Renal - Interna II Flashcards

1
Q

Hiponatremia

A
  • Trastorno electrolítico más frecuente
  • < 135mEq/L
    > Seudohiponatremia: pctes con hipertrigliceridemias o hipoproteinemias -> osmolalidad plasmática normal
    > HipoNatremia verdadera es hipoosmolar
  • Osmolaridad plasmática (2xNa + Glucosa/18 + Uremia/6): VN 280-295mOsm
    > Hiponatremia hipotónica: más frec. exceso verdadero de H2O libre con respecto al Na
    > Hiponatremia isotónica: rara. hiperlipidemia o hiperproteinemia
    > Hiponatremia hipertónica: exceso de osmol efectivo (gluc., manitol) que arrastra el H2O hacia el interior de los vasos
  • Clínica característica:
    > Edema cerebral
    > Trastorno del sensorio
    > Espasmos / Constracturas
    > Convulsiones
  • Clasificación:
    > Leve 134-130mEq/L (asintomática)
    > Media 129-126mEq/L (puede ser)
    > Severa < 125mEq/L (sintomática)
  • Agudo: < 48h
  • Crónico: > 48h
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2
Q

Síndrome Hiperosmolar

A
  • Se produce por pérdidas excesivas de agua con aumento de la concentración de Sodio en sangre
    > Vomito/Diarrea
    > Perdida por sudor
    > Poliuria
    > DBT Insipida
    > IR
  • Na 145 aparecen los síntomas
  • Na 150: alucinaciones, confusión, obnubilacion
  • Osml 315: muerte (hemorragia masiva)
  • Tratamiento:
    > Ver el valor real de sodio
    > Na+ - c = Na + [0,016 x (gluc - 100)]
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3
Q

Síndrome Hipoosmolar

A

Hay demasiado Sodio (insuficiencia renal por ejemplo) o hay demasiado volumen (ascitis por ejemplo)

  • Causas verdaderas:
    > Exceso de sodio: ingesta
    > Perdida: sudor, orina, vomitos
    > Tratamiento -> Reposición con uso de diureticos, o tto enf de base
  • Causas relativas (exceso de agua):
    > Ascitis, 3º espacio
    > SIHAD
    > Sobrehidratación
    > Hiponatremia terciaria (MM)
    > Tratamiento: reponer el sodio en 24h para evitar la mielinosis pontina
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4
Q

Hiponatremia

Clinica

A
  • Astenia (Na 130meq/l)
  • Anorexia, nauseas, vomitos (Na 125 meq/l)
  • Somnolencia (Na 120 meq/l)
  • Obnubilación (Na 115 meq/l)
  • Confusión mental, paresias, plejias, Babinski, flapping (Na 110 meq/l)
  • Esputor mental y convulsiones (Na 105 meq/l)
  • Coma (Na 100 meq/l)
  • Muerte (Na < 100 meq/l)
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5
Q

Hiponatremia hipotónica hipovolemica

Causas

\/\/ sodio corporal toral, \/ agua corporal total (deshidratados)

A
  • Pérdida extrarrenal
    > Vómitos
    > Diarrea
    > Quemados
    > 3er espacio (pancreatitis), \/ ingesta
  • Pérdida Renal (Na urinario > 20mEq/L)
    > Diuréticos (tiazidas)
    > Enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides)
    > Cerebro perdedor de sal (HSA con SIHAD con deshidratacion)
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6
Q

Hiponatremia hipotónica hipervolémica

Causas

/\ Na corporal total, /\/\ ACT (edemas)

A
  • Na urinario < 20mEq/L
    > ICC
    > Cirrosis hepática
    > Síndrome Nefrótico
  • Na urinario > 20mEq/L
    > ERC / ERA
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7
Q

Hiponatremia hipotónica euvolémica

Causas

/\ ACT en relación con el sodio corporal total

A
  • SIHAD (osmolaridad urinaria > 100; Na urinario > 20mEq/L)
    > Neoplasia maligna: pulmón, cerebro, GI, GU, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma
    > Pulmonar: NMN, TB, aspergilosis, asma, EPOC, NTX
    > Intracraneal: TEC, ACV, HSA, inf., hidrocefalia, GB
    > Fármacos: antipsicóticos, AD (ISRS, ADT, IMAO), haloperidol, QT, MDMA, AINE, opiáceos, amiodarona
    > Varios: dolor, náusea, posop
  • Endocrinopatías (/\ de ADH en deficiencia de glucocorticoides)
  • Polidipsia psicógena (osmolaridad urinaria < 100)
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8
Q

Hiponatremia

Tratamiento

A
  • Hiponatremia aguda sintomática:
    > NaCl 3% (solucion hipertónica)
    > 2mEq/L/h durante las 1ª 2-3h hasta la resolucion de los síntomas
    > Déficit de Na = 0,6xkg (Naideal-Nareal)
    > Si es severa (Na < 120mEq/L) = NaCl 3% + desmopresina
  • La velocidad de aumento del Na no debe exceder 6-8mEq/L/día
    > Riesgo de mielinólisis pontina cerebral/síndrome de desmielinización osmótica (paraplejía, disartria, disfagia)
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9
Q

Hipernatremia

A
  • > 145mEq/L (> 150mEql/L es sintomático)
  • Todos los pacientes con hipernatremia son deshidratados
  • En general, son todos hiperosmolares
  • Clínica:
    > Letargia
    > Confusion
    > Trastorno del sensorio
    > Convulsiones
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10
Q

Hipernatremia

Causas

A

Pérdida extrarrenal de H2O (osmolaridad urinaria > 700-800)

  • Pérdida GI: vómitos, diarrea, fístula, lactulosa, malabsorción
  • Sudoración / Hipodipsia

Pérdida renal de H2O (osmolaridad urinaria < 700)

  • Diuresis osmótica con Uosm > 500 (glucosa, manitol, urea), diuretico de asa
  • Diabetes insipida con Uosm < 300
    > Central (deficiencia de ADH): enf. hipotalamica o de neurohipofisis (congenita, trauma/cx, infiltrativa); encefalopatia hipoxica/isquemica, anorexia, sarcoidosis, histiocitosis
    > Nefrógena (resistencia a ADH): congénita, fármacos (litio, anfotericina, foscarnet), metabolica (hipercalcemia, hipopotasemia grave)

Otros

  • Sobrecarga de Na: solucion salina hipertonica, exceso de mineralocorticoides
  • Convulsiones, /\ ejercicio
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11
Q

Hipernatremia

Tratamiento

A
  • Restablecimiento del acceso de agua libre (> 1l/dia)
  • Restablecimiento del déficit de agua libre
    > D5% o Cl 0,45%
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12
Q

Hipopotasemia

Clinica - ECG

A
  • < 3,5mEq/L
    > Leve: 3,4-3,0
    > Moderado: 2,9-2,5
    > Severo: 2,4-2,0
    > Muy severo < 2mEq/L
  • Síntoma cardinal:
    > Calambre
    > Debilidad muscular
    > Paralisis flácida
    > Trastorno GI (íleo, destreñimiento o constipación)
    > Alcalosis metabolica
  • ECG característico:
    > Aparición de onda U
    > Aplanamiento de onda T
    > Depresión del ST
    > > /\ QT
    > Ectopia ventricular (EV, TV, FV)
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13
Q

Hipopotasemia

Causas

A
  • Redistribución
    > Insulina
    > B2 agonistas
    > Alcalosis
  • Pérdida GI
    > Diarrea, laxantes, adenoma velloso
  • Pérdida Renal
    > Diuréticos (tiazidas > de asa)
    > Vómito/drenaje x SNG (hiperaldosteronismo secundario)
    > Fármacos: paracetamol, anfotericina…
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14
Q

Hipopotasemia

Tratamiento

A
  • Reposición de K
  • 40mEq VO c/4h, 10mEq/h IV, 40mEq en 1 litro de liquido IV
  • Reponer hasta > 3 o > 4mEq/L si existe alto riesgo (HTA, ICC, arritmias, IAM, digoxina, cirrosis)
  • Tto de la causa subyacente (evitar soluciones con glucosa -> /\ insulina -> desplazamiento intracelular de K)
  • Considerar ttos que disminuyen la perdida de K
    > IECA, diuréticos ahorradores de K
  • Reposición de Mg si < 2mEq/L
    > La refractariedad de la HipoK puede ser por la HipoMg
    > Causas: Perdida GI, Diureticos, EtOH
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15
Q

Hiperpotasemia

A
  • > 5,5mEq/L
    > Leve: 5,5-6 (T prominente)
    > Moderada: 6-7 (T picuda)
    > Severa: > 7 (trastorno de la onda P)
    > QRS ancho > 7,5
  • Clínica:
    > Parestesia
    > Debilidad muscular
    > Diarrea
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16
Q

Hiperpotasemia

Causas

A
  • Liberación del IC
    > Sindrome Lisis Tumoral (/\ acido urico, fosforo, K y \/ Ca)
    > Hemólisis
    > Rabdomiólisis
  • Déficit en excreción
    > Insuficiencia Renal (FG < 20)
    > Hipoaldosteronismo (aldosterona en tubulo colector renal reabsorbe 1 Na y excreta 1 K + 1 H+
    > IECA / ARA2 / EspironolactonasF (FG > 20)
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17
Q

Hiperpotasemia

Tratamiento

A
  1. Estabilizar la membrana:
    > Gluconato de calcio 1-2 ampollas IV
  2. Redistribución (meter K en celula)
    > Insulina regular 5-10U IV + 1-2 ampollas de D5%
    > NBZ con B2 agonista 10-20mg o 0,5mg IV
    > HCO3 1-2 ampollas IV 150mEq en 1 litro de D5% (en acidosis uremica)
  3. Remoción
    > Hemodialisis
    > Diuretico de asa - furosemida > 40mg IV
    > Resina de intercambio (Kayexalate)
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18
Q

Hipocalcemia

A
  • < 8,5mEq/L
    > Leve: 8,5-8,1
    > Moderado: 8,0-7,6
    > Severa: < 7,5
  • Clínica:
    > Parestesias
    > Calambres
    > Tetania (Signo de Trousseau / Signo de Chvostek)
    > Convulsiones / Laringoespasmo
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19
Q

Hipocalcemia

Causas

A
  • Hipoparatiroidismo PostQx
  • Hipoparatiroidismo autoinmune
  • Hipoalbuminemia
  • Hipomagnesemia
  • Insuficiencia renal
  • Rabdomiolisis
  • SLT
  • MTS osteoblástica x cancer de próstata y de mama
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20
Q

Hipocalcemia

Tratamiento

A
  • Carbonato de calcio + VitD VO
  • Severo -> Gluconato de calcio parenteral 1-2g (1-2 ampollas de 10ml 10% en 50ml de D5%) EN 10-20 minutos (riesgo de PCR si hace muy rapido)
  • Luego gluconato de calcio 10% + D5% en bomba de infusion continua 0,5-2ml/kg/hora
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21
Q

Hipercalcemia

A
  • > 10mEq/l
    > Leve: 10-11,9 (hiperparatiroidismo - asintomáticos)
    > Moderado: 12-14
    > Severo: >14
  • Síntomas:
    > Náuseas, vómitos
    > Poliuria, polidipsia
    > Trastorno del sensorio
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22
Q

Hipercalcemia

Causas

A
  • Hiperparatiroidismo
  • Paraneoplasico: PTH like
  • Aumento calcitriol (linfomas, granulomas)
  • Destruccion ósea (mieloma)
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23
Q

Hipercalcemia

Tratamiento

A
  • Hidratación con cloruro de Na
  • Furosemida
  • Bifosfonato / Zaledronato
  • Calcitonina (inhibe actv osteoclastica de huesos)
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24
Q

Acidosis

pH > 7,35

A

PCO2 > 45mmHg

  • Acidosis respiratoria (hipoventilación)

HCO3 < 22mEq/L

  • Acidosis metabolica (definir si es por ganancia de ácidos o perdida de HCO3)
    > AGAP = Na-(Cl+HCO3) VN 10+-2
    > ↑AGAP (ácido láctico; cetoacidos; enf renal)
    > Evaluar la compensación: CO2 esperado (1,5xHCO3)+8+-2
    > ↓CO2 = alcalosis respiratoria asociada
    > ↑CO2 = acidosis respiratoria asociada (mixto)
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25
Q

Alcalosis

pH > 7,45

A

HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)

  • Alcalosis metabolica
    > CO2 esperado (0,7xHCO3)+21+-2

PCO2 < 35mmHg

  • Alcalosis respiratoria (hiperventilación)
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26
Q

Alcalosis respiratoria

pH > 7,45

+ frec

A
  • Hiperventilación alveolar
  • PCO2 < 35mmHg -> ↓HCO3 y ↑pH
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27
Q

Alcalosis respiratoria

Causas

A
  • Causas:
    > Hiperventilación voluntaria
    > Central (ansiedad, TEC, tumores, ACV)
    > Periférica (hipoxemia x neumonia, SDRA, EAP)
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28
Q

Acidosis respiratoria

pH < 7,40

A
  • Hipoventilación alveolar
  • PCO2 > 45mmHg -> HCO3 normal si es agudo (< 48h); ↑HCO3 cronico; ↓pH
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29
Q

Acidosis respiratoria

Causas

A
  • Causas centrales:
    > Drogas (opioides, neurolepticos, BZD, anestesios);
    > Tronco (encefalitis, ACV, tumores, hernia uncal)
  • Causas periféricas
    > Neuromuscular (desmielinización - GB, ELA; Miastenia; distrofia muscular; obesidad morbida; cifoescoliosis)
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30
Q

Acidosis respiratoria

Clínica

A
  • Los niveles elevados de Co2 son catalizadores directos de la venodilatación del SNC = edema cerebral = obnubilación (riesgo de enclavamiento)
  • Flapping / Miotonías
  • Arritmias
  • Hipotensión con tendencia al shock
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31
Q

Acidosis respiratoria

Tratamiento

A
  • ARM si:
    > pH < 7,2
    > Trastorno sensorio
    > Incremento del CO2 > 10 en < 24h
  • Manitol
    > Si hay signos de enclavamiento (midriasis unilateral)
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32
Q

Alcalosis metabolica

pH > 7,40

A
  • HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)
  • Hiperaldosteronismo asociado
  • Compensación:
    > Hipoventilación
  • Tratamiento:
    > Hidratación con cloruro de sonio 0,9% 2L en 24h
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33
Q

Alcalosis metabolica

Causas

A
  • Hipovolemia
  • Hipopotasemia
  • Vomitos
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34
Q

Alcalosis metabolica

Clínica

A
  • Encefalopatia con tendencia a hTA y coma
  • Hay descenso del calcio, lo que produce un cuadro parecido a tetania
  • Arritmias cardiacas por hipokalemia
  • Acidosis respiratoria (hipoventilación)
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35
Q

Acidosis metabolica

pH < 7,40

A
  • HCO3 < 22mEq/L
  • Compensación:
    > Hiperventilación de Kussmaul (↓Co2)
  • Ganancia de ácidos no volatiles (↑AGAP)
    > Cetoacidosis diabetica
    > Acidosis láctica (sepsis, IAM, anemia severa)
  • Ingesta de ácidos no volatiles
    > Toxicidad x salicilatos, metanol, EtOH
  • Excrecion disminuida de ácidos no volatiles
    > Insuficiencia renal
  • Pérdida de HCO3
    > Renal -> acidosis tubular renal
    > Extrarrenal -> diarrea colerica
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36
Q

Acidosis metabolica

Causas

A
  • AG = Na+ - (Cl- + Bic-)
    > 140 - (104 + 26) = 10 VN
  • Anion GAP aumentado
    > Cetoacidosis DBT
    > Acidosis Lactica
    > Intoxicación por alcohol
    > Acidosis por ayuno
  • Anion GAP normal
    > Diarreas
    > Fístulas digestivas
    > Cirugía de derivación ureterocolonica
    > Acidosis renal tubular
    > Insuficiencia suprarrenal
    > Adm de espironolactona
    > Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl
    > Infusión de aminoácidos como l-arginina o l-lisinna en la alimentación parenteral
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37
Q

Acidosis metabolica

Clínica

A
  • Encefalopatia acidótica con transtorno del sensorio
    > Obnubilación
    > Estupor
    > Coma
  • Hiperventilación, cuando el pH se encuentra entre 7,10-7,20 la respiración puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada
    > Respiración de Kussmaull
  • Taquicardia con mayor ocurrencia de arritmias
    > pH acido danifica el miocardio
  • Tendencia a la hipotensión
  • Dolor abdominal, dolor pleural, derrame pericardico
    > Acidosis produce irritación de las serosas
  • Halitosis a manzana
    > Cetoacidosis DBT
38
Q

Acidosis metabolica

Tratamiento

A
  • Bicarbonato de sodio IV
    > 100ml con 100meq de bicarbonato
    > 26 - (bicarbonato del paciente)
39
Q

Insuficiencia renal aguda

A

Condición en que hay perdida (subita) de la capacidad de los riñónes de filtraren la sangre adecuadamente. Hay acumulo de líquidos, productos tóxicos y sales minerales en el organismo.

  • Aumento de creatinina sérica de por lo menos 0,3mg/dl en período de 24h
  • Aumento de creatinina sérica de por lo menos 1,5-1,9x el valor basal en los ultimos 7 dias
  • Caída del débito urinario para < 0,5ml/kg/h durante por lo menos 6 horas
  • Aumento agudo de la creatinina / urea con aumento del clearance de creatinina
    > Cx = UxP / P
  • Si no tenemos la orina de 24h, podemos usar la formula de cockcroff-grault
    > ClCr = (140-edad)xpeso (kg) / creatinina sérica (mg/dl)x72
    > VN H: 75-115mL/min/1,73m³
    > VN M: 85-125mL/min/1,73m³
40
Q

IRA

Estadios

A
  • Leve - estadio I (pre renal)
    > diuresis < 0,5ml/kg/h x 6h
    > aumento de la creatinina > 0,3 en 48h (> 1,5-1,9 en 7 dias)
  • Moderada - estadio II (Injuria)
    > diuresis < 0,5ml/kg/h x 12h
    > creatininemia 2-4mg/dl
  • Severa - estadio III (falla renal)
    > diuresis < 0,3ml/kg/h x 24h o anuria > 12h
    > creatininemia > 4mg/dl
41
Q

IRA

Tipos

A
  • IRA Pré-Renal
    > Hipoperfusión
  • IRA Renal
    > NTA
    > Séptica
    > MM
    > Fármacos
  • IRA Post-Renal
    > Obstrucciones
42
Q

IRA

Clínica

A
  • Signos de sobrecarga
    > Taquicardia, edemas, HTA, Insuficiencia cardiaca aguda
  • Pericarditis urémica
  • Encefalopatia urémica
    > Confusión mental, hiperreflexia, Babinski, mioclonia, flapping
  • Hiperfosfatemia/Hipocalcemia
    > Por disminución de vitamina D
  • Hiponatremia
    > Dilucional (hay mayor reabsorción de agua que sodio)
  • Plaquetopenia / Anemia hemolítica
    > La urea altera la función plaquetaria -> gingivorragia, epistaxis, hemorragia digestiva, etc.
    > La urea altera la supervivencia y función de los eritrocitos -> anemia
  • Hiperpotasemia
  • Hiperuricemia
  • Acidosis metabolica con anion gap elevado
43
Q

Insuficiencia renal aguda pre renal

Caracteristicas

Funcional
Na < 20mEq/L

A
  • Na U > 20
  • FeNa < 1%
  • Osmolaridad U > 500
  • Densidad U > 1018
  • BUN/Cr > 20
44
Q

Insuficiencia renal aguda pre renal

Causas

A
  • Se da por hipoperfusión renal
  • Redución del volumen circulante
    > Diarrea
    > Vomitos
    > Quemados
    > Shock
  • Insuficiencia Cardiaca
  • Cirrosis hepatica con ascitis
    > Perdida de volumen circulante por vasodilatación esplácnica
  • Nefropatía isquemica
    > Estenosis de arteria renal
  • AINEs, IECA, ARA2
    > Vasodilatación de arteriola eferente y vasoconstricción de arteriola aferente
45
Q

Insuficiencia renal aguda pre renal

Tratamiento

A
  • Hidratación enérgica
    > Soro fisiologico 0,9% IV 1000ml en bolo
    > RL IV 1000 en bolo
  • Aminas vasoactivas
    > Dopamina
    > Dobutamina en problemas cardiacos
    > Norepinefrina
  • Furosemida -> EAP
46
Q

Insuficiencia renal aguda

Caracteristicas

Necrosis tubular aguda
Na > 40mEq/L

A

Lesión del parénquima renal

  • Na U > 40
  • FeNa > 1%
  • Osmolaridad U < 400
  • Densidad U < 1018
  • BUN/Cr < 20
47
Q

Insuficiencia renal aguda

Causas

A
  • Necrosis Tubular Aguda (90%)
    > Nefrotoxinas
    > Isquemia (sepsis)
    > Rabdomiolisis
    > Contrastes iodados
  • Nefritis Intersticial Aguda
    > Drogas
    > Infección
    > Sepsis
  • Enfermedades glomerulares
    > GMN
    > Nefritis lúpica
    > Nefropatia IgA
    > Crioglobulinemia
  • Enfermedad de pequeños vasos
    > Microangiopatia trombotica
    > Vasculitis de pequeños vasos
    > Ateroembolimo renal
  • Obstrucción intratubular
    > Drogas
    > Cristaluria
    > Nefropatia por cilindros
48
Q

NTA

A

Condición en que hay destrucción del epitelio de los tubulos renales (tubulo proximal y segmento ascendente del asa de Henle), por isquemia o daño tóxico a las celulas tubulares epiteliales.

  • Hay descamación de estas celulas con formación de “plugs”, los cuales obstruyen el flujo del FG
49
Q

NTA

Causas

A
  • Shock / Hipotensión arterial prolongada
  • Sepsis y SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica)
  • Fármacos:
    > Vancomicina
    > Anfotericina B (IRA no oligurica)
    > Aminoglucosidos (IRA no oligurica)
    > Iodo
  • Toxinas
    > Araña de rincón (Loxosceles sp)
    > Yarará (Bothrops)
    > Cascabel (Crotalus dirussimus)
    > Etilenglicol (anticongelantes de automobiles)
    > Paraquat (herbicida)
  • Pigmentos
    > Rabdomiolisis (efecto tóxido directo de la porción heme de la mioglobina, vasoconstricción renal, formación de cilindros por mioglobina)
    > Hemólisis
50
Q

NTA

Fases

A
  1. Fase inicial
    > Hay precipitación y es reversible
  2. Fase de mantenimiento
    > Hay aumento de urea, potasio, creatinina
    > Hay daño
  3. Fase de recuperación
    > Hay recuperación y regeneración
51
Q

NTA

Diagnóstico

Sospechar en pacientes internados que hayan pasado por periodos de hipotensión o exposicion a drogas nefrotóxicas y que presentan un aumento de creatinina sérica > 0,5mg/dl/d

A
  • FeNa > 1
    > Fracción de sódio filtrado excretado en orina
    > Hay defecto en la reabsorción de sódio por la lesión de las células epiteliales tubulares
  • FeUr > 50%
    > Paciente que hicieron uso de diuretico, el calculo debe ser la fracción excretada de urea
  • Examen de orina
    > Cilindros epiteliales
    > Orina diluida (densidad < 1015)
    > Sodio urinario > 40mEq/l
    > Osmolaridad urinaria < 350mOsm/l
52
Q

Insuficiencia renal aguda post renal

Caracteristicas

A

Obstrucción del flujo urinario luego de la orina salir de los riñónes

  • Anuria
  • > 60% obstruccion del cuello vesical / ureteres
53
Q

Insuficiencia renal aguda post renal

Causas

A
  • Ureteral
    > Bilateral (unilateral si monorreno)
    > Cálculos renales
    > Neoplasias
    > Coágulos
    > Infecciones
  • Vejiga y uretra
    > Cálculos renales
    > Coágulos
    > Hipertrofia/neoplasia prostática
    > Carcinoma de vejiga
  • Uretra:
    > Estenosis de uretra
    > Fimosis
    > Valva uretral posterior
  • Funcionales:
    > Vejiga neurogénica
    > Traumas raquimedulares
    > Fármacos anticolinergicos, simpaticomimeticos
54
Q

Insuficiencia renal aguda post renal

Tratamiento

A
  • Hiperplasia prostática:
    > Sonda Foley / Cistostomia
  • Obstrucción ureteral
    > Sonda doble J
    > Nefrostomia
  • Cálculo renal
    > Ureteroscopia
    > Sonda doble J
    > Nefrostomia
55
Q

Enfermedad renal crónica

A
  • FG < 60mL/min > 3 meses o pérdida de albumina > 30mg por > 3 meses
  • Tiene que tener alteraciones en la estructura/funciones renales por más de 3 meses
    > Sedimentación anormal
    > Anormalidad en electrolitos (hiponatremia dilucional)
    > RAC: Relación albumina creatininemia > 30
  • Causas:
    > Glomerulares -> DM, glomerulopatias primarias
    > Vasculares -> HTA, ateroesclerosis
    > Hereditarias -> enfermedad poliquistica renal
56
Q

IRC

Clínica

A
  • Signos de sobrecarga
    > Hipertrofia VI
    > HTA
    > Insuficiencia Cardiaca
    > EAP
  • Anemia normocitica normocromica
    > Déficit de eritropoyetina
    > Además de la anemia hemolítica por la uremia aumentada
    > Pancitopenia
  • Metabolismos fosfocalcico alterado
    > Hiperparatiroidismo secundario por deficit de vitamina D, causando hipocalcemia y hiperfosfatemia
    > Ca -> Hipocalcemia
    > VitD -> Bajo
    > P -> Hiperfosfatemia
    > PTH -> Bajo
  • Consecuencias -> osteoporosis y osteomalacia
57
Q

ERC moderada

Clinica

A
  • TFG 45-59mL/min
  • Anemia normocítica normocrómica (↓Fe) ↓ producción de EPO -> se trata con EPO y Hierro
58
Q

ERC severa

Clínica

A
  • TFG 30-44mL/min
  • HTA (Trastorno SRAA) -> IECA/ARA2 con cuidado, midiendo el K; BCC (nifedipino)
59
Q

ERC muy severa

Clinica

A
  • TFG 15-29mL/min
  • Osteodistrofia renal -> Calcitriol + Carbonato de calcio
    > ↓Calcitriol / Hiperparatiroidismo
  • Acidosis metabolica uremica (no elimina acidos no volatiles) -> HCO3 en tabletas (lograr HCO3 minimo 20mEq/L)
60
Q

ERC terminal - fase uremica

Clinica

A
  • TFG < 15mL/min
  • HiperKalemia -> dieta baja en K y furosemida
  • Disgeusia
  • Polineuropatia
  • Edema severo que puede terminar en anasarca y EAP
  • Trastorno cognitivo
  • Diálisis:
    > Tratamiento de reemplazo temporal
    > 3x semana
    > Complicaciones -> hTA, sdme de desestabilizacion osmotica
  • Tratamiento final -> Transplante
61
Q

Criterios de Diálisis

A
  • Hiperpotasemia grave
  • Hiponatremia grave
  • EAP o IC
  • Encefalopatia uremica
  • Urea > 250
  • Creatinina > 10
  • Acidosis grave
  • Electrolitos/intoxicación
62
Q

Síndrome Nefrótico

Clínica

A
  • Tiende a ser cronico
  • Incremento de la permeabilidad de proteinas
  • Proteinuria > 3,5g/24h
  • Hipoalbuminemia < 3g
  • Hiperlipidemia
    > Con la perdida de proteinas, aumenta la demanda de la misma
    > El higado empieza a sintetizar lipoproteinas
  • Edema -> anasarca
    > Por la perdida de proteinas, altera la osmolaridad extracelular
    > Edemas perioculares
  • Pierde inmunoglobulinas
    > Aumenta propensión de infecciones
  • Pierde antitrombina III
    > Aumenta propensión de hemorragias
  • Pierde albumina:
    > Edemas laxos
63
Q

Síndrome Nefrótico

Causas

Pacientes con proteinuria > 1g sin causa conocida -> biopsia

A

Glomerulopatias 1ª (causa mas frecuente de sdme nefrotico)

  • De cambios minimos (corticosensible)
    > idiopatico / linfoma hodgkin / NIA
  • Membranosa (+ frec adultos) (deposito de complejos inmunes)
    > Idiopatico (Ac. PLA2r) / Neoplasia / Hepatitis B / LES…
  • Glomeruloesclerosis focal sedimentaria (hiperfiltrador) (corticorresistente)

Glomerulopatias 2ª

  • Nefropatia diabetica (causa mas frecuente de proteinuria glomerular)
    > Microangiopatia tardia
    > Se relaciona con retinopatia
    > Etapa preclinica -> hiperfiltracion, proliferacion mesangial y microalbuminuria
    > Etapa clínica -> macroalbuminuria o proteinuria > 500
    > Tto -> < 7HbA1c; PA < 130/80; IECA/ARA2 + iSGLT2
  • Amiloidosis
  • LES
  • Síndrome de Goodpasture
  • Sarcoidosis
  • Enfermedad de Fabry
64
Q

GMN proliferativa

A

Condición en que ocurre depósitos inmunes en las paredes de los capilares glomerulares, llevando a un proceso inflamatorio local (GMN) cursando con Sdme Nefrotica.

  • Etiologia:
    > 1ª
    > 2ª (LES, Sjogren, Linfomas, leucemias, HIV, Hepatitis B, endcarditis bacteriana, cirrosis, microangiopatias)
  • Biopsia renal
    > Microscopia óptica -> Hipercelularidad de las celulas mesangiales con aspecto de doble contorno o doble membrana
65
Q

GMN a cambios minimos

A
  • Lesiones mínimas en glomerulo
  • No se ve por microscopio óptico
  • Hay que usar el electronico
  • Es la más común en niños (2-6 años)
66
Q

GMN membranosa

A
  • Más comun en adultos
  • Deposito de Inmunogobulinas y de Complemento por abajo de los podocitos
  • Aumentando la permeabilidad
  • Formando un síndrome Nefrótico
67
Q

GMN membranosa

Causas

A
  • Idiopática
  • Neoplásica (pulmón, colon, estomago, prostata)
  • Hepatitis B y C
  • HIV
  • Sífilis
  • Paludismo
  • Linfoma no hodgkin
68
Q

Síndrome Nefrótico

Tratamiento

A
  • IECA/ARA2
    > Reducir la proteinuria y la PA
  • Albumina cuando está en anasarca
  • HBPM - enoxaparina
  • Infecciones - PBE -> cefotaxime
69
Q

Síndrome Nefrítico

Glomerulonefritis

A
  • Inflamación aguda de los glomerulos renales
  • Sedimento urinario suele contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos (indica daño parenquimatoso renal)
  • Edema del sdme nefrotico -> x hipoalbuminemia
  • Edema del sdme nefritico -> x disminución de la superficie de FG
  • Clínica:
    > Hematuria con cilindros hematicos dismorficos lo que sugiere lesión glomerular
    > Edema peritibial o peripalpebral
    > HTA por retención de sodio
    > Proteinuria < 3,5g/dia
    > Hipercoagulabilidad
70
Q

Síndrome nefrítico

Causas

Biopsia

A
  • Endocapilares
    > Post estreptocócico (GNFPE)
    > Nefropatía por IgA
  • Extracapilares - GNFRP
    > Deposito de Ac en la membrana basal glomerular (si afecta riñon y pulmon -> sdme de Goodpasture)
    > Deposito de Ac. contra el citoplasma neutrofilo (ANCA) Vasculitis (Wegener, Churg Strauss, PAM)
    > Deposito de complejos inmunes (1ª o 2ª nefritis lupica)
71
Q

GMN post estreptococo

A

Complicación renal autoinmune de una infección por streptococcus pyogenes (Piodermitis o faringoamigdalitis). En que semanas (2-4) después hay el deposito de inmunocomplejos en el glomerulo renal.

  • 2% evoluciona a Insuficiencia Renal
  • Periodo de incubacion piodermitis 15-28 dias
  • Periodo de incubacion para faringoamigdalitis 7-21 dias
  • Diagnóstico:
    > ASLO (anticuerpo antiestreptolisina O)
    > Anti ADNse B
    > Anti Hialuronidase
    > Anti estreptoquinasa
72
Q

GMN de rapida evolucion

A

Grupo de afecciones caracterizadas por la aparición rápida (semanas o meses) de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extra capilar (semi lunas epiteliales)

73
Q

GMN de rapida evolución

Causas

A
  • Depósito de anticuerpos anti membrana basal glomerular (10%)
    > Enfermedad de Goodpasture
    > Idiopatica
  • Depósito de inmunocomplejos (45%)
    > GMN membranoproliferativa
    > Nefropatia por IgA
    > LES
    > Crioglobulinemia
    > Púrpura de Henoch-Schonlein
    > Tumores
    > GMN pós estreptocócica
    > Hepatitis viral B o C
    > Endocarditis infecciosa
  • Pauci-inmunes (45%)
    > Granulomatosis de Wegener (ANCA C)
    > Poliangeitis microscópica (ANCA P)
    > Síndrome de Churg Strauss (ANCA P)
74
Q

Sx Nefrítico # Sx Nefrótico

A
75
Q

Causas de Hiponatremia e Hipopotasemia

A
  • Diuréticos (tiazidas y de asa como furosemida)
  • Edema x hiperaldosteronismo secundario
76
Q

Litiasis renal

Clinica

A
77
Q

Litiasis renal

Tipos de lito

A
78
Q

Litiasis renal

Dx

A
79
Q

Litiasis renal

Tratamiento

A
80
Q

Hidronefrosis

A
81
Q

Hidronefrosis

Causas

A
82
Q

Hidronefrosis

Tratamiento

A
83
Q

ITU

Nefritis intersticiales

A
84
Q

Bacteriuria asintomática

A
85
Q

Cistitis

A
86
Q

Cistitis

Dx

A
87
Q

Cistitis

Tratamiento

A
88
Q

Pielonefritis

A
89
Q

Pielonefritis cronica

A
90
Q

Pielonefritis cronica

Macroscopia

A
91
Q

Pielonefritis cronica

Microscopia

A
92
Q

Pielonefritis cronica

Tratamiento

A