RESPOSTA DO ORGANISMO AO TRAUMA Flashcards
TRAUMA LIMIAR
-ONDE OCORRE
-O QUE GERA
-O QUE NÃO É ENCONTRADO AQUI
-COMO É A RECUPERAÇÃO
PROCEDIMENTOS CIRURGICOS DE MÉDIO/PEQUENO PORTE
LESÃO TECIDUAL MÍNIMA
PERCA EXCESSIVA DE LÍQUIDOS/SANGUE, HIPERCAPNIA, HIPÓXIA
ESPONTÂNEA EM ORGANISMO HÍGIDO
TRAUMA LESIVO
-ONDE SURGE
-O QUE GERA
-CONDIÇÕES EM QUE O PACIENTE ENCONTRA-SE
-RECUPERAÇÃO
-DO QUE NECESSITA, PORTANTO
CIRURGIAS DE MÉDIO/GRANDE PORTE
AGRESSÃO TECIDUAL MAIOR
CONDIÇÕES CLÍNICAS E HEMODINÂMICAS SATISFATÓRIAS
RARAMENTE ESPONTÂNEA
INTERVENÇÃO
TRAUMA NECROTIZANTE
-ONDE É GERADO
-O QUE CAUSA ESSE TIPO DE TRAUMA
-O QUE APRESENTA
-DO QUE NECESSITA
EM CIRURGIAS GERADAS EM REGIME DE ANÓXIA TECIDUAL
O QUADRO DE ANÓXIA É MOTIVADO POR QUADROS METABÓLICOS GRAVES, COMO CHOQUES, SEPSES, PERITONITES
ÍNDICES ELEVADOS DE MORBI-MORTALIDADE
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA DO CIRURGIÃO É IMPERATIVA
REAÇÃO DO ORGANISMO AO TRAUMA
-COMPONENTE PRIMÁRIO
-COMPONENTE SECUNDÁRIO
-COMPONENTE ASSOCIADO
TRAUMATISMO FÍSICO DIRETO SOBRE AS CÉLULAS, TECIDOS
ALTERAÇÕES ENDÓCRINO-METABÓLICAS PARA ADAPTAÇÃO DO ORGANISMO AO TRAUMA
FATORES NÃO DIRETAMENTE RELACIONADOS AO TRAUMA, MAS QUE INTERFEREM NAS CONDIÇÕES DE RESPOSTA À AGRESSÃO
COMPONENTE ASSOCIADO
-O QUE PODE ATUAR AQUI
JEJUM, IMOBILIZAÇÃO, PERDAS EXTRA-RENAIS ATRAVÉS DE DRENOS, SONDAS. ALÉM DE ALTERAÇÕES RELACIONADAS A DOENÇAS SISTÊMICAS DO PACIENTE
FASES EVOLUTIVAS DA RESPOSTA METABÓLICA AO TRAUMA CIRURGICO
-FASE CATABÓLICA
-FASE SUPRESSIVA
-FASE ANABÓLICA PROTEÍCA
-FASE ANABÓLICA LIPÍDICA
FASE DE AGRESSÃO. INICIA-SE IMEDITAMENTE APÓS O TRAUMAM, COM DURAÇÃO DE 2 A 7 DIAS. FASE EM QUE OCORREM AS ALTERAÇÕES ENDÓCRINO-METABÓLICAS
SUPRESSÃO DA ATIVIDADE ENDÓCRINA OCORRIDA NA FASE DE AGRESSÃO. COMEÇO DA RECUPERAÇÃO, DURA ATÉ A TERCEIRA SEMANA DO PÓS OPERATÓRIO
RECUPERAÇÃO DA INTEGRIDADE DOS TECIDOS, RETENÇÃO DE NITROGÊNIO, RETORNO DA FORÇA MUSCULAR E VIGOR FÍSICO. COMPLETA-SE ATÉ A DÉCIMA SEMANA DE PÓS OPERATÓRIO
RESTAURAÇÃO DAS RESERVAS LIPÍDICAS PERDIDAS DURANTE A FASE DE AGRESSÃO. DURA DE MESES ATÉ ANOS
TRAUMA CIRURGICO
-O QUE A INCISÃO GERA
-O QUE ISSO CAUSA
PERDA DO TEGUMENTO PROTETOR POR AGRESSÃO SOBRE OS TECIDOS E CÉLULAS
LIBERAÇÃO DE SUSBTÂNCIAS DO MEIO INTRACELULAR(CITOCINAS INFLAMTÓRIAS, K+, CININAS VASOATIVAS
ESTÍMULOS PSICOGÊNICOS DO TRAUMA CIRURGICO FAZEM PARTE DO QUE
O QUE O EXCESSO DE POTÁSSIO EXTRACELULAR PODE GERAR
COMPONENTE ASSOCIADO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA POR PREJUDICAR À CONTRATILIDADE MUSCULAR
PRESSÃO ARTERIAL
-SÍSTOLE
-COMPONENTES
-DIÁSTOLE
DÉBITO CARDÍACO(DÉBITO SISTÓLICO x FREQUÊNCIA CARDÍACA)
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
COMPONENTES DO DÉBITO SISTÓLICO
PRÉ CARGA, CONTRATILIDADE, PÓS CARGA(IMPACTAM NO DÉBITO SISTÓLICO, UMA REDUÇÃO EM QIUALQUER UM DESTES LEVA A DIMINUIÇÃO DO DS, QUE CAUSA DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO SISTÓLICA)
CICINAS VASOATIVAS
RUPTURA DE VASOS
VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR. LEVA A EDEMA TRAUMÁTICO QUE PODE ACARRETAR EM HIPOVOLEMIA, HIPOTENSÃO E CHOQUE
PERDA DE PLASMA E SANGUE, LEVANDO A HIPOVOLEMIA, HIPOTENSÃO E CHOQUE
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E DO BALANÕ HIDROSSALINO
-POR QUE A ADRENALINA/NORADRENALINA CAUSAM AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
PORQUE CAUSA AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA(AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO, AUMENTO DA P. SISTÓLICA) E VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA(AUMENTO DA RESISTÊNCIA PERIFÉRICA E DO COMPONENTE DIASTÓLICO)
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E DO BALANÕ HIDROSSALINO
-O QUE A DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL GERA
LIBERAÇÃO DE RENINA - ANGIOTENSINA 1 E 2. ESTAS CAUSAM VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA E AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E DO BALANÕ HIDROSSALINO
-POR QUE A URINA FICA ÁCIDA
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA GERA RETENSÃO DE BICARBONATO(DIMINUI TAMPÃO), SÓDIO E ÁGUA(AUMENTO DA PRÉ CARGA) E EXCREÇÃO DE POTÁSSIO(GERA ACIDEZ)
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E DO BALANÕ HIDROSSALINO
-O QUE O AUMENTO DA OSMALIDADE PLASMÁTICA GERA
-O QUE TAMBÉM CAUSA ISSO
SECREÇÃO DE ADH. RETENÇÃO DE ÁGUA
AGENTES QUÍMICOS(ÉTER E MORFINA) E DIMINUIÇÃO DA INGESTA HÍDRICA
ALTERAÇÕES DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE
-TRAUMA NECROTIZANTE
-O QUE CAUSA
-POR QUE
-CIRURGIAS GASTROENTEROLÓGICAS
-O QUE OCORRE
-POR QUE
ACIDOSE METABÓLICA
ANÓXIA TECIDUAL LEVA A LIBERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES
ALCALOSE METABÓLICA
PERDA DE H+, Na+, K+ E Cl- ATRAVÉS DE VÔMITO, FÍSTULAS, DRENOS, SNG, ESTOMIAS LEVA A ALCALOSE METABÓLICA
ALTERAÇÕES DO METABOLISMO SOBRE PROTEÍNAS, LIPÍDIOS E CARBOIDRATOS
-O QUE OCORRE
-CONSEQUÊNCIAS DISSO
LIBERAÇÃO DE ACTH ESTIMULA LIBERAÇÃO DE CORTISOL, QUE
ESTIMULA LIPÓLISE E CATABOLISMO PROTEÍCO PARA NEOGLICOGÊNESE
ADRENALINA/NORADRENALINA
-QUE HORMÔNIO ESTIMULAM
-QUE HORMÔNIO INIBEM
-POR QUE
-QUE PROCESSOS ESTIMULAM
-O QUE É NECESSÁRIO, PORTANTO
GLUCAGON
INSULINA
DIMINUIR CAPTAÇÃO DE GLICOSE, MANTENDO A GLICEMIA. COM ISSO, PERMITE QUE ESSA GLICOSE SEJA USADA AOS POUCOS, DANDO PRIORIDADE AOS TECIDOS NOBRES
GLICONEOGENESE E GLICOGENÓLISE(LIBERAÇÃO RÁPIDA)
HIDRÓLISE DE GORDURAS E LIBERAÇÃO DE AMINOÁCIDOS PARA FORMAÇÃO DE GLICOSE
TSH
-O QUE CAUSA NA TEMPERATURA
-O QUE CAUSA NOS LIPÍDIOS
-O QUE CAUSA NA GLICOSE
FEBRE, POR AUMENTAREM O METABOLISMO BASAL(PORTANTO, É NORMAL ENCONTRAR FEBRE NO PÓS OPERATÓRIO, MAS VALE A INVESTIGAÇÃO)
LIPÓLISE
DIMINUIÇÃO DA UTILIZAÇÃO DE GLICOSE
O QUE OCORRE NA HIPÓFISE
O QUE ISSO CAUSA EM HOMENS E MULHERES
DIMINUIÇÃO DO LH E DO FSH
H: QUEDA NA TESTOSTERONA, DIMINUIÇÃO DO LIBIDO
M: INTERRUPÇÃO DA MENSTRUAÇÃO, POLIMENORREIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS COMUNS NO PÓS OPERATÓRIO
-ORIUNDAS DA VASOCONSTRIÇÃO
-COMPENSAR A HIPOVOLEMIA
-AUMENTO DA AMPLITUDE RESPIRATÓRIA
-DEMAIS
EXTREMIDADES FRIAS E PÁLIDEZ
AUMENTO DO PULSO
AUMENTO DA FR
SEM APETITE, APATIA, SONOLENTO E COM DOR
