¿Cómo contribuyen los linfocitos B a la defensa contra bacterias extracelulares?
Producen anticuerpos que neutralizan toxinas, opsonizan bacterias y activan el complemento.
27
¿Qué patógeno secreta una toxina que bloquea la síntesis de proteínas en neuronas?
Virus de la rabia (inhibe la traducción en el anfitrión, causando encefalitis).
28
¿Qué tipos de parásitos hay y cómo se diferencian?
Helmintos: Multicelulares (nematodos, trematodos, cestodos). Ejemplo: Ascaris lumbricoides. Protozoarios: Unicelulares (ej: Plasmodium, Leishmania). Se multiplican dentro del huésped.
29
¿Qué respuesta inmune predomina contra helmintos y por qué?
Respuesta Th2 (IL-4, IL-5, IL-13). Induce IgE, eosinófilos y mastocitos para expulsar parásitos (inmunidad de barrera).
30
¿Cómo evaden la inmunidad los protozoarios intracelulares como Leishmania?
Sobreviven en macrófagos, evadiendo la fagocitosis y activando vías antiinflamatorias (ej: IL-10).
31
¿Qué moléculas secretan los helmintos para modular la respuesta inmune?
VAL: Anticoagulantes. ES-62: Induce IL-10/TGF-β (respuesta Th2). TSL-1: Activa mastocitos.
32
¿Qué efecto lesivo causa la esquistosomiasis en el hígado?
Fibrosis hepática por granulomas TH1 alrededor de huevos de Schistosoma mansoni, llevando a hipertensión portal.
33
¿Qué característica de la pared celular fúngica la hace resistente?
Mananos, β-glucanos y quitina, que evaden la fagocitosis.
34
¿Qué receptores de la inmunidad innata reconocen hongos?
TLRs y dectinas (ej: Dectina-1 une β-glucanos).
35
¿Qué respuesta de linfocitos T es clave contra hongos extracelulares como Candida?
Th17 (IL-17, IL-22) recluta neutrófilos y produce péptidos antimicrobianos.
36
¿Cómo evade Cryptococcus neoformans la inmunidad?
Inhibe TNF/IL-12 y estimula IL-10 en macrófagos, suprimiendo la respuesta Th1.
37
¿Qué efecto lesivo causa la respuesta Th1 contra hongos intracelulares?
Inflamación granulomatosa (ej: histoplasmosis).
38
¿Cómo actúan los interferones tipo I contra virus?
inducen enzimas como PKR y RNasa L que degradan ARN viral y bloquean la traducción.
39
¿Qué células eliminan células infectadas por virus?
Innata: Linfocitos NK (si hay baja expresión de MHC I). Adaptativa: CTL CD8+ (reconocen antígenos virales en MHC I).
40
¿Qué anticuerpos neutralizan virus en mucosas?
IgA (ej: virus respiratorios e intestinales).
41
¿Cómo evaden los virus la presentación de antígenos?
Herpes simple: Bloquea TAP. CMV: Retiene MHC I en RE. Adenovirus: Inhibe síntesis de MHC I.
42
¿Qué efecto lesivo causan los inmunocomplejos en infecciones virales crónicas?
Vasculitis por depósito en vasos (ej: hepatitis B).
43
¿Qué vía detecta ADN viral/bacteriano en el citosol?
STING activa interferones tipo I.
44
¿Qué patógeno usa variación antigénica para evadir anticuerpos?
Tripanosomas (cambian glicoproteínas de superficie).
45
¿Qué citocina es crucial para controlar Toxoplasma gondii?
IFN-γ (activa macrófagos para matar parásitos intracelulares).
46
¿Qué enzimas fúngicas son dianas terapéuticas?
Quitina sintasas y β-glucano sintasas (ej: equinocandinas).
47
¿Qué molécula viral es clave para la entrada a células?
Hemaglutinina (gripe) y gp120 (VIH).
48
¿Qué parásito secreta metaloproteinasas para invadir tejidos?
Entamoeba histolytica (degradan colágeno y matriz extracelular).
49
Qué hongo causa infecciones oportunistas en VIH/sida?
Candida albicans (mucosas) y Cryptococcus neoformans (SNC).
50
¿Qué virus produce IL-10 homóloga para suprimir inmunidad?
Virus de Epstein-Barr (EBV).
51
¿Qué mecanismo usan los helmintos para inducir Treg?
ES-62 promueve IL-10/TGF-β, suprimiendo Th1/Th17.
52
¿Qué proteína viral imita antígenos propios, causando autoinmunidad?
Proteína M1 del estreptococo (fiebre reumática post-infección).
53
¿Qué parásito usa Na-ASP-2 y cuál es su función?
Ancylostoma duodenale (nematodo). Atrae neutrófilos al sitio de infección para modular la inflamación.
54
¿Qué enzimas de Entamoeba histolytica degradan anticuerpos?
Endopeptidasas (ej: degradan IgG) y cisteína proteasas (invaden tejidos).
55
¿Cómo induce Schistosoma mansoni fibrosis hepática?
Los huevos secretan antígenos que activan macrófagos vía Th2 (IL-4/IL-13), causando activación alternativa de macrófagos (M2) y depósito de colágeno.
56
¿Qué molécula de Candida albicans activa la vía Th17?
β-glucanos unidos a Dectina-1 en células dendríticas, induciendo IL-6/IL-23.
57
¿Qué virus bloquea la presentación de antígenos eliminando MHC I del RE?
Citomegalovirus (CMV). También usa moléculas "señuelo" similares a MHC I.
58
¿Qué proteína de Plasmodium varía antigénicamente para evadir anticuerpos?
PfEMP1 (Plasmodium falciparum), cambia durante ciclos de infección.
59
Qué rol tiene IL-22 en infecciones fúngicas?
Regeneración epitelial y producción de péptidos antimicrobianos (ej: contra C. albicans).
60
¿Qué toxina de Vibrio cholerae altera AMPc en enterocitos?
Toxina colérica (subunidad A activa AMPc → secreción masiva de agua/electrolitos).

Inmunología 2 (11 decks)

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