digestiv Flashcards
amigdalita acuta +complicatii
Amigdalita acută:
- Parenchimatoasă (hiperemie + exsudat seros albicios)
- Foliculară (pultacee) – microabcese intra-epitealiale și microabcese criptice Consecințele amigdalitei acute:
- Abcesul peri-tonsilar
- Abcesul retrofaringian
- Angina Ludwig (flegmon al gâtului)
- Amigdalita cronică – hiperproducție de keratină la nivelul criptelor amigdaliene (colonizate cu Actynomices care întrețin procesul inflamator) și hiperplazie limfoidă foliculară reactivă
tumori ale cavitatii orale
Carcinomul scuamo-celular al cavităţii orale apare mai frecvent la bărbaţi, > 65 de
ani, având localizare la nivelul buzei inferioare și limbii (2/3 antero-laterale), pe zone expuse la soare sau traumatizate repetat; poate apărea pe focare de displazie. Tumorile pot fi bine diferenţiate, cu keratinizări (prezența de perle orto- sau parakeratozice), sau slab diferențiate (fără formare de perle keratozice)
Pot prezenta infiltrare locală prin contiguitate (din aproape in aproape) şi metastaze în ganglionii latero-cervicali
Ameloblastomul (adamantinomul) se dezvoltă în mandibulă şi se caracterizează prin prezența de cuiburi de celule stelate incluse în ţesut conjunctiv lax, delimitate la periferie de celule fusiforme.
Tumora derivă din epiteliul fetal odontogenic (“reticul stelat”) şi formează chisturi, cu distrugerea substanţei osoase.
Se prezintă sub diverse forme histologice, cele mai frecvente fiind forma foliculară, achantomatoasă şi plexiformă.
Tumora Abrikosov (mioblastom) este o tumora cu celule granulare la nivelul limbii, cu originea în celulele Schwann (S-100 pozitive)
parotidita epidemica
Este o inflamaţie acută exsudativă (sialadenita parotidiană) dată de virusul urlian
(paramixovirus) care, de obicei, afectează glandele salivare mari (în special glandele parotide).
Virusul are tropism pentru pancreasul exocrin, testicule, ovare
Între acini şi canale, interstiţiul prezintă hiperemie şi exudat abundent seros, slab colorat, acidofil, cu elemente inflamatorii limfo-histiocitare, uneori cu fibroză
tumori ale glandelor salivare
Este cea mai frecventă tumoră benignă, ce poate apărea în orice glandă salivară
Macroscopic: nodul încapsulat, bine delimitat, pe secțiune cu aspect albicios, omogen, ce determină tumefierea zonei parotidiene, deasupra unghiului mandibulei
Poate prezenta extensie la nivelul țesutului parotidian înconjurător și poate afecta nervul facial. Are structură histologică bifazică, fiind alcătuit dintr-o proliferare adenomatoasă însoţită de metaplazie condroidă, mixoidă sau osoasă a stromei
Lipsa componentei mezenchimale atrage denumirea de adenom monomorf. Excizia incompletă duce la recidive, iar în cazurile netratate se poate transforma malign, după un timp îndelungat (carcinoma ex pleomorphic adenoma) ~ 2% din cazuri Tumorile glandelor salivare apar cel mai frecvent în parotidă şi pot fi benigne (marea majoritate) sau maligne.
Tumora Warthin (adenolimfomul / cystadenoma papiliferum lympho-matosum) este o tumoră benignă, ce apare numai în parotidă.
Histopatologic, tumora se caracterizează prin prezenţa unor structuri limfoide foliculare, incluse într-o proliferare adenomatoasă cu aspect chistic . Structurile limfoide sunt delimitate de un epiteliu cubo-cilindric de tip oncocitic (celule mari poligonale, cu citoplasmă granulară, ce conțin multe mitocondrii).
Cea mai frecventă tumoră malignă este carcinomul adenoid chistic, caracterizat printr-o proliferare epitelială cu aspect cribriform, cu model de creştere lent, potențial local distructiv crescut şi diseminare perineurală .
Carcinomul scuamos poate apărea la nivelul glandelor salivare, având forme de la bine diferenţiate (cu perle orto- sau parakeratozice) până la forme slab diferenţiate (nekeratinizant).
Carcinomul cu celule acinare este o tumoră rară, cu formarea unor structuri tubulare, cu celule cubo-cilindrice, palide, fin granulare, cu nuclei mici, așezați apical (polaritate inversă) Alte tumori ale glandelor salivare sunt:
carcinomul muco-epidermoid
adenocarcinomul cu celule bazale
carcinom pleomorf
carcinoma ex- pleomorphic adenoma
esofag-anomalii congenitale , diverticuli, varice , hernia hiatala , reflux gastro-esofagian , achalazia, sinfromul mallory-weiss
Anomalii congenitale:
Fistula traheo-esofagiană
Sd. Plummer – Vinson (rețea membranoasă mucoasă la nivelul esofagului cervical)
Inelul lui Schatzki (diafragm ce îngustează esofagul în porțiunea distală) Diverticulii esofagieni (de pulsiune, de tracțiune, epifrenic)
Varicele esofagiene
Hernia hiatală (prin alunecare, prin rostogolire sau mixtă)
Refluxul gastro-esofagian este produs de relaxarea anormală a sfincterului esofagian inferior, cu apariția unei esofagite de reflux
leziunile îndelungate ale esofagitei de reflux pot duce la apariţia esofagului Barrett.
Achalazia: lipsa celulelor ganglionare vegetative din plexul mienteric Auerbach → insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior → cardiospasm si absenta peristalticii esofagiene → dilatare esofagiană (megaesofag)
Sindromul Mallory – Weiss: hemoragia digestivă după vărsătură, ca urmare a rupturii mucoasei joncționale esogastrice, asociată alcoolismului acut și cronic complicația majoră o reprezintă ruptura esofagului – sd. Boerhaave
Diverticulii esofagieni
Expansiunea peretelui esofagian sub forma unei “pungi”, care conține toate straturile morfologice.
- Diverticul de pulsiune Zencker (rotund, 1/3 superioară, la nivelul cartilajului cricoid) - Diverticul de tracțiune (triunghiular, 1/3 medie a esofagului, cauzat frecvent de infecții TBC, prin aderența fibroasă la ggl. mediastinali)
- Diverticul epifrenic (neregulat, 1/3 inferioară, datorat achalaziei, însoțit de reflux gastro-esofagian);
O cauză frecventă de achalazie este boala lui Chagas determinata de Tripanosoma Cruzi
Varicele esofagiene
Vene dilatate la nivelul submucoasei esofagiene, ce apar în cadrul sindromului de hipertensiune portală (splenomegalie, ascită, circulație venoasă colaterală) din cacirozei hepatice, susceptibile la rupturi și hemoragie.
Clasificare:
mici (evidențiabile prin manevra Valsalva)
largi (ocupă ¼ din esofag)
mari (ocupă ½ din esofag)
pseudotumorale (ocupă ¾ din esofag)
esofagite
Definiție: inflamația acută sau cronică a mucoasei esofagiene
Clasificare:
Esofagita de reflux
Esofagita chimică (prin ingestie de alcaline – NaOH, sau acide H2SO4) Esofagita infecțioasă (Candida, Herpes, Citomegalovirus)
Esofagita de reflux se caracterizează prin leziuni esofagiene datorate regurgitării sucului
gastric în porţiunea inferioară a esofagului.
Etiopatogenie: Aceasta se realizează prin relaxarea anormală a sfincterului esofagian inferior datorită:
unei hernii gastrice trans-hiatale sau
ingestiei unor alimente iritante (sucuri acidulate, alcool, ciocolată, ţigări, condimente, alimente grase)
Clinic, se caracterizează prin pirozis și disfagie progresivă, mai întâi la solide, apoi la lichide O cauză obișnuită de disfagie o reprezintă globus pharyngeus, la femei tinere, datorat spasmului mm. cricofaringian, de cauză psihosomatică, manifestat subiectiv prin prezența unui “nod in gat” (fără existența unei esofagite de reflux)
Macroscopic, se descriu 5 tipuri de esofagite de reflux (clasificare după Savary-Miller, 1989,
actualizată) :
tipul 1 : eroziune pe un pliu esofagian
tipul 2 : eroziune pe mai multe pliuri, cu tendinţă la confluare tipul 3 : eroziune circulară
tipul 4 : ulcer esofagian
tipul 5 : esofag Barrett
Microscopic, se caracterizează prin :
infiltrat inflamator cu PMN
hiperplazia zonei bazale a epiteliului (> ½ din grosime)
alungirea papilelor corionului
parakeratoză
fibroză în corion
celule epiteliale balonizate
Esofagita mai poate fi determinată de infecții cu Candida Albicans, virusuri (Herpetic, Citomegalic – la cei cu SIDA), în boli autoimune (sd. Behcet) sau după iradiere.
esofagul barrett
Reprezintă metaplazia columnară a epiteliului esofagian la > 3 cm de linia Z (ce separă esofagul de stomac), datorată unei esofagite de reflux îndelungate. Macroscopic, poate fi de 3 tipuri :
Barrett insular
Barrett “în flacără”
Barrett circumferenţial.
Microscopic, metaplazia poate fi cu epiteliu de tip intestinal, de tip joncţional sau fundic. Prezenţa celulelor caliciforme reprezintă un element de diagnostic definitoriu pentru mucoasa Barrett (“no goblet, no Barrett”).
Esofagul Barrett poate evolua în timp spre un adenocarcinom.
tumorile esofagiene
Sunt frecvent maligne, cele mai importante fiind carcinomul scuamos şi adenocarcinomul dezvoltat pe esofag Barrett.
Macroscopic pot avea forme vegetante, ulcerate sau infiltrative ce determină stricturi
esofagiene.
Microscopic, carcinomul scuamos poate prezenta forme de la bine diferenţiate (cu perle orto- sau parakeratozice) până la forme slab diferenţiate. Evoluţia se face
- prin contiguitate (din aproape în aproape) de-a lungul esofagului în mediastin sau - prin continuitate (fistule traheo-esofagiene sau erodarea unui vas mare: aorta toracică, vena cavă superioară) şi
- cu metastaze în ganglionii cervicali, mediastinali sau gastrici. Tumorile benigne sunt rare și sunt reprezentate de papiloame, leiomioame și schwannoame.
gastrita acuta
Gastritele sunt inflamaţii ale mucoasei gastrice şi pot fi acute sau cronice.
Cele acute pot fi non-erozive (congestive), erozive, corozive (prin acizi sau alcaline) şi flegmonoase (purulente).
Gastrita acută erozivă şi hemoragică apare secundar administrării îndelungate de AINS (aspirină, indometacin), corticosteroizi, alcool sau prin leziuni ischemice micro-circulatorii datorate şocului sau sepsisului.
Toate acestea duc la diminuarea factorilor de apărare, cum ar fi: scăderea producţiei de mucus, de prostaglandine şi scăderea ratei de reînnoire epitelială.
Microscopic: gastrita acută se caracterizează prin eroziuni şi peteşii hemoragice confluente la nivelul mucoasei şi submucoasei
Gastrita acută corozivă este determinată de ingestia de:
acizi (care produc necroză de coagulare) sau de
alcaline (care produc necroză de lichefacție)
Gastritele mai pot fi și de cauză infecțioasă: Candida Albicans sau Citomegalovirus (la imunosupresați)
gastritele cronice
Pot fi nespecifice, specifice sau forme speciale.
Gastritele nespecifice sunt reprezentate de:
tipul A (autoimună, fundică)
tipul B (bacteriană – cu H. Pylori, cu localizare antrală) şi
tipul C (gastrita chimică de reflux la cei cu anastomoze gastro-duodenale tip Billroth I sau II).
Gastritele specifice sunt gastrite granulomatoase ce apar în sifilis, TBC, boala Crohn, sarcoidoză.
Formele speciale de gastrită sunt reprezentate de:
gastrita limfocitară
gastrita eozinofilică
gastrita Menetrier (hipertrofică, hiperplazică şi hipersecretorie) Gastrita cronică autoimună (tipul A) se datorează prezenţei unor autoanticorpi: anti-celulă parietală (dirijați împotriva H+- K+ \ ATP-azei) şi
anti - factor intrinsec (absența factorului intrinsec se însoţeşte de anemie pernicioasă: anemie megalo-blastică, datorată malabsorbţiei vitaminei B12) Se mai poate asocia cu vitiligo, tiroidite, boală Addison.
Gastrita cronică antrală (tipul B) se datorează infecției cu Helicobacter Pylori, ce poate fi evidențiat prin 4 metode:
Testul respirator la uree (ureeradioactivă → NH3 + CO2radioactiv) Serologic (anticorpi anti H. Pylori)
Histochimic (col. Giemsa)
Cultura
Toate tipurile de gastrită cronică se caracterizează prin:
infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar,
metaplazie intestinală şi
atrofie glandulară.
Când infiltratul inflamator este limitat numai la nivelul corionului se numeşte gastrită cronică superficială.
Gastrita atrofică se referă la atrofia mucoasei gastrice, în timp ce atrofia gastrică reprezintă atrofia întregului perete, însoţită de fibroză şi infiltrate limfocitare nodulare. Prezenţa PMN în infiltratul inflamator sugerează o gastrită cronică activă.
De asemenea, un semn indirect de H. Pylori (+) îl reprezintă prezenţa PMN intraepitelial sau în mucoasa gastrică, precum şi infiltratele limfocitare nodulare.
Metaplazia intestinală din cadrul gastritei cronice poate fi completă sau incompletă.
metaplazia intestinala completa
-prezenta celulelor paneth
-prezenta celulelor caliciforme
-mucine neutre (PAS+)
metaplazia intestinala incompleta
-absenta cel Paneth
-prezenta celulelor mucinoase
-mucine acide (ABpH=2,5) de tip sialomucine sau sulfomucine
Gastrita micotică
Gastrita micotică este o infecție a mucoasei gastrice care poate fi primitivă sau secundară. Se poate asocia cu esofagita micotică (entitate mai frecventă). Apare în urma unei infecții oportuniste, în general la pacienții imunodeprimați (HIV/SIDA, leucemii, tratament imunosupresor, anemie aplastică, pacienți neoplazici, tratament antibiotic pe perioadă îndelungată)
Agenții etiologi implicați: Candida albicans (cel mai frecvent), Criptoccocus neoformans, Histoplasma sp. etc.
MACROSCOPIC: Mucoasa gastrică cu ulcerații superficiale, acoperite de pseudomembrane (plăci) alb-cenușiu-gălbui, sau, mai rar, noduli ombilicați cu aspect verucos. Localizare preferențială : zona canalului piloric
MICROSCOPIC, se identifică : eroziuni mucosale, exudat fibrino-leucocitar cu număr variabil de celule inflamatorii, inclusiv eozinofile și colonii de Candida sp. sub formă de pseudohife și spori (identificabile în H.E>, dar colorabile specific cu PAS și Grocott) care infiltrează mucoasa și submucoasa și, uneori, pot determina trombi septici în vasele sangvine adiacente.
ulcerul gastric
Def.: Pierdere profunda, circumscrisa de substanta la nivelul peretelui gastric, care
depaseste mucoasa si intereseaza submucoasa ajungand uneori pana in musculara proprie, pe care o poate perfora sau penetra.
Ulcerul gastro-duodenal afecteaza aprox 10% din populatia lumii. Boala apare de obicei barbatii din mediul urban, tineri (30-50 ani ), cu un stil de viata ,,occidental’’, indiferent de rasa.
98% din ulcerele din sfera digestiva se gasesc la nivelul stomacului si duodenului ( D/S = 4:1) . Restul ulcerelor peptice se pot localiza la nivelul : esofagului (Barret), intestin subtire (Sdr. Zollinger-Ellison), diverticul Mackel , bonturi de anastomoza
Ulcerul Gastroduodenal
Clinic
Semne si simptome: durere/,,arsura’’ epigastrica sau ,,foame dureroasa’’ (exacerbata noaptea si toamana/primavara si ameliorata de ingestia de alimente sau atiacide), greata, varsaturi, pirozis, eructatii, anorexie, meteorism, melena/hematemeza etc. Diagnosticul final : tablou clinic+ paraclinic+ endoscopie +/- radiografie tranzit baritat. Etiopatogenie
1. Infecţia cu Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al. 1989 HP are efect ulcerogenetic:direct prin procesul inflamator declanşat de toxinele microbiene si indirect prin secreţia de urează => pH alcalin în jurul celulelor secretoare de gastrină => hipersecreţie acidă
2. Hipersecreţia acidă – rol mai ales în UD
Cauze: - creşterea numărului de celule parietale HCl secretorii prin mecanism genetic sau hipergastrinemie
3. Acizii biliari acţionează ca detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică
4. Scaderea/inactivarea factorilor protectori ai mucoasei gastrice ( mucus, bicarbonati, integritatea mucoasei)
5. Fumatul
6. Medicamente ( AINS, corticosteroizi,etc)
7. Stresul
8. Agregarea familiala
9. Alti factori ( alcool, alimentatie etc.)
Infecţia cu
Helicobacter pylori
rol covârşitor in aparitia UGD
Concepţia veche – “no acid, no ulcer” demontata partial in 1983 de Warren şi Marshall care fac legătura între prezenţa în stomac a Helicobacter Pylori şi patogeneza bolii ulceroase Helicobacter pylori , bacterie flagelata, forma ondulat-spiralata sau rar cocoida(post tratament), 3μ, Gram -, microaerofila, ureazo +, catalazo +, oxigenazo+. Poate forma biofilm. Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie. Cale de infectie fecal-orala. Infecţia odată contractată nu se vindecă fără tratament 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP +70-80% din ulcerele gastrice sunt HP +.
Infecţie provoaca o gastroduodenită acută autolimitată
* gastrită cronică antrală »hipersecreţie de gastrină »hiperaciditate » metaplazie gastrică în duoden, etapă obligatorie a ulcerogenezei
* gastrită cronică corporeală »ulcer gastric
Macroscopic
Ulcerul gastric se localizeaza de obicei la nivelul micii curburi sau antro-piloric.Este de obicei unic(exceptie : ulcerul de stres). Nisa ulcerului are caractere de benignitate :rotund-ovalara cu margini netede, hiperemice, suple (ulcer recent) sau cu aspect fibros(ulcer cronic), bine delimitate, usor reliefate si de dimensiuni variabile (de obicei 1-2 cm). Baza nisei(ulcerului) este neteda este gri-albicioasa(datorita exudatului fibrinos) sau hemoragica. Pliurile mucoasei sunt convergente (aspect radiar) catre craterul ulceros si se opresc chiar la marginea nisei. Ulcerele penetrante pot determina aparitia unui exudat la nivelul seroasei cu aparitia de aderente. Fibroza marcata din zona pilorica poate determina stenoza secundara. Diametrul craterului peste 4 cm, cu margini ingrosate, dure, burjonate, si baza nisei curata caracterizeaza ulcerul calos(vechi)
Ulcerul duodenal poate fi unic sau multiplu ( ex: kissing ulcers) si e localizat de obicei la nivelul D1. Nisa poate fi rotund-ovalara(50-70%), rombica, triunghiulara, liniara sau poate fi de tip „salami”(mucoasa duodenala hiperemica cu multiple eroziuni)
Microscopie
Ulcerele gastrice si duodenale sunt similare dpdv microscopic . Craterul ulceros prezinta urmatoarele straturi dinspre lumenul gastric spre seroasa:
1. Exudat fibrino-leucocitar si detritusuri necrotice, uneori cu hemoragie activa 2. Zona de necroza fibrinoida ( strat subtire, eozinofil, relativ omogen)
3. Tesut de granulatie ( inflamatie nespecifica cu infiltrat inflamator mixt, capilare de neoformatie, histiocite, fibrocite/fibroblatste, etc.)
4. Tesut fibrotic cu infliltrat inflamator variabil .
Mucoasa de la marginea craterului ulceros este frecvent cu aspect hiperplastic si tinde sa acopere nisa ulceroasa, prezenand leziuni de gatrita cronica activa/duodenita peptica ( inclusiv infectie cu Helicobacter pilory +/- metaplazie intestinala a mucoasei gastrice adiacente sau metaplazie gastrica a mucoasei duodenale.Hiperplazia glandelor Brunner este posibila in cadrul UD. Vasele sangvine ce marginesc ulcerul pot fi trombozate sau cu perete ingrosat. Ulcerul cronic se caracterizeaza printr-o mai mare fibroza.
Complicatii
Ulcerul poate perfora (mai ales cel duodenal) organele cavitare de vecinatate ( vezicula biliara, colon trasnvers, bursa omentala, peritoneu), penetra (organele parenchimatoase : pancreas, ficat) sau eroda vasele sangvine
* Hemoragie = erodarea unui vas (20%)
- calibru mic » hemoragii oculte, anemie feripriva
- calibru mare (a. ileala, a gastrica stanga, etc.) » hemoragii amenintatoare de viata, hematemeza, melena
!!!! 25% din cauzele de deces
* Peritonita chimica = perforarea in peritoneu
- abdomen acut
- Rx: pneumoperitoneu
* Pancreatita acuta necrotico-hemoragica = penetrarea in pancreas (rara, fatala) * Stenoza prin fibroza
- pilorica » dilatare gastrica
- G, mica curbura » stomac bilocular/“in clepsidra”
* Transformarea neoplazica (1-2% din ulcerele gastrice » Adenocarcinom gastric) Ulcerul duodenal nu malignizeaza aproape niciodata
Jean Cruveilhier 1791 – 1874
* A descris ulcerul gastro-duodenal si a constatat ca dupa ingestia de substante alcaline (lapte) simptomele se amelioreaza, facand conexiunea intre hipersecretia acida si boala ulceroasa.
tumorile benigne gastrice
Polipii non-neoplastici:
Hiperplastic (prin regenerarea mucoasei, la marginea unui ulcer cronic peptic) Hamartomatos (in polipoza Peutz-Jeghers)
Retentiv chistic (in zona fundică, la femei)
Fibroid inflamator (granulom eozinofil)
Polipii neoplastici:
Adenomatoși
Viloși
Leiomioame
Schwannoame
cancerul gastric
Frecvent în țările scandinave, Japonia, America de sud; B > F, peste 50 ani Asociat cu alimente conservate prin afumare și sărate, gastrita cronică atrofică și grupul sangvin AII
Studiile moleculare în cancerul gastric au arătat :
în adenocarcinoamele bine diferenţiate activarea proto-oncogenei c-met (ce codifica HGFR = scatter factor) şi inactivarea antioncogenei p53, iar în adenocarcinoamele slab diferenţiate amplificarea genei Her-2/neu şi a genei k-sam (ce codifică receptori tirozin kinazici)
Are 2 modele macroscopice de apariţie: cancerul gastric precoce (early gastric cancer) şi avansat (advanced gastric cancer).
Cancerul gastric precoce (noţiune introdusă de şcoala japoneză de endoscopie) se caracterizează prin localizarea procesului neoplazic în mucoasă şi submucoasă, indiferent de prezența invaziei ganglionare sau a metastazelor; se descriu 3 forme:
tipul protruziv
tipul superficial (supradenivelat, plat şi subdenivelat)
tipul escavat
Cancerul gastric avansat (Borrmann) se caracterizează prin invazia muscularei propria şi a spațiului subseros; se descriu 4 aspecte macroscopice :
vegetant
ulcerat
ulcerat-infiltrativ
infiltrativ difuz
Adenocarcinomul gastric
Cea mai frecventa forma de neoplasm gastric malign (aprox 90%). A doua cea mai comuna neoplazie din lume, a doua cauza de deces prin cancer in lume (12.1% din totalitatea deceselor prin cancer). Incidenta in U.E. - 18.9 cazuri/ 100000 loc/ an, In Japonia, Europa de Est si America de Sud (in special Chile si Costa Rica) , incidenta ,,epidemica’’ ( in Japonia 100 cazuri / 100000 loc/ an). Acest cancer este de 2-3 ori mai frecvent la bărbat decât la femeie, iar frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie la diagnostic este de peste 60 de ani)
Supravietuirea la 5 ani ajunge la 20% in fuctie de tipul histologic si clasificarea TNM. Incidenta in scadere in ultimii ani.
Etiopatogenie: Helicobacter pylori (oncogen de rang I ), alimentatie (ex nitrozamine), standardul socio-economic scazut, factori genetici, afectiuni gastrice predispozante:gastrita cronică atrofică, în special cu metaplazie intestinală, polipii adenomatoşi gastrici, rezecţia gastrică, gastrita hipertrofica Menetrier, ulcerul gastric, anemie pernicioasa.
Clinica
Simptomele cele mai frecvente sunt: epigastralgii, apetit capricios (scade apetenta pentru carne), scadere in greutate=>casexie neoplazica, anemie feripriva, sdr dispeptic asemanator ulcerului, hemoragie digestiva, etc. In formele avansate se poate palpa o masa epigastrica; decelarea ggl Virchow-Troisier + sdr paraneoplazice ( acanthosis nigricans, tromboflebita migratorie Trousseau, semnul Leser-Trelat/keratoza seboreica extinsa, de data recenta.
Adenocarcinoamele gastrice pot fi de tip intestinal si de tip difuz si tipul nediferentiat.
Tipul intestinal e cel mai frecvent si se dezvolta pe glande gastrice metaplaziate intestinal pe fond de gastrita cronica atrofica. Este in general bine diferentiat. Tipul difuz se dezvolta din celule gastrice native si nu se asociaza cu gastrita cronica. Apare la persoanele tinere, este slab diferentiat si are un prognostic nefavorabil.
Macroscopie
Cancerul gastric se clasifica in functie de gradul de invazivitate in:
* Cancer precoce/incipient/early cancer (inclusiv CIS) ce se limiteaza la mucoasa si submucoasa, indiferent daca exista sau nu metastaze ganglionare.
* Cancer invaziv ce depaseste muscularea proprie sau chiar seroasa. Tumora poate fi plana, cu ingrosarea difuza a pliurilor mucoase, poate fi exofitica/polipoida/, stenozanta sau excavata/ulcerata sau poate mima un ulcer gastric. Fata ce ultimul, difera prin: baza nisei murdara, margini burjonate, elevate, dure(infiltrate tumoral) pliurile mucoasei adiacente se opresc la distanta fata de nisa. O alta forma de prezentare este linita plastica (ingrosarea marcata a peretelui gastric si stergerea pliurilor din cauza infiltrarii tumorale difuze).
Localizarea: marea curbura, zona cardiala, zona antro-pilorica, jonctiunea eso-gastrica Microscopie
Aspectele microscopice variaza in functie de tipul histologic si de gradul de diferentiere. Se pot identifica structuri tubulare, acinare, papilare, trabeculare, solide sau celule izolate, toate avand caractere de malignitate. Carcinomul difuz este constituit din celule „in inel cu pecete’’ (grad de diferentiere G3), discoezive ce nu formeaza structuri glandulare.
Clasificarea OMS :
* ADK tubular – formeaza glande si structuri acinare atipice, uneori cu zone solide, stroma desmoplazica variabila cu infiltrat imflamatorlimfoid
* ADK papilar are proiectii epiteliale lungi, sustinute pe un schelet central fibrovascular. apare in 6 pana la 11% din toate carcinoamele, afecteaza pacienti in varsta * ADK mucinos/coloid –mai mult de 50% din tumora prezinta ,,lacuri’’ de mucus extracelular marginite de structuri glandulare si in care plutesc celule glandulare atipice.
* ADK in inel cu pecete/signet ring cells. Mai mult de 50% din tumora contine astfel de celule cu mucus intraciplasmatic, discoezive sau in grupuri mici. Apare la tineri si are prognostic rezervat.
ADK gastric metastazeaza in ggl limfatici (locoregionali sau la distanta, periombilicali=Sister Mary-Joseph, ggl supraclaviculari=Virchow-Troisier, ficat, peritoneu, alte situsuri digestive , pancreas, splina, plaman, ovar (tumora Krukenberg), cutanat etc.
intestinele subtire si gros -anomalii de dezvoltare
Sindroamele de malabsorbţie sunt reprezentate de boala celiacă, boala Whipple şi giardioză
Bolile infecţioase cele mai frecvente sunt TBC intestinal, febra tifoidă şi dizenteria bacilară sau amoebiană
Bolile inflamatorii non-infecţioase: boala Crohn si colita ulcerativă Tumori: epiteliale (benigne – polipi, maligne – adenocarcinoame), GIST, LMNH de tip MALT
La adult, leiomioamele, schwannoamele și lipoamele pot cauza intussuscepție (telescopare) a anselor instestinale, proces ce poate cauza necroza segemntelor afectate. Atrezia intestinală
Duplicații intestinale
Anus imperforat
Omfalocelul – prezența anselor intestinale în afara abdomenului la naștere, cauzată de nerevenirea acestora în cavitatea abdominală în urma herniei fiziologice fetale Diverticulul Meckel – vestigiu embrionar - reminiscența a sacului vitelin Yolk, situată la nivelul ileonului terminal, la 80-100 de cm de cec , sub forma unei “pungi” ce prezintă toate cele 3 straturi ale peretelui intestinal și :
Poate avea mucoasa cu epiteliu de tip intestinal, gastric sau țesut ectopic pancreatic
Complicații: ulcere prin hipersecreție acidă sau inflamații, simulând o apendicită acută
Boala Hirschprung (megadolicocolonul congenital)
sindroamele de malabsorbtie -boala celiaca,boala whipple
Boala celiacă (enteropatia gluten senzitivă)
Definiție: sindrom de malabsorbţie datorat hipersensibilităţii epiteliului intestinal la gluten (componentă insolubilă a bobului de grâu).
Se caracterizează histopatologic prin atrofia vilozităţilor, infiltrat limfo-plasmocitar în corion şi hiperplazia reactivă a criptelor.
Bolnavii prezintă în ser anticorpi anti-gliadină, anti-endomisium şi asociază genotipul HLA-
B8.
Bolnavii au risc mare de a dezvolta un limfom non-Hodgkin cu celule T.
Boala Whipple (lipodistrofia intestinală)
Definiție: sindrom rar de malabsorbţie ce afectează bărbaţii între 30-40 de ani şi este produsă de un bacil din genul Actinomyces.
Histopatologic, se caracterizează prin:
vilozităţi distorsionate, turtite (“blunt vili”)
infiltrat cu macrofage spumoase şi granulare în corion dilatarea vaselor limfatice din mucoasă şi submucoasă, ce sunt pline cu mucus şi lipide
macrofagele sunt PAS (+), iar bacilii sunt vizibili electrono-microscopic în lizozomi. Infecția cu Giardia Lamblia
Scorul Marsh pentru aprecierea severității bolii celiace
Tipul 0 – cripte normale, arhitectură viloasă, < 40 LIE / 100 enterocite
Tipul 1 – cripte normale, vilozități normale, > 40 LIE / 100 enterocite
Tipul 2 – hiperplazia criptelor, vilozități normale, > 40 LIE / 100 enterocite Tipul 3 – hiperplazia criptelor, atrofia vilozităților, > 40 LIE / 100 enterocite
bolile infectioase intestinale
Infecţiile intestinale sunt produse de:
virusuri (rotavirusuri – 50%, v. Norwalk),
bacterii (enteroinvazive: S. Typhi, C. Jejuni; enterotoxice: E. Coli enteropatogenic),
protozoare (giardia, amoebe, criptosporidii),
fungi (Candida Albicans) sau helminţi (ascarizi).
TBC intestinal
Apare prin ingestia laptelui infectat cu bacil Koch sau a sputei, afectând cel mai frecvent zona ileocecală (90%).
Leziunile sunt circulare de tip ulcerativ, hipertrofic sau mixt (ulcero -hipertrofic). Microscopic, leziunea patognomonică este granulomul TBC. Dizenteria
Etiologie: bacilară – Shigella Disenteriae,
Amoebiană – Entamoeba Histolitica – se hrănește cu hematii Apare prin ingestia apei contaminate și se caracterizează histopatologic prin ulcerația focală a mucoasei însoțită de un traiect fistulos ce se termină cu un microabces criptic (leziune “în buton de camașă”).
Febra tifoidă
Apare prin ingestia apei sau alimentelor infectate cu Salmonella Typhimurium; iar leziunile au localizare ileală, la nivelul plăcilor Payer.
Evoluția este în etape:
primul septenal – tumefierea encefaloidă a mucoasei
al doilea septenal – necroza plăcilor Payer cu ulcerație si perforație, al treilea septenal – faza reparatorie
Macroscopic, leziunile sunt longitudinale sub forma unor ulcere ovalare. Microscopic, se formează un granulom nespecific cu celule Rindfleisch (macrofage spumoase).
Boala asociază splenomegalie (75%) și macule eritematoase cutanate (50%) Bolnavii pot rămâne purtători cronici asimptomatici prin cantonarea bacilului la nivelul vezicii biliare.
apendicita acuta flegmonoasa
Inflamație exudativă purulentă ce interezează difuz întreg peretele apendicular (caracter flegmonos= colecție exudativă/purulentă difuză).
Etiologia: colibacili, stafilococi, streptococi, germeni anaerobi, paraziți ș.a. Macroscopic:
Apendice tumefiat, seroasă mata cu aspect cartonos si culoare alb-cenușie, desen vascular evident, perete friabil, puroi in lumen ± lipsă de substanță la nivelul peretelui. Mezoapendice cu edem si hiperemie activă marcată
Aspecte microscopice
Mucoasa peretelui apendicular prezintă zone ulcerate (lipsa de substanță); celelalte sraturi ale peretelui apendicular sunt infiltrate cu numeroase PMN, hiperemie accentuată cât și hemoragie. În lumenul apendicelui se identifică numeroase PMN, piocite, celule necrozate,hematii, fibrină Mezoul este hiperemiat, infiltrat cu leucocite, iar pe seroasă se constată depozite fibrinoleucocitare.
enterita ulcero-necrotica
Inflamație alterativă, mai frecvent întâlnită la sugari, la nivelul intestinului subțire- în
contextul careia țesutul necrozat este îndepărtat și apare astfel o ulcerație (lipsa de substanță). Frecvent entero-colită necrozantă !
Factori de risc: Prematuritatea !!!, colonizarea microbianaă precoce, ischemie, deficit imun, imaturitatea imuno-enzimatică și structurală a tubului digestiv.
Macroscopic :
Intestinului subțire cu numeroase zone necrotice de culoare galben murdar, de diverse dimensiuni, cu contur regulat sau neregulat, inconjurate de un lizereu de culoare roșie. Prin eliminarea materialului necrotic => ulcerații de adâncimi variabile, chiar perforații; mucoasa+ seroasa sunt hiperemiate și edemațiate.
Aspecte microscopice
Mucoasa prezintă pierderi de substanță pâna la nivelul muscularis mucosae (exulcerații); la nivelul submucoasei există hiperemie, edem si uneori hemoragie.Bogat infiltrat inflamator limfoplasmocitar și PMN în mucoasă, submucoasă și uneori în seroasă. În lumenul intestinal se observă detritus fibrino-leucocitar și hematii.
boala crohn
Def: Boala inflamatorie nespecifica intestinala, cronica, recurenta, ulcerativa ce interezeaza
discontinuu orice portiune a tubului digestiv (frecvent ileon terminal si colon). Inflamatia este granulomatoasa transmurala si asociaza frecvent si manifestari autoimune extraintestinale ( colangita sclerozanta, eritem nodos, uveita, episclerita, iridociclita,spondilita ankilozanta, pyoderma gangrenosum)
Clinic: diaree cronica,febra, colici abdominale, abcese pericolice, pseudopolipoza inflamatorie pierdere in greutate afte bucale, limba geografica, fenomene autoimune. Se observa frecvent fistule entero-cutanate ( insclusiv anal si perianal –fistule ,,in stropitoare’’) . Clasic Boala Crohn se subdivide clinic in 3 fenotipuri:
1. forma stenozanta (predomina stenozele intestinale)
2. forma perforanta (predomina abcesele si fistulele)
3. forma inflamatorie
Etiopatogenie
Cauza bolii Crohn nu este cunoscuta. Au fost propuse:
cauze genetice (genele NOD2, XBP1-x-box binding protein 1, etc, copiii care au parinti ce sufera de Boala Crohn sau alta BIIC risc de 30 de ori mai mare sa dezvolte boala) tulburari imunologice (raspuns inadecvat pentru unele infectii bacteriene determinat de o mutatie la nivelul genei ce codeaza ATG16L1 (Autophagy-related protein 16-1); 2/3 din pacienti sunt pozitivi pt ASCA
Infectioase (Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis, E.coli eneteroaderent, Blastocystis hominis, Yersinia sp., Listeria sp. ?!?)
Factori de mediu (fumat, aport crescut de proteine animale procesate si de acizi grasi omega 3 si 6 polinesaturati)
….dar nici una nu au fost cert demonstrate…..
Macroscopic
Aspectul Bolii Crohn este similar la orice nivel al tractului gastrointestinal. Ileonul terminal si colonul sunt situsurile cel mai des afectate.
Leziunile alterneaza cu zonele cu aspect normal (aspect macroscopic discontinuu/saltatoriu), si au dimensiuni diferite. Leziunile precoce (ulceratii aftoide)sunt mici (1-2 mm), multiple si apar ca niste ulceratii/placi sau noduli rosietici. In timp acestea conflueaza rezultand ulcere serpinginoase ce delimiteaza zone cu aspect normal conferind aspectul general de ,,piatra de pavaj’’. Leziunile pot deveni transmurale cu formarea de fistule. Peretele digestiv se poate ingrosat rezultand stenoze. Pseudopolipii inflamatori pot insoti leziunile ulcerative. Afectarea este transmurala. Boala evolueaza in pusee.
Microscopie
Criterii de diagnostic majore: infiltrat inflamator neuniform bogat in histiocite, dar si limfocite, PMN. Criptite/abcese criptice –rare. Inflamatia poate cuprinde si straturile subiacente si poate capata un aspect granulomatos sarcoid-like: granuloame epitelioid-giganto celulare ce au în centru o degenerescenţă hialină, înconjurată de celule epitelioide, celule gigante şi limfocite ( fara necroza!!!) Leziunile cronice au un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar la baza glandelor si in muscularis mucosae si modificari arhitecturale ale mucoasei ( suprafata mucosala neregulata, aspect pseudovilos, glande dezorganizate, ramificate cu aspect inegal, unele cu aspect abortiv)
Criteriile minore includ: metaplazia cu celule Paneth sau pseudopilorica, distorsiunea criptelor, fibroza , etc.
Leziunile au caracter focal, neuniform si disproportionat.
polipii intestinali
Se prezintă ca nişte proliferări adenomatoase sub forma unor excrescenţe
intraluminale (exofitice).
Polipii pot fi pediculați (baza îngustă de implantare) sau sesili (baza largă de implantare), unici sau multipli, cu suprafață netedă sau rugoasa.
Se pot ulcera si suprainfecta. Pot fi non-neoplastici sau neoplastici. Polipoza colonică familială reprezintă o afecţiune autosomal dominantă, ce afectează frecvent bărbaţii sub 20 de ani, caracterizată prin prezenţa a sute de polipi adenomatoşi colonici, ce suferă transformare malignă până la vârsta de 40 de ani în proporţie de 100%. Sindromul Gardner: polipi adenomatoși + osteoame osteoide + tumori de țesuturi moi Sindromul Peutz-Jeghers: polipoză gastro-intestinală + lentiginoză periorificială Polipii non-neoplastici pot fi:
–
hiperplastici: prezenţa de glande în “tirbuşon” şi celule caliciforme proeminente, ce dau în ansamblu un aspect “în dinţi de fierăstrău” (adenoma serrata defineste un polip hiperplazic cu zone displazice de novo)
–
juvenili: glande dilatate chistic, cu inflamaţie cronică şi ulceraţie
–
hamartomatoși (Peutz-Jeghers): benzi musculare netede, printre glande, dând aspect de “ramură de copac”
–
limfoizi: foliculi limfoizi în grosimea mucoasei, cu protruzia mucoasei hiperplaziate
– regenerativi în colita ulcerativă (pseudopolip inflamator)
Polipii neoplastici pot fi adenomatoşi, viloşi sau micşti.
– Polipii adenomatoşi prezintă o proliferare glandulară uniformă, cu nuclei uniformi, hipercromi, aglomeraţi la polul bazal, cu puţină stromă interglandulară şi fără celule caliciforme.
– Polipii viloşi se prezintă sub forma unor proiecţii papilifere delimitate de celule cilindrice aşezate pe un ax conjunctivo-vascular.
La polipii micști, componenta viloasă reprezinta 25-50% din leziune;
– < 25% polipul este considerat adenomatos,
– > 50% polipul este considerat vilos
