Hipersensibilidad tipo 2,3 y 4 Flashcards

1
Q

¿Qué inmunoglobulinas están involucradas en la hipersensibilidad tipo II?

A

IgG (subtipos 1, 2 y 3) e IgM.

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2
Q

¿Qué antígenos pueden desencadenar hipersensibilidad tipo II?

A

Autoantígenos, aloantígenos y sustancias extrañas como fármacos.

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3
Q

¿Qué mecanismos efectores participan en la hipersensibilidad tipo II?

A

Activación del complemento, fagocitosis, ADCC y alteraciones funcionales por unión a receptores.

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4
Q

¿Qué células median la ADCC en la hipersensibilidad tipo II?

A

Macrófagos, monocitos, neutrófilos y células NK.

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5
Q

Ejemplo de enfermedad por hipersensibilidad tipo II por unión a receptores:

A

Miastenia gravis y enfermedad de Graves.

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6
Q

Manifestaciones clínicas comunes en hipersensibilidad tipo II:

A

Anemia hemolítica, trombocitopenia y neutropenia.

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7
Q

¿Cómo se diagnostica la hipersensibilidad tipo II?

A

Cuantificación de anticuerpos

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8
Q

¿Qué desencadena la hipersensibilidad tipo III?

A

Formación de inmunocomplejos Ag-Ab solubles.

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9
Q

¿Qué sucede con los inmunocomplejos en la hipersensibilidad tipo III?

A

Se depositan en tejidos y activan el complemento, causando inflamación.

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10
Q

¿Qué receptores intervienen en la eliminación de inmunocomplejos?

A

CR1 (CD35): Transporta inmunocomplejos para eliminarlos
CD64 (FcγRI): Fagocitos
CD32 (FcγRII): Modula respuesta inmune
CD16 (FcγRIII): Activa NK

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11
Q

¿Qué tipo de células eliminan inmunocomplejos?

A

Eritrocitos, macrófagos, neutrófilos y células dendríticas.

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12
Q

¿Qué reacciones locales pueden ocurrir en hipersensibilidad tipo III?

A

Reacción de Arthus.

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13
Q

¿Qué reacción sistémica es clásica de la hipersensibilidad tipo III?

A

Enfermedad del suero.

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14
Q

Manifestaciones clínicas comunes en hipersensibilidad tipo III:

A

Fiebre, urticaria, dolor articular, vasculitis, glomerulonefritis y artritis.

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15
Q

¿Qué células median la hipersensibilidad tipo IV?

A

Linfocitos T (principalmente CD4+ TH1 y TH17).

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16
Q

¿Qué caracteriza a la fase de sensibilización en la hipersensibilidad tipo IV?

A

Activación clonal de células T por APC presentadoras de Ag con MHC-II.

17
Q

¿Qué ocurre en la fase efectora?

A

Secreción de citocinas por células TH1 y reclutamiento de macrófagos.

18
Q

¿Cuándo aparece la reacción en la hipersensibilidad tipo IV?

A

De 24 a 72 horas después del segundo contacto con el antígeno.

19
Q

Principal célula efectora en hipersensibilidad tipo IV:

A

Macrófagos activados.

20
Q

¿Qué estructura se forma en reacciones crónicas?

A

Granulomas

21
Q

¿Qué prueba se usa para detectar DTH?

A

Prueba cutánea (ej. PPD/tuberculina).

22
Q

Citocinas claves en DTH:

A

IFN-γ, IL-12, IL-18, IL-3, GM-CSF, TNF-β, MCP1, MIF, IL-17.

23
Q

¿Qué caracteriza la dermatitis por contacto?

A

Inflamación de la epidermis causada por alérgenos, metales o fármacos.

24
Q

¿Cuál es el metal más común causante de dermatitis en mujeres?

25
¿Qué es el síndrome de Stevens-Johnson?
Una reacción cutánea grave inducida por fármacos mediante hipersensibilidad tipo IV.
26
¿Qué caracteriza al lupus eritematoso sistémico (LES)?
Autoinmunidad con anticuerpos antinucleares y anti-ADN.
27
¿Qué tipo de anticuerpos están presentes en artritis reumatoide?
Factores reumatoides (IgM/IgG contra IgG) y anti-CCP.
28
¿Qué linfocitos están implicados en esclerosis múltiple?
CD4+ TH1 y TH17 que atacan la mielina.
29
¿Qué destruye la respuesta inmune en diabetes tipo I?
Destrucción de las células beta del páncreas por linfocitos T
30
¿Qué tratamientos inmunosupresores se usan comúnmente?
Corticosteroides, anti-TNF, plasmaféresis, IgG intravenosa, inhibidores de coestimulación.