respirator

Question 1

coriza
etiologie, macro, micro, complicatii

Answer 1

rinita acuta catarala

-etiologie :virala , bacteriana sau alergica (noxe profesionale , sensibilizare )
-macro: hiperemie si edem al mucoasei, hipersecretie initial seroasa , apoasa , apoi mucoasa fluida , incolora filanta si , in final, muco-purulenta cu o bacterie piogena dominanta
-micro: hipersecretie , descuamare , hiperemie, inflamatie
-complicatii:
->sinuzita maxilara +> empiem sinusal
-> sinuzita frontala si etmoidiana
-> extremitatea trompei lui eustachio-> inflamatia timpanului cu perforare
-> mastoidita
->tromboflebita sinusurilor de la baza craniului

Question 2

rinita pseudomembranoasa cu streptococ

Answer 2

exudat fibrinos la suprafata si necriza superficiala subiacenta

Question 3

erizipel

Answer 3

streptococcus pyogenes-> aripa nasului -> dermita streptococica -> propagare spre venele faciale -> tromboflebita de sinus cavernos-> leptomeningita purulenta

Question 4

furuncul

Answer 4

staphylococcus aureus -> aripa nasului-> inflamatie necrotizanta +/- tromboza sinusului cavernos

Question 5

angiofibrom nasofaringian

Answer 5

-in particular la barbatii tineri
-vase capilare si stroma densa cu fibroblaste

Question 6

rinite cronice nespecifice

Answer 6

purulenta hiperplazica
purulenta atrofica =ozena-> in apropierea zonei olfactive : ulceratii , cruste , puroi

Question 7

vegetatii adenoidiene

Answer 7

-hipertrofia tesutului limfoid difuz de la nivelul inelului perifaringian Waldeyer
-foliculi limfoizi de talie mare , inegali, cu centri clari de germinatie

Question 8

tumorile maligne naso-faringiene

Answer 8

-carcinomul scuamos keratinizant/nekeratinizant
-carcinomul nediferentiat (limfo-epitelial)
>cu celule mari sau cu celule mici
>asociat cu infectia Epstein Barr(EBV)
>tipul Schmincke(difuz )
>tipul Regaud (nodular )
>metastaze in ganglionii latero-cervicali
-adenocarcinomul papilar
-carcinomul adenoid chistic
-limfoame non-Hodgkin (frecvent subtipul cu celule B)
-melanom

Question 9

nodulul cantaretului

Answer 9

-benign , bilateral , pe corzile vocale adevarate
-disfonie laringiana cu stridor
-tesut conjunctiv lax si mixoid ( ce inglobeaza celule alungite si stelate) acoperit de epiteliu scuamos nekeratinizat
-in evolutie , nodulul se fibrozeaza de la periferie spre centru
-cresterea in dimensiuni-> “kissing nodule” cu ulceratie

Question 10

carcinomul laringian

Answer 10

-factori de risc : fumat, alcool
-carcinoame scuamoase bine diferentiate ( cu formare de perle keratozice )
-carcinoame scuamoase slab diferentiate ( cara formare de perle dar cu diskeratocite )
localizare
-> intrinsec (la nivelul corzilor vocale )
->extrinseci ( la nivelul epiglotei , plicile ariepiglotice si fosa piriforma )

Question 11

traheobronsita acuta

Answer 11

etiologie virala (adenovirusuri ) uneori cu suprainfectie bacteriana ( traheobronsita purulenta )
micro
-mucoasa inflamata si congestionata
-bronhii cu puroi in lumenul bronsic (PMN si detritusuri necrotice )

se poate complica cu bronsiolita si pneumonie

Question 12

tumora de laringe

Answer 12

Carcinomul scuamos keratinizant sau nekeratinizant -> cele mai frecv
- de obicei mucoasa laringiana restanta prezinta diverse grade de displazie

Question 13

bpoc

Answer 13

bronhopneumopatie cronica obstructiva
-tip A (don Quijote) -predomina emfizemul ; clinic : pacientii pink puffer
-tipul B (Sancho Panza ) -predomina bronsita cronica : pacientii blue bloaters

Question 14

bronsita cronica

Answer 14

Def=inflamaţie cronică a căilor respiratorii distale şi proximale, caracterizată prin tuse cronică productivă timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv şi prezenţa disfuncţiei ventilatorii obstructive
Etiologie:
*Fumatul;
*Infecții respiratorii recurente
*Când persistă ani de zile, bronșită cronică poate:
-Progresa spre boala obstructivă cronică a căilor respiratorii;
-Duce la cord pulmonar cronic și insuficiență respiratorie;
-Se poate produce metaplazia și displazia epiteliului respirator
Macroscopic:
– Bronhiile sunt pline cu mucus cu tenta maronie.
Microscopic :
– Hiperplazia de glande bronșice cu hipersecreție de mucus;
– Metaplazie cu celule caliciforme;
– Metaplazie scuamoasă;
–Hiperplazie musculară;
–Inflamație cronică;
–Fibroza pereților bronșici;
–Distrucția cililor.
Indexul Reid: raportul dintre grosimea stratului de glande mucoase submucosale (hipertrofie și hiperplazie) din căile aeriene mari și grosimea totală a peretelui. (<0,44), crește >0,52 în BC

Question 15

emfizemul pulmonar

Answer 15

Def: Distensia patologică, permanentă a căilor respiratorii inferioare, distal de bronhiola terminală cauzată de ruperea septurilor alveolare, cu formarea unor spații aeriene cu aspect chistic, fără fibroză semnificativă
Emfizemul pulmonar si bronsita cronica sunt frecvent asociate in cadrul BPOC. Aspect clinic diferit: predominant emfizematos (pink puffer) sau predominant bronsita cronica(blue blotter)
Etiologie : fumat, poluare atmosferică, expunere ocupațională (minerit, topitorie, metalurgie, expunere la cadmiu și izocianati), genetic ( deficit de α 1 antitripsină)
Tipuri morfologice de emfizem pulmonar:
1. Emfizemul centroacinar (centrolobular)- cel mai frecvent(95%), implică bronhiolele respiratorii, alveolele distale fiind cruțate. Apare în lobii pulmonari superiori şi este asociat fumatului
2. Emfizemul panacinar (panlobular)- implică distensia uniformă a spațiilor aeriene de la bronșiolele respiratorii până la alveolele terminale. Apare în lobii inferiori și e asociat deficitului de α 1 AT.
3. Emfizemul paraseptal (/acinar distal/ localizat/ bulos/ Scleroemfizemul pulmonar) frecvent la tineri, subpleural, în lobii superiori, asociat cu vezicule pulmonare (“blebbs”) care se pot rupe dând pneumotorax spontan.
4. Emfizemul neregulat(focal) este asimptomatic, asociat cu cicatrici și atelectazii la vârstnici.
Aspecte macroscopice
 În stadiile avansate ale bolii plămânii sunt măriți de volum, destinși, palizi, cu margini rotunjite și lipsiți de elasticitate (la digitopresiune lasă godeu) nu se colabează la scoatere din cutia toracică și pot prezenta amprente costale. La secționare parenchimul pulmonar se observă spații aeriene largi, cu aspect pseudochistic și localizare în funcție de tipul morfologic al emfizemului.
Aspecte microscopice
Se observă spații aeriene anormal de largi, neregulate, pereți alveolari rupți ce par a ,,pluti’’ în spațiile aeriene, rețea capilară distrusă. Bronșiolele respiratorii și rețeaua vasculară pulmonară pot fi comprimate și deformate de bulele de emfizem. Țesutul elastic din septurile alveolare restante este sever afectat

Question 16

astmul bronsic

Answer 16

Afecțiune inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizată printr-o hipereactivitate a
acestora la diverși stimuli, ceea ce duce la episoade de bronhoconstricție. *Poate duce la obstrucția reversibilă a fluxului de aer spontan sau medicamentos. *Bronhospasm secundar hipereactivității și îngustării căilor respiratorii ca răspuns la o varietate de stimuli.
*Astmul bronșic extrinsec (alergic, atopic):-alergenii inhalați produc o reacție de hipersensibilitate de tip I cu creșterea eozinofilelor în spută și în sângele periferic. Apare mai frecvent în copilărie. Atacul astmatic este declanșat de expunerea la alergeni.
*Astmul bronșic intrinsec, nonatopic: bronhoconstricția este determinată de infecții, aer rece, substanțe poluante, medicamente; aspirina, apare tipic la adulții de vârsta medie. Macroscopic
Hiperinflație care poate fi severă în caz de status astmaticus;
Bronhiile și bronhiolele sunt pline cu dopuri de mucus dens.
Microscopic
–Hipertrofia musculaturii netede;
–Prezența de eozinofile în căile aeriene;
–Edem secundar eliberării citokinelor inflamatorii; îngroșarea membranei bazale de la nivelul epiteliului bronșic;
–Hiperemia vaselor sangvine peribronșice.
*Hipersecreția de mucus din glandele submucosale hipertrofiate, bronhoconstricția și
deshidratarea contribuie la formarea dopurilor de mucus și pot duce la blocarea căilor aeriene În mucus se identifică spiralele Curschmann alcătuite din epiteliul respirator normal sau degenerat care formează benzi răsucite;
*sputa conţine numeroase eozinofile şi cristale (diamond-shaped) derivate din eozinofile (cristalele Charcot-Leyden)

Question 17

bronsiectaziile

Answer 17

Dilatarea și distrucția bronhiilor și a bronhiolelor secundar infecțiilor cronice.
*Rezultă în urma sau în asociere cu inflamațiile cronice necrotizante sau cu : Corpi străini; Fibroză chistică; Cili imobili;
–Bronșită cronică și infecții.
Bronșiectaziile localizate:
-obstrucția focală de câtre neoplasme, corpi străini, limfadenopatii ceea ce duce la staza secțiilor distal de obstrucție și inflamație.
Bronșiectaziile difuze:
- Afecțiune congenitală: fibroză chistică, sindromul cililor imobili, sindromul Kartagener care afectează toate căile respiratorii cu obstrucție de mucus
Macroscopic:
Bronhiile sunt dilatate, uneori chiar de 4 ori față de normal și pline cu mucus sau puroi. Dilatațiile:
*tubulare (bronșiectazii cilindrice)
*fusiforme
*saculare
–Apar în lobii inferiori bilateral.
Dilatarea bronhiilor din ½ inferioară a plămânului secundar distrucției și inflamației;
 Predispune la infecții recurente secundar stazei;
 Tipic: spută abundentă, purulentă și expectorație.
 Episoadele repetate de inflamație pot duce la apariția de cicatrici cu aderențe fibroase între lobi.
 Aderențele pleurale fibroase sunt frecvente la persoanele cu episoade de inflamație care au implicat pleura.
 Se poate ajunge la obliterarea spațiului pleural.
Microscopic:
–Exudat inflamator de tip acut și cronic la nivelul pereților bronhiilor și bronhiolelor; –Descuamarea epiteliului și zone extensive de ulcerație.
–Grade variate de fibroză, în formele cronice apare obliterarea completă/parțială a lumenului bronhiolar.

Question 18

atelectazia

Answer 18

Definitie = colabarea parenchimului pulmonar însoțită de lipsa aerului într-un anumit teritoriu
pulmonar sau în întreg plămânul
Subtipuri:
*Atelectazia neonatală (expansiunea incompletă a plămânilor) ;
*Atelectaziile dobândite (colabarea alveolelor care au fost anterior expansionate): –Atelectazii de resorbție (sau obstrucție);
- Atelectazii de compresie;
–Microatelectazii (parcelare);
–Atelectazii de contractare.
Atelectaziile de resorbție:
Obstrucția completă a unei căi aeriene cu absorbția aerului.
Cauze:
Dopuri de mucus: exudate postoperatorii, astm, bronșita cronică.
Aspirația de corp străin.
Neoplasme;
Limfoganglioni măriți.
–Volumul pulmonar este scăzut;
–Mediastinul este tras spre partea atelectatică.
–Porțiunea din plămân implicată depinde de nivelul obstrucției.
Atelectaziile de compresie:
–Apar atunci când cavitatea pleurală este parțial sau complet ocupată de fluide, sânge, aer; –Se asociază cu insuficiență cardiacă, neoplasme.
–Ridicarea anormală a diafragmului din peritonite;
–Abcese subdiafragmatice;
–Mediastinul este împins în partea opusă zonei atelectatice.

Question 19

bolile pulmonare restrictive

Answer 19

Acute: SDRA se caracterizează prin: hipoxemie refractară la oxigen + opacităţi difuze bilateral
+ scăderea complianţei pulmonare
Cronice: fibroza interstiţială progresivă cronică (din scleroza sistemică progresivă), caracterizată prin spaţii chistice aeriene alternând cu zone de fibroză (plămânul “în fagure de miere”)
Alveolita alergică extrinsecă apare prin infecţia cu bacterii termofile de tipul Actinomyces şi evoluează în 2 faze :
 expunerea acută la antigen determină o reacţie de hipersensibilitate de tip III cu remisiune în 24 de ore
 expunerea cronică la antigen determină o reacţie de hipersensibilitate de tip IV cu fibroză interstiţială
Exemple de alveolită alergică extrinsecă: plămânul fermierului (la fân), plămânul crescătorului de păsări (porumbei), bagasoza (la cei ce cultivă trestie de zahăr).

Question 20

Sindromul de detresă respiratorie acută
(SDRA / DAD = diffuse alveolar damage)

Answer 20

La adult survine un edem pulmonar acut non-cardiogen, ce apare cel mai frecvent în sepsis şi şocuri, se manifestă ca sindrom restrictiv fără răspuns la oxigen.
Caracteristica histologică o reprezintă formarea membranelor hialine (compuse din fibrină, proteine şi detritusuri celulare) ce tapetează pereţii alveolari, leziuni ale membranei alveolo-capilare, cu transsudat alveolar, necroza pneumocitelo
La nou născut SDRA apare prin lipsa surfactantului (pneumocite tip II imature), ce determină atelectazie, cu necroza epiteliului bronhiolelor respiratorii şi acoperirea cu membrane hialine.
Boala apare frecvent la nou-născuţi prematuri, cu mame diabetice.
Complicaţiile SDRA la nou-născut sunt:
- hemoragia cerebrală,
- displazia bronho-pulmonară,
- enterocolita necrotizantă,
- persistenţa canalului arterial.
Mortalitatea este de ~ 50% la cei cu o greutate < 1000 g.

Question 21

bolile hemodinamice pulmonare

Answer 21

• edemul pulmonar este cauzat de insuficienţa cardiacă stângă
• hipertensiunea pulmonară produce insuficienţă cardiacă dreaptă
• trombembolismul pulmonar se datorează unei tromboze venoase a membrelor inferioare sau de la nivelul micului bazin
• embolii pulmonari mari produc insuficienţă cardiacă dreaptă acută şi deces

Question 22

pneumonia franca lobara

Answer 22

Def: Infecție acuta bacteriană (inflamație exudativă fibrino-purulentă) ce are ca rezultat
condensarea supurativă a unei largi porțiuni dintr-un lob sau a unui întreg lob pulmonar. Clinic: debut brusc – triada: febră(39⁰-40⁰,+/- frison), junghi toracic, tuse inițial seacă, apoi productivă(expectorație ruginie); dispnee; facies vultuos
Etiopatogenie
Agent etiologic clasic : Streptococcus pneumoniae (Klein 1884)
Chester 1901 ( coci G+)
Infectia se dezvoltă la persoane anterior sănătoase, mai frecvent la bărbaţi, în anotimpurile reci şi umede,cînd numărul purtătorilor de pneumococ este maxim (mai ales tipul I, II, III).
* Pneumococii, aspiraţi de la nivelul orofaringelui pînă la alveole pulmonare, determină o reacţie inflamatorie, cu producerea unui exudat alveolar bogat în proteine, care permite proliferarea rapidă a germenilor şi răspîndirea lor.
Exudatul alveolar trece în teritoriile alveolare adiacente prin porii Cohn.
* Exudatul ajunge la fel şi la nivelul bronhiilor, de unde este aspirat în alte teritorii pulmonare. Alti agenti etiologici:
* Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus aureus , Moraxella catarrhalis , Legionella pneumophila, Mycobacterium tuberculosis, virusuri etc * La imunodeprimati:, Chlamydia psittaci; Coxiella burnetti, fungi (Candida sp., Pneumocystis jiroveci, Histoplasma capsulatum, Blastomyces sp., Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, etc)
Morfologie și Evoluție
Pneumonia lobară evoluează în 4 stadii :
1) stadiul de congestie/prehepatizație (ziua 1-2)
2) stadiul de hepatizaţie roşie (ziua 3-4)
3) stadiul de hepatizaţie cenuşie (ziua 5-7)
4) stadiul de rezoluţie (ziua 8-9 si durează 3 săptămâni).
1) Stadiul de congestie/prehepatizație
Debutează cu febră şi frison.
* Macroscopie:
- lobul pulmonar afectat este moderat consolidat, roşu-violaceu, umed şi parţial crepitant. - la secţionare se scurge un lichid sero-sanguinolent spumos (aerat).
* Microscopie:
- capilarele parieto-alveolare sunt congestionate/hiperemice;
- există un exudat seros în lumenul alveolar: lichid intens eozinofil (bogat în proteine) ce conţine hematii şi bacterii (alveolita seroasă) si rare PMN
2) Stadiul de hepatizație rosie
* Macroscopie:
- lobul pulmonar afectat este consolidat, solid, uscat, roşu-brun, de consistenţă hepatică; - pe suprafaţa de secţiune este rugos, granular, şi nu se elimină nici un exudat.
* Microscopie:
- capilarele parieto-alveolare sunt intens congestionate;
- există un exudat fibrinos în lumenul alveolar (sub formă de reţea) ce conţine eritrocite, neutrofile şi agenţi infecţioşi (alveolita fibrinoasă).
3) Stadiul de hepatizatie cenusie
* Macroscopie:
- lobul pulmonar este condensat, cu tentă cenuşie, încă de consistenţă hepatică;
- la secţionare se elimină un exudat purulent.
* Microscopie:
- reţeaua de capilare parieto-alveolare este încă congestionată;
- lumenul alveolar conţine un exudat purulent compus din PMN şi Macrofage (alveolita leucocitară).
3) Stadiul de rezolutie
În cazurile necomplicate exudatul alveolar (lichefiat enzimatic) este fagocitat de macrofage, eliminat prin expectoraţie şi resorbit prin limfatice =>Se reface aeraţia pulmonara (restitutio ad integrum)
În evoluţia nefavorabilă a bolii => complicaţii:
* carnificaţia pulmonară = organizarea conjunctivă a exudatului alveolar neresorbit (alveolele rămân permanent neaerate);
* abcedarea blocului pneumonic = Distructia parenchimului cu formarea unui abces; * complicaţiile pleurale = pleurezie sero-fibrinoasă sau fibro-purulentă;
* septicem

Question 23

bronhopneumonia (pneumonia lobulara )

Answer 23

Def: Infecție acută bacteriană (inflamație exudativă fibrino-purulentă) ce are ca rezultat condensarea supurativă parcelară/focală în jurul căiilor aeriene mici(bronșiole şi alveolele adiacente)dintr-un lob, sau adesea multilobar, frecvent bilateral și bazal.
Frecvent, pattern-urile de condensare (lobar si lobular) se suprapun. Etiologia este similară cu cea din pneumonia francă lobară; același agent bacterian putând determina pneumonie francă lobară la un pacient și bronhopneumonie la altul.
Este mai frecventă la copii, persoanele debilitate și la bătrâni.
Tabloul clinic asemănător pneumoniei, dar cu debut insidios.
Aspecte macroscopice
* Focare de condensare multiple la nivelul lobilor inferiori, bilateral, nodulare, limite imprecise și dimensiuni de la 1 cm la 3-4 cm ,separate de parenchim pulmonar normal. * Focarele nodulare de condensare de culoare variabilă de la roșu la cenuşiu-gălbuie, centrate de o bronhie iar la comprimare se elimină un exudat purulent (dopuri purulente) din lumenul bronsic. Focarele bronhopneumonice au tendință la confluare.
Daca in pneumonie modificarile sunt toate de acelasi tip, caracteristice stadiului anatomo-patologic respectiv, focarul bronhopneumonic reprezinta toate fazele procesului pneumonic, condensate intr-o singura leziune, la care, in centru, se gasesc fenomene de hepatizatie, iar la periferie modificari de congestie, rezolutie sau de atelectazie si de emfizem
Aspecte microscopice
Caracteristic pentru bronhopneumonie : neuniformitatea leziunilor (exudatul nu are un caracter uniform ca în pneumonia lobară)
* bronşiolită acută purulentă (exudat purulent în lumen şi perete; epiteliul bronşiolar alterat este descuamat)
* alveolita exudative acuta peribronsiolara cu aspect variat (leucocitar, fibrino-leucocitar sau sero-fibrinos
* Hiperemie capilară marcată
* Focal poate apărea distrucția pereților alveolari.
Zonele de parenchim aerat alternează cu cele afectate și cu zone de parenchim cu edem .

Question 24

pneumonia interstitiala

Answer 24

Leziunile pulmonare inflamatorii intersițiale sunt un grup heterogen de afecțiuni caracterizate
prin infiltrarea difuză a interstițiului pulmonar.
Pneumonia atipică primară este cel mai frecvent tip de pneumonie interstițială. Termenul ,,atipic’’ indică prezența unei cantități variabile de spută, fără semnele clinice ale unui sdr de condensare, fără exudat alveolar și cu creșterea moderată a leucocitelor. Aspectul radiologic tipic este de ,,sticlă mată’’(leziuni precoce) sau ,,fagure de miere’’ (tardiv)
Etiologie variata:
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella
burnetti(febra Q) și multiple virusuri( gripal si paragripal, VSR, adenovirusuri, virusul rujeolic, CMV),
coronavirus etc.
Aspecte macroscopice
Necaracteristice. Leziunile pot fi parcelare sau difuze,uni sau bilateral. Ariile lezate sunt roșiatice, congestionate .
Aspecte microscopice
Indiferent de agentul cauzal, cea mai frecventă leziune este infiltratul inflamator difuz în interstițiul alveolar. Septurile alveolare pot fi lărgite, edemațiate cu infiltrat inflamator frecvent mononuclear( mai ales când agentul etiologic este un virus), limfocitar, histiocitar și ocazional plasmocitar. În inflamațiile acute sau în cazurile de suprainfecție pot exista PMN-uri. Alveolele sunt libere de conținut sau pot fi pline cu un material hialin, roz. Hiperplazia țesutului limfoid peribronșic poate fi întâlnită. Se poate identifica de asemenea agentul cauzal ( în H.E. sau prin colorații speciale) sau efectul său citopatic dacă e vorba despre o infecție virală.( ex: CMV, VSR , etc)

Question 25

empiemul

Answer 25

Definitie =acumulare de puroi într-o cavitate naturală:
–Empiem pleural (piotorax)

Question 26

abcesul pulmonar

Answer 26

Def = inflamaţie acută, focală, circumscrisă însoțită de liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi
cu puroi.
Microscopic, se caracterizează prin:
* exudat cu PMN;
* necroză (toxine bacteriene + tulburări circulatorii – vase trombozate, acţiunea compresivă a edemului inflamator)
*proteoliză datorată enzimelor proteolitice eliminate de PMN-urile activate sau în curs de dezintegrare
Puroiul - lichid vâscos galben-verzui / cenuşiu, constituit microscopic din:
*PMN-uri cu modificări distrofice (distrofie grasă) care se transformă în piocite; *detritusuri tisulare;
*microorganisme.

Question 27

bronsiolita

Answer 27

Definitie=inflamaţie a bronhiolelor, frecvent întâlnită la copiii mici; bronhiolele acestora fiind
înguste, se obstruează uşor (mucus şi inflamaţie)
*Etiologie: infecţii virale (≈ 50% se datorează virusului sinciţial respirator).
*Vindecare în 7-10 zile

Question 28

pneumonia cronica organizata cu bronsiolita obliterativa (BOOP)

Answer 28

Def = formă particulară de pneumonie cronică focală, caracterizată prin:
Obstrucție brohiolară prin țesut de granulație
“Ghemuri” (whorls) de fibroblaste și leucocite înconjurate de benzi de fibroză dispuse concentric în alveole – corpi Masson
Obstrucția căilor aeriene duce la acumularea de surfactant, care este fagocitat de macrofage, cu apariția unei pneumonii lipidice endogene

Question 29

tuberculoza

Answer 29

Def: Inflamație cronică proliferativ-alterativă, granulomatoasă, specifică determinată de
Mycobacterium tuberculosis homini/bacilul Koch (BK)/bacilul tuberculos.
Tuberculoza (TB) este o boală infecto-contagioasã, consumptivã și deseori fatalã, cu caracter endemic și cu localizare obișnuit pulmonarã dar și extrapulmonară !
Morfopatologia leziunilor TBC
Macroscopic
A)Leziuni circumscrise (nodulare)
* Granulațiile miliare
* Nodulii simpli
* Tuberculomul
B)Leziuni difuze
* infiltratul pulmonat
* serozite TBC- pleurezie, pericardită, peritonită,
poliserozită
C)Leziuni alterativ ulcerative
* Cazeumul
* Ulcerația TBC
* Caverna TBC
Microscopic - aspect dual
-leziuni circumscrise (folicul Köster) -leziuni difuze (lez. exud. – alterative)
Macroscopic
A)Leziuni circumscrise (nodulare)
* Granulațiile miliare
Leziuni mici, de 1-2mm asemănătoare cu boabele de mei (Panicum miliaceum), cenușii, translucide(recente) sau alb opac(cand apare necroza de cazeificare), consistență fermă(inițial) ce scade după cazeificare.
Leziunile apar ca urmare a disemininării hematogene a BK în stadiul de TB primară la persoanele cu rezistență scăzută la BK sau în cadrul TB secundare
* Nodulii simpli
Leziuni cu aceleași caractere ca și granulațiile miliare cu excepția mărimii. Au între 0,5 si 3 cm. Diseminarea BK se face pe cale hematogenă, limfogenă și canaliculară/ bronhogenă. Nodulii acinoși sunt o variantă de noduli simplii care apar mai ales la vf. pulmonilor, au aspect policiclic , cu margine festonată.
* Tuberculomul
Este o formațiune unică bine circumscrisă, cu localizare în pulmon, rinichi, ficat, creier de 5-10cm. Poate fi omogen (cazeum de culoare alb-gălbuie) înconjurat de o capsulă conjuctivă; polimorf(multinodular) și stratificat (cu zone de de necroza de cazeificare și fibroză). Apariția tuberculomului indică o evolutie pozitivă a TBC (postterapie).
B)Leziuni difuze
Infiltratul pulmonar poate ocupa zone foarte întinse (lob sau pulmon în totalitate) de cazeificare omogenă => pneumonie sau bronhopneumonie TBC. Leziunile apar pe un teren anergic ca urmare a diseminării limfatice sau bronhogene a BK
Serozitele TBC (pleurezie, pericardită, peritonită, poliserozită) – inflamații de tip serofibrinos cu evoluție spre resorbție, organizare fiboasă sau transformare cazeoasă sau cazeopurulentă.
C) Leziuni alterativ ulcerative
Cazeumul (lat caseus= brânză) este o necroză de coagulare recentă. Aspectul inițial este cenușiu translucid care în timp devine uscat, alb-galbui, grăsos (aspect “mastic”) și apoi se calcifică (aspect “mortar”) sau se fluidifică = fenomen de necroză de colicvație, secundar : -multiplicare de BK
-factori de ordin alergic (abcesul rece tbc)
-asocierea la BK a florei microbiene banale (=> componentă supurativă) Datorită fenomenelor exudative nespecifice = eliminarea pe căi naturale (arbore traheobronșic, tub digestiv, căi urinare, sau genitourinare predominant la sexul masculin) sau pe căi palotogice (fistulele din scrofuloză).
Consecutiv apar ulcerații sau caverne TBC
Ulcerația TBC = pierdere de substanță cutanată(scrofuloză/lupus vulgar/lupus TBC) sau mucoasă, de formă neregulată, cu margini anfractuoase, dezlipite; fundul ulcerației este murdar, cenușiu, granular cu depozite cazeoase alb-galbui (noduli ,,peltea de mere” la vitropresiune) și adenopatie satelită
Caverna TBC = se constituie în perioada primară de evoluție a bolii (caverna precoce) sau mai des în per. II-ară (ftizia de organ recentă și veche).Evoluția zonelor de necroză de cazeificare este spre închistare (tes. fibros fără caractere de specificitate), calcificare, osificare, remaniere proliferativă (prin țesut de granulație specific) și ramolire cu eliminarea ulterioară a materialului necrotic pe o cale naturală sau patologică .Necroza de cazeificare cruță tesutul elastic din artere = >anevrisme Rasmussen!
Aspecte microscopice
Leziunea proliferativă(granulomatoasă) specifică este Foliculul Koster matur care prezintă dinspre centru spre periferie:
* Cazeum – necroză acidofilă, anhistă, fin granular cu tendință de confluare și persistența filamente lor de reticulină și de elastină. Element patognomonic / neobligatoriu * Celulele gigante multinucleate Langhans cu Ø= 40-150µ și până la 50 nuclei dispuși la periferia (în ,,potcoavă’’ ) citoplasma amofilă spre acidofilă, uneori granulară, în centrul celulei. Elemente patognomonice / neobligatatorii
* Celulele epitelioide - patognomonice și obligatorii; așezate în coroană în jurul cazeumului și / sau celulelor Langhans. Au citoplasmă abundentă, palidă, au limite neclare; în centru = nucleul ovoid cu marginație cromatiniană. Seamană cu celulele din stratul malpighian al epidermului.
* Limfocite la periferie .Elemente patognomonice și obligatorii.
Evoluția TBC
Tuberculoza primară
 Lipsa contactului anterior cu BK;
 O singură leziune(focarul Ghon)-proces de alveolită exudativă, aspect poligonal, subpleural, zona inferioară lobi superiori/superioară lobi inferiori- zone bine aerate
 Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 săpt de evoluție apare necroza cazeoasă centrală.BK migrează pe cale limfatică spre limfoggl hilari, unilateral.  Afectul primar+limfangita de legatură+adenopatia hilară satelită=complexul primar(Ghon).  Evoluție: închistare cu fibroză , calcificare (=>complex Ranke –termen radiologic)
 Organismele infectate nu sunt total vindecate și BK pot persista pentru ani sau pe viață. Tuberculoza primară progresivă
 Rară, afectează mai ales copiii
 În cazul scăderii rezistenței organismului, BK diseminează: Canalicular(arbore traheobronșic,digestiv,urinar, splenic); Limfogen(de la ggl traheobronșici din complexul primar spre alte grupe ggl-mediastinali,cervicali și mezenterici) Hematogen- tbc miliară, meningită tbc.  Microscopic: leziuni exudativ-alterative- folicul Koster
Tuberculoza secundară(postprimară)
 Apare la organismele sensibilizate anterior la BK;
 BK provin din surse endogene (reactivarea bacililor care rămân dormanzi în urma TBC primare) sau exogene- reinfecția unei gazde sensbilizate anterior la BK; La copii în perioada de creștere, adulți imunosupresați;
 Tbc secundară începe în segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari superiori, în apropierea claviculei(focare Simon);
 Apare după luni-zeci de ani după primoinfecție;
 Apex-leziuni nodulare de 1-3 cm, subpleural;
 Histopatologic:foliculi Koster (granuloame tbc) cu tendința la confluare; La imunosupresați-celule epitelioide puține, bacili numeroși.
 Evoluția infecției apicale:
- Vindecare cu cicatrizare și calcificare ulterioară-TBC fibrocalcică “arestată”;
- Diseminare spre alte arii pulmonare, pe cale hematogenă=miliara TBC, bronhogenă-bronhopneumonia tbc sau spre pleură-pleurezie tbc, infl exudativă serofibrinoasă care se poate resorbi sau transforma cazeos.-=>pahipleurită ; formare de caverne
- Evacuare in cavitatea pleurală-empiem pleural

Question 30

tbc extrapulmonara

Answer 30

Reprezintă 1/6 din cazurile de tuberculoză (la HIV–)
Mai frecventă la infectaţii HIV
Origine – focarele de diseminare hematogenă.
Afectează orice organ !!!
Leziuni paucibacilare
TBC extrapulmonară 1.intestinală 2.renală 3.testiculară 4.cerebrală

Question 31

actinomicoza

Answer 31

Def=infecția cu Actinomyces Israelii, (bacterie filamentoasă, Gram +, anaerobă) care se
localizează cu predilecţie în regiunea cervico-facială, dar şi în alte regiuni ale organismului (torace, abdomen, pelvis - în particular asociată cu dispozitive de contracepţie intrauterina sau cu cicatrici apendiculare);
Microorganismul poate invada osul subiacent şi ocazional poate disemina pe cale hematogenă în creier, sau prin aspiraţie, în plămâni.
*Clinic:
–tumefierea “lemnoasă” a regiunii cervico-faciale;
–febră,
–scadere ponderală,
–leucocitoză în sangele periferic,
–tuse şi hemoptizie când este implicat şi plămânul.
Microscopic:
*colonia de actinomicete, ce poate fi comparată cu un “soare care arde”, înconjurată de neutrofile şi fibrină.
*coloniile de Actinomyces (”ghemuri” cu aspect ,,mycelian,, dispuse radiar, care se termină la periferie prin dilataţii cu aspect de măciucă - conidii, intens eozinofile);
*la periferie numeroase PMN, macrofage si limfocite. Uneori apare un chenar eozinofil = fenomen Splendore Hoeppli

Question 32

aspergiloza

Answer 32

Def = infecţie cu fungi din genul Aspergillus
*Sporii sunt prezenţi în aerul pe care îl respirăm, dar au o patogenicitate scazuta; *Infecția survine atunci când rezistența organismului este scăzută
*Aspergillus poate determina infecţii ce se pot prezenta sub forma:
–Aspergiloză invazivă;
–Aspergilom;
–Aspergiloza bronho-pulmonară alergică.
1. Aspergiloza invazivă este întâlnită la pacienţii imunocompromişi şi are o rată crescuta a mortalităţii (25-90%);
–mai frecvent întâlnită în plămâni, dar poate disemina în SNC, sinusuri, os, inimă, rinichi, sânge, ochi;
–Factori de risc: pacienţi trataţi cu steroizi, după chimioterapie, stadiile tardive ale SIDA; 2. Aspergilomul = masă fungică întâlnită în plămânul fibros sau într-o cavitate pulmonară preexistentă (TBC, sarcoidoză, fibroza chistică)
–Macroscopic: formaţiune rotundă, maronie;
–Clinic: hemoptizie - redusă cantitativ, dar când este în cantitate crescuta reprezintă o urgenţă medicală;
–Microscopic: filamente groase, de 5-10 μm, septate, ramificate dicotomic în unghi de 40°

Question 33

criptococoza

Answer 33

Def= infecție fungică produsă de Cryptococcus neoformans
Păsările, în special porumbeii, prin excrementele infectate pot fi sursa de infecţie, plămânul fiind cea mai frecventă localizare a acesteia
*Infecţia pulmonară poate fi asimptomatică
*Când infecţia diseminează, poate produce meningita criptococcică.
Microscopic: se identifică miscroorganisme de formă rotundă, 4-10 μm ce se divid prin înmugurire, și sunt înconjurate de o capsulă care apare ca un halou în col H.E., dar se colorează cu Mucicarmin în roşu strălucitor şi cu Albastru alcian ortocromatic.

Question 34

infectia cu citomegalovirus (CMV)

Answer 34

Citomegalovirsul (HHV 5 ) este un virus ADN din familia Herpesviridae , subfamilia
Betaherpesviridae ;
Infecția se transmite interuman, prin sânge, salivă, lapte matern, secreție vaginală, lichid seminal.
Infecția cu CMV poate produce peumonie interstițială, de obicei la persoanele ce prezintă imunodepresie de diverse cauze sau poate avea efect teratogen atunci când survine perinatal.
Aspecte microscopice:
 CMV are tropism pentru celulele epiteliale
 celula infectată de CMV = celulă mare, cu nucleul voluminos, pleomorf datorită incluziei nucleare virale intranucleare ce măsoară până la 20 μm în diametru;
*incluzia poate ocupa > de ½ din nucleu şi este înconjurată de un halou clar, bine demarcat de membrana nucleară care este net tranşată;
*prezenţa acestor modificări a fost comparată cu aspectul de „ ochi de bufniţă”
* în citoplasmă, apar şi mici incluzii bazofile/eozinofile de 1-3 μm

Question 35

sarcoidoza (boala besnier-boeck-schaumann)

Answer 35

Def = boală sistemică, cu etiologie necunoscută, caracterizată prin formarea de granuloame
non - cazeoase în diverse ţesuturi şi organe.
*Frecvent diagnosticată înainte de 40 ani;
*Granulomul noncazeos este alcătuit din: celule gigante multinucleate,celule epitelioide, macrofage, limfocite şi plasmocite.
*Diagnosticul diferential se face cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare; foliculi bine individualizaţi fără tendinţă la confluare; prezenţa fibrozei.
*Microscopic, relativ caracteristică este prezenţa corpilor asteroizi , incluziuni stelate înglobate în celulele gigante şi a corpilor Schaumann, formaţiuni laminare alcătuite din proteine şi calciu. *90% din pacienţi au afectare pulmonară; granuloamele se găsesc în interstiţiu.
*25% au leziuni cutanate;

Question 36

pneumoconioze

Answer 36

Def = grup de afecțiuni pulmonare cauzate de expunerea cronică la variați inhalanți.
*de obicei, apar în context ocupațional.
*Extinderea leziunilor pulmonare depinde de natura substanțelor, concentrația lor, talia, forma particulelor si durata expunerii.
*Dezvoltarea pneumoconiozelor depinde de:
-Cantitatea de particule reținută la nivelul cailor aeriene si la nivelul plămânilor; -Dimensiunile, forma particulelor;
-Solubilitatea si reactivitatea fizico-chimică a a particulelor;
-Alți agenti iritanți adiționali: fumatul;
*Cele mai periculoase; particulele de 1-5 μm.
 Agenți:
–Pulberi minerale anorganice (praf de carbune, siliciu, azbest, beriliu)
– Pulberi organice care duc la pneumonite de hipersensibilitate si astm; *Pneumoconiozele colagene se caracterizează prin leziuni ireversibile secundare distrugerii structurilor alveolare şi unei reacţii interstiţiale colagenice (ex.: silicoza, azbestoza). *Pneumoconiozele necolagene au leziuni reversibile, structura alveolară rămânând intactă, iar reacţia interstiţială este de tip reticulinic (ex.: antracoza)

Question 37

silicoza

Answer 37

Def. : Afectiune pulmonara cronica determinată de inhalarea pulberilor cristaline de siliciu
(SiO2), de obicei in context ocupational (pneumoconioza)
Se prezinta ca o pneumocozioză cu fibroză nodulara extinsă, cu evoluție cronica, lent progresivă, ce persistă și după încetarea expunerii la pulberile de siliciu. Persoanele expuse: minerit, industria sticlăriei, topitorii, turnătorii, construcții/demolatori, sablatori, etc.
Patogenie
Particulele microscopice (sub 5μ) ajunse la nivelul alveolelor activează macrofagele din interstitiul pereților alveolari. Acestea încearcă fagocitoza particulelor cristaline, și, în același timp, se declanșeza o reacție imună care recrutează mai multe histiocite din circulatia sangvină. Procesul de fagozitoză eșuează. Unele macrofage sunt distruse, altele eliberează mediatori proinflamatori, chemotactici (pt. fibroblaste), precum si citokine fibrogene. Procesul se reia , reacția fibrogenă este autoîntreținută de particulele de Si02. Se formează, astfel, noduli silicotici.
Aspecte macroscopice
Plamanul prezintă numeroase formațiuni nodulare (noduli silicotici) unice sau multiple, ferme, palide sau cenusiu-negricioase, de dimensiuni variabile ( in stadiul precoce nodulii sunt mici, 1-4 mm, apoi, pe masură ce boala evoluează, nodulii cresc si pot ocupa întreg plămânul), cu tendință de crestere policiclica /confluare.
Boala se asociază cu emfizemul, antracoza (silicoantracoza minerilor), fibroza pulmonară interstițială si plăci fibroase pleurale. Bolnavii au risc crescut pt TBC, Poliatrita reumatoida (Sdr. Caplan)
Aspecte microscopice
Leziune caracteristică : nodulii silicotici hipocelulari. Nodulul silicotic este format dintr-o zonă centrală areactivă (ce conţine fascicule fibro-colagenice concentrice) şi o zonă periferică reactivă (compusă din macrofage, limfocite, plasmocite, fibroblaşti). Centrul poate prezenta zone de necroză.
In lumină polarizată, se observă cristale de dioxid de siliciu în centru şi la periferia nodulului. In parenchimul pulmonar adiacent pot fi observate zone de sclero-emfizem

Question 38

azbestoza

Answer 38

Def=fibroza pulmonară difuză care apare in urma expunerii la azbest,boală considerată unul din dezastrele medicale ale secolului al XX-lea;
Factorii de risc sunt prezenți în special la persoanele cu risc ocupațional (muncitorii care lucreaza cu izolatii termice sau ignifuge) dar si cei care lucreaza in cladirile vechi de invatamânt (scoli, facultati) pentru o perioada de minim 10 ani.
Fumatul de țigrete crește riscul pentru carcinoamele pulmonare, dar nu pentru mezotelioame.
Patogenia este asemanatoare celei a silicozei, fibrele de azbest sunt subțiri, aciculare și pătrund la nivel pulmonar, cantonându-se, în special, în apropierea pleurei;
Tipul fibrelor de azbest modifica evolutia pneumoconiozei:
1. forme in serpentine (majoritar in aerul poluat) sau
2. forme drepte si subtiri (uneori si formele serpentine se fragmenteaza). Acestea din urma (de 30-50 μ) patrund usor in plamâni (rezistenta aeriana este scazuta) si se gasesc la periferia plamânului.
Clinic apare o pneumonită interstițială difuză, nespecifica, cronica
Patogenie
Fibrele de azbest, când sunt fagocitate, determină aparitia unor invelișuri proteinacee bogate in fier, care alcătuiesc “corpii azbestozici“ cu un capăt măciucat;
- nu există corelații între severitatea azbestozei pulmonare și complicațiile ulterioare.
- fibroza interstițială difuză a lobilor inferiori;
- pleura este îngroșată și prezintă adeziuni ;
- fibroza debuteaza periferic si se extinde central, producând stadiul final de “fagure de miere”. - plăcile pleurale si corpii asbestozici sunt tipici (nu patognomonici).
Aspecte macroscopice : Fibroza pleurei viscerale;
- Plăcile pleurale fibro-calcificate : < 1 cm, plane, ferme, bine delimitate, situate bilateral, mai frecvent în părţile postero-laterale ale pleurei parietale şi pe suprafaţa pleurală diafragmatică; Aspecte miscroscopice : Corpii azbestozici/feruginoşi:
- fibre de azbest cu înveliş proteinaceu bogat în fier (glicoproteină şi hemosiderină) cu aspect de halteră;
- fibroza pulmonară interstiţială, difuză, predominant în lobii inferiori; aceasta este liniară, nu nodulară ca în silicoză, determinând o îngroşare a septurilor interalveolare şi interlobulare. Complicațiile asbestozei
-bronșectazii, cord pulmonar cronic, sindrom Caplan, pleurezii seroase, placi fibroase pe pleura viscerală si calcificări pe pleura parietală, leziuni maligne bronșice si mezotelioame. Mezotelioamele sunt de 100 de ori mai frecvente la acești bolnavi decât la cei neexpusi, având atât localizare pleurală cât și peritoneală;
- apar la 10% din persoanele expuse la azbest, dupa 20-40 de ani de la expunere.
- deces în maxim 1 an. Cancerele bronhogenice sunt de 4-5 ori mai frecvente decât la persoanele neexpuse la asbest.
- Fumatul de tigarete crește riscul la 50-90% fata de populația generală. Alte cancere sunt reprezentate de adenocarcinomul gastric, colonic, renal si de limfoamele gastrointestinale care arata o creștere a incidenței față de populatia generală.

Question 39

pneumoconioza minerilor din minele de carbune (PMC)

Answer 39

Def = pneumoconioză produsă de praful de cărbune care duce la aparitia de modificări
asemănătoare celor din antracoza simplă.
*grade de evolutie diferite pe termen lung;
*este o cauza semnificativa de morbiditate si mortalitate la acest grup ocupational; Exista doua categorii:
1. PMC simplă, asimptomatică;
2. Fibroza masivă progresivă (FMP) care este asemănătoare cu silicoza
*Patogenia - pentru ambele forme, mecanismele sunt similare cu cele din silicoza pura. Manifestări clinice
PMC simplă se asociază cu tuse uscată cronică și emfizem;
FMP este severă, debilitantă, cu dispnee progresivă extensivă, pâna la dispnee de repaus; - sputa este neagră,
- febra (suspiciune de tbc ) apare la 40% din holnavi;
- in timp, se dezvotă hipertrofie de ventricul drept cu hipertensiune pulmonară si cord pulmonar cronic;
- se poate asocia cu sindromul Caplan (artrita reumatoidă si noduli pulmonari).
- pentru ambele forme, s-a constatat o creștere a incidenței cancerului gastric
Aspecte macroscopice
PMC :
- culoare albastruie-negricioasă a pleurei, fără îngroșarea acesteia ;
- maculele de cărbune (focare pigmentate de 1 cm) sunt concentrate in lobii superiori (macrofage pigmentate in jurul bronhiolelor);
- fibroza este minimă (reticulină si colagen), cu aparitia de noduli (2 cm) colagenici in care pigmentul este dispersat;
- expansiunea spre vase produce vasculite obliterante si emfizem centrolobular (în etapele inițiale ale bolii este dificil diagnosticul diferențial cu antracoza).
FMP:
- determină ingroșarea pleurei pe zone mari, cu cicatrici negricioase care depasesc 2 cm (5-10 cm uneori);
- lobii superiori si inferiori sunt cei mai afectati.
- Colagenul dens este presărat cu pigment negru;
- Vasele de la acest nivel au pereti groți sau sunt obliterate.
Aspecte microscopice
- Pigmentul antracotic obișnuit nu este fibrogenic;
- În cantități excesive, ca în boala plămânului negru poate determina un raspuns fibrogenic.

Question 40

berilioza

Answer 40

Def= pneumoconioză ce apare la populația expusă (cu susceptibilitate) la beriliu, metal utilizat
in industria electronică, ceramică, aerospațială si nucleară
1. Berilioza acută apare ca o pneumonită acută toxică indusă de pudra fină de beriliu. Microscopic, aspectul este de bronhopneumonie acută cu polimorfonucleare în alveole; *vindecarea se asociază cu fibroza septală;
*5% din cazuri se cronicizeaza.
2. Berilioza cronică este caracterizată de granuloame sarcoid-like, noncazeoase, peribronșice; reactia granulomatoasă este de hipersensibilitate de tip IV, bolnavii prezentând sensibilitate la testele cutanate.
Clinic, bolnavii au dispnee de efort și densități pulmonare nodulare vizibile radiologic; *boala progresează după zeci de ani de evoluție insidioasă, decesul fiind datorat insuficienței respiratorii;
*incidența cancerelor bronșice este dublă.
Microscopic: granuloamele pulmonare ale beriliozei cronice se aseamănă cu cele din sarcoidoză; ele apar și în alte organe - ficat, rinichi, piele, limfoganglioni;
*in granuloame se pot observa:
-corpi Schaumann, spiculi de CaCO3,
-corpi asteroizi (material proteinaceu eozinofilic stelat), neobligatorii, nepatognomonici

Question 41

cancerul pulmonar

Answer 41

Cancerul pulmonar este una din principalele cauze de mortalitate prin neoplazii, indiferent
de sex. Prevalența lui este depășită doar de cancerul de prostată si de cancerul mamar, insa mortalitatea prin cancerul pulmonar nu este inca surclasata de nici o alta malignitate (rata de supravietuire la 5 ani sub 15%)
Aprox 90-95% din tumorile pulmonare primare maligne sunt carcinoame. FACTORI DE RISC: Fumat !!! poluarea atmosferică ,expunerea la azbest, radon, cadmiu, crom, beriliu, praf de siliciu, factori genetici (K-RAS, BRAF, Tp53, EGRF etc) Clasificarea dpdv terapeutic se face in 2 mari categorii : Small cell lung carcinomas (SCLC) – carcinoame pulmonare cu celule mici si Non-small cell lung carcinomas (NSCLC) – carcinoame pulomonare fara celule mici ( aici fiind incluse Adenocarcinoamele pulmonare, carcinoamele scuamoase /epidermoide si carcinoamele cu celula mare)
Simptomele sunt legate, în principal de obstrucția parțială sau completă a căilor aeriene din cauza creșterii masei tumorale. Sindroamele paraneoplazice sunt comune (Sdr.Claude-Bernard-Horner=ptoză, mioză, enoftalmie anhidroză, Sdr. Schwartz- Bartter - secretie inadecvata de ADH, Pancoast Tobias, hipercalcemie, miastenie Eaton-Lambert, degete hipocratice, Sdr. carcinoid,etc.)
Aspecte macroscopice
În funcție de localizare, tumora poate fi periferică ( Adenocarcinoamele pulmonare si Carcinoamele cu celule mari) sau centrală ( Carcinoamele cu celule mici si Carcinoamele scuamoase)
Cancerul pulmonar se prezinta ca o masă carnoasă, infiltrativă, imprecis delimitară, unică sau multinodulară, frecvent cu punct de plecare in bronhiile mari sau subsegmentare. La sectionare are consistență moale, aspect neomogen , culoare alb-cenușie sau rozată si poate prezenta zone de necroză, hemoragie, cicatrice centrală sau cavitate cu pereți interni anfractuoși, Calcificarile sunt posibile.
Adesea invadeaza pleura, coastele, mediastinul, peretele toracic si structurile adiacente. Carcinoamele pulmonare tind sa metastazeze mai ales pe cale limfatică. Adenocarcinomul pulmonar si carcinomul pulmonar cu celule mici (,,in bob de ovaz’’) pot aborda si calea de metastazare sangvină, din cauza predispoziției spre invazie vasculară precoce. În general, organele cel mai des afectate sunt : ficat, creier, ggl limfatici, os, seroase (pleura, pericard, peritoneu), tub digestiv, rinichi și, rar, ganda suprarenală, tiroida, splina, miocardul.
Carcinomul pulmonar scuamos
Aspecte microscopice
Tumoră epitelială malignă cu origine în celule epiteliale scuamoase, caracterizată morfologic de proliferări de celule scuamoase atipice, frecvent pleomorfe cu prezeța de punți intercelulare , dispuse in plaje compacte, travee sau cordoane ce contin keratină (individual sau sub formă de perle orto sau parakeratotice).
Mitoze tipice si atipice relativ frecvente.
Se clasifică drept bine, moderat sau slab diferențiat pe baza cantității de keratina prezente în componentă predominantă.
Carcinomul pulmonar cu celule mici (,, in bob de ovaz’’)
Tumoră epitelială malignă alcatuită din celule mici, rotund-ovalare/fuziforme, uniforme, citoplasma redusa si nuclei mici, tahicromatici cu cromatină fin granulară, numeroase mitoze (>11 mitoze/10 HPF). Celulele sunt dispuse in plaje, travee, rozete sau cu palisadare periferică.Face parte din grupul tumorilor neuroendocrine. Frecvent asociat cu sdr. paraneoplazice. Pot exista arii de necroză si fenomene Azzopardi (depozite de cromatină nucleara distrusă, bazofila, aglomerata in peretele vaselor de sânge).
Adenocarcinomul pulmonar-aspecte microscopice
Tumoră epitelială malignă cu diferențiere glandulară și/sau cu producție de mucină si pattern de creștere acinar, papilar, bronhiolo-alveolar, solid sau mixt. Apare cel mai frecvent la nefumatori si femei. Celule epiteliale maligne cilindrice cu diferențiere glandulară și secreție de mucus dispuse sub forma tubulară, papilară sau solidă.
Se prezintă histologic fie in situ, minim invaziv sau invaziv (mucinos sau seros).
* Tumorile <= 1,5 cm au de obicei un singur tip celular, tumorile mai mari sunt adesea mixte. Frecvent, prezintă invazie vasculară. Periferia tumorii are adesea atipii minime, cu atipii marcate central.
Carcinomul pulmonar cu celule mari -aspecte microscopice
Tumora epitelială malignă alcatuită din celule poligonale, anaplazice mari, dispuse in cuiburi solide, fără diferențiere scuamoasa sau glandulară evidenta. Citoplasmă moderat abundentă, limite celulare bine definite, nuclei veziculoși pleomorfi, nucleoli proeminenți. Index mitotic crescut.
Stromă redusă, multiplezone de necroză.
Poate fi carcinom cu celule scuamoase sau adenocarcinom nediferențiat. Este un diagnostic de excludere. Reprezinta aprox 15-20% din neoplasmele pulmonare maligne.
Forma extrem de agresivă.

Question 42

mezoteliomul pleural

Answer 42

Def = o tumoră malignă bifazică, cu punct de plecare în mezoteliu, ce poate apărea prin
expunerea la azbest, după o perioadă de latență de 20-25 de ani.
Componentă sarcomatoasă se prezinta sub forma unor celule fusiforme dispuse în benzi Componentă epitelială se prezintă sub forma unor structuri glandulare sau trabeculare, delimitate de celule epiteliale.
Lipsa uneia dintre componente atrage denumirea de mezoteliom monofazic (celule epiteliale columnare, ce delimitează fante şi formează papile ce protruzionează în interior); dg. dif. cu adenocarcinomul pulmonar
Imunohistochimic, este pozitiv la citokeratină, EMA, vimentină, calretinină, mezotelină. Mezoteliomul secretă acid hialuronic (glicozaminoglican), vizibil în celulele tumorale sub formă de vacuole cu coloraţii speciale (PAS +)