Renal - Interna II Flashcards

1
Q

Hiponatremia

A
  • Trastorno electrolítico más frecuente
  • < 135mEq/L
    > Seudohiponatremia: pctes con hipertrigliceridemias o hipoproteinemias -> osmolalidad plasmática normal
    > HipoNatremia verdadera es hipoosmolar
  • Osmolaridad plasmática (2xNa + Glucosa/18 + Uremia/6): VN 280-295mOsm
    > Hiponatremia hipotónica: más frec. exceso verdadero de H2O libre con respecto al Na
    > Hiponatremia isotónica: rara. hiperlipidemia o hiperproteinemia
    > Hiponatremia hipertónica: exceso de osmol efectivo (gluc., manitol) que arrastra el H2O hacia el interior de los vasos
  • Clínica característica:
    > Edema cerebral
    > Trastorno del sensorio
    > Espasmos / Constracturas
    > Convulsiones
  • Clasificación:
    > Leve 134-130mEq/L (asintomática)
    > Media 129-126mEq/L (puede ser)
    > Severa < 125mEq/L (sintomática)
  • Agudo: < 48h
  • Crónico: > 48h
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2
Q

Síndrome Hiperosmolar

A
  • Se produce por pérdidas excesivas de agua con aumento de la concentración de Sodio en sangre
    > Vomito/Diarrea
    > Perdida por sudor
    > Poliuria
    > DBT Insipida
    > IR
  • Na 145 aparecen los síntomas
  • Na 150: alucinaciones, confusión, obnubilacion
  • Osml 315: muerte (hemorragia masiva)
  • Tratamiento:
    > Ver el valor real de sodio
    > Na+ - c = Na + [0,016 x (gluc - 100)]
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3
Q

Síndrome Hipoosmolar

A

Hay demasiado Sodio (insuficiencia renal por ejemplo) o hay demasiado volumen (ascitis por ejemplo)

  • Causas verdaderas:
    > Exceso de sodio: ingesta
    > Perdida: sudor, orina, vomitos
    > Tratamiento -> Reposición con uso de diureticos, o tto enf de base
  • Causas relativas (exceso de agua):
    > Ascitis, 3º espacio
    > SIHAD
    > Sobrehidratación
    > Hiponatremia terciaria (MM)
    > Tratamiento: reponer el sodio en 24h para evitar la mielinosis pontina
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4
Q

Hiponatremia

Clinica

A
  • Astenia (Na 130meq/l)
  • Anorexia, nauseas, vomitos (Na 125 meq/l)
  • Somnolencia (Na 120 meq/l)
  • Obnubilación (Na 115 meq/l)
  • Confusión mental, paresias, plejias, Babinski, flapping (Na 110 meq/l)
  • Esputor mental y convulsiones (Na 105 meq/l)
  • Coma (Na 100 meq/l)
  • Muerte (Na < 100 meq/l)
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5
Q

Hiponatremia hipotónica hipovolemica

Causas

\/\/ sodio corporal toral, \/ agua corporal total (deshidratados)

A
  • Pérdida extrarrenal
    > Vómitos
    > Diarrea
    > Quemados
    > 3er espacio (pancreatitis), \/ ingesta
  • Pérdida Renal (Na urinario > 20mEq/L)
    > Diuréticos (tiazidas)
    > Enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides)
    > Cerebro perdedor de sal (HSA con SIHAD con deshidratacion)
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6
Q

Hiponatremia hipotónica hipervolémica

Causas

/\ Na corporal total, /\/\ ACT (edemas)

A
  • Na urinario < 20mEq/L
    > ICC
    > Cirrosis hepática
    > Síndrome Nefrótico
  • Na urinario > 20mEq/L
    > ERC / ERA
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7
Q

Hiponatremia hipotónica euvolémica

Causas

/\ ACT en relación con el sodio corporal total

A
  • SIHAD (osmolaridad urinaria > 100; Na urinario > 20mEq/L)
    > Neoplasia maligna: pulmón, cerebro, GI, GU, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma
    > Pulmonar: NMN, TB, aspergilosis, asma, EPOC, NTX
    > Intracraneal: TEC, ACV, HSA, inf., hidrocefalia, GB
    > Fármacos: antipsicóticos, AD (ISRS, ADT, IMAO), haloperidol, QT, MDMA, AINE, opiáceos, amiodarona
    > Varios: dolor, náusea, posop
  • Endocrinopatías (/\ de ADH en deficiencia de glucocorticoides)
  • Polidipsia psicógena (osmolaridad urinaria < 100)
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8
Q

Hiponatremia

Tratamiento

A
  • Hiponatremia aguda sintomática:
    > NaCl 3% (solucion hipertónica)
    > 2mEq/L/h durante las 1ª 2-3h hasta la resolucion de los síntomas
    > Déficit de Na = 0,6xkg (Naideal-Nareal)
    > Si es severa (Na < 120mEq/L) = NaCl 3% + desmopresina
  • La velocidad de aumento del Na no debe exceder 6-8mEq/L/día
    > Riesgo de mielinólisis pontina cerebral/síndrome de desmielinización osmótica (paraplejía, disartria, disfagia)
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9
Q

Hipernatremia

A
  • > 145mEq/L (> 150mEql/L es sintomático)
  • Todos los pacientes con hipernatremia son deshidratados
  • En general, son todos hiperosmolares
  • Clínica:
    > Letargia
    > Confusion
    > Trastorno del sensorio
    > Convulsiones
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10
Q

Hipernatremia

Causas

A

Pérdida extrarrenal de H2O (osmolaridad urinaria > 700-800)

  • Pérdida GI: vómitos, diarrea, fístula, lactulosa, malabsorción
  • Sudoración / Hipodipsia

Pérdida renal de H2O (osmolaridad urinaria < 700)

  • Diuresis osmótica con Uosm > 500 (glucosa, manitol, urea), diuretico de asa
  • Diabetes insipida con Uosm < 300
    > Central (deficiencia de ADH): enf. hipotalamica o de neurohipofisis (congenita, trauma/cx, infiltrativa); encefalopatia hipoxica/isquemica, anorexia, sarcoidosis, histiocitosis
    > Nefrógena (resistencia a ADH): congénita, fármacos (litio, anfotericina, foscarnet), metabolica (hipercalcemia, hipopotasemia grave)

Otros

  • Sobrecarga de Na: solucion salina hipertonica, exceso de mineralocorticoides
  • Convulsiones, /\ ejercicio
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11
Q

Hipernatremia

Tratamiento

A
  • Restablecimiento del acceso de agua libre (> 1l/dia)
  • Restablecimiento del déficit de agua libre
    > D5% o Cl 0,45%
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12
Q

Hipopotasemia

Clinica - ECG

A
  • < 3,5mEq/L
    > Leve: 3,4-3,0
    > Moderado: 2,9-2,5
    > Severo: 2,4-2,0
    > Muy severo < 2mEq/L
  • Síntoma cardinal:
    > Calambre
    > Debilidad muscular
    > Paralisis flácida
    > Trastorno GI (íleo, destreñimiento o constipación)
    > Alcalosis metabolica
  • ECG característico:
    > Aparición de onda U
    > Aplanamiento de onda T
    > Depresión del ST
    > > /\ QT
    > Ectopia ventricular (EV, TV, FV)
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13
Q

Hipopotasemia

Causas

A
  • Redistribución
    > Insulina
    > B2 agonistas
    > Alcalosis
  • Pérdida GI
    > Diarrea, laxantes, adenoma velloso
  • Pérdida Renal
    > Diuréticos (tiazidas > de asa)
    > Vómito/drenaje x SNG (hiperaldosteronismo secundario)
    > Fármacos: paracetamol, anfotericina…
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14
Q

Hipopotasemia

Tratamiento

A
  • Reposición de K
  • 40mEq VO c/4h, 10mEq/h IV, 40mEq en 1 litro de liquido IV
  • Reponer hasta > 3 o > 4mEq/L si existe alto riesgo (HTA, ICC, arritmias, IAM, digoxina, cirrosis)
  • Tto de la causa subyacente (evitar soluciones con glucosa -> /\ insulina -> desplazamiento intracelular de K)
  • Considerar ttos que disminuyen la perdida de K
    > IECA, diuréticos ahorradores de K
  • Reposición de Mg si < 2mEq/L
    > La refractariedad de la HipoK puede ser por la HipoMg
    > Causas: Perdida GI, Diureticos, EtOH
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15
Q

Hiperpotasemia

A
  • > 5,5mEq/L
    > Leve: 5,5-6 (T prominente)
    > Moderada: 6-7 (T picuda)
    > Severa: > 7 (trastorno de la onda P)
    > QRS ancho > 7,5
  • Clínica:
    > Parestesia
    > Debilidad muscular
    > Diarrea
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16
Q

Hiperpotasemia

Causas

A
  • Liberación del IC
    > Sindrome Lisis Tumoral (/\ acido urico, fosforo, K y \/ Ca)
    > Hemólisis
    > Rabdomiólisis
  • Déficit en excreción
    > Insuficiencia Renal (FG < 20)
    > Hipoaldosteronismo (aldosterona en tubulo colector renal reabsorbe 1 Na y excreta 1 K + 1 H+
    > IECA / ARA2 / EspironolactonasF (FG > 20)
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17
Q

Hiperpotasemia

Tratamiento

A
  1. Estabilizar la membrana:
    > Gluconato de calcio 1-2 ampollas IV
  2. Redistribución (meter K en celula)
    > Insulina regular 5-10U IV + 1-2 ampollas de D5%
    > NBZ con B2 agonista 10-20mg o 0,5mg IV
    > HCO3 1-2 ampollas IV 150mEq en 1 litro de D5% (en acidosis uremica)
  3. Remoción
    > Hemodialisis
    > Diuretico de asa - furosemida > 40mg IV
    > Resina de intercambio (Kayexalate)
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18
Q

Hipocalcemia

A
  • < 8,5mEq/L
    > Leve: 8,5-8,1
    > Moderado: 8,0-7,6
    > Severa: < 7,5
  • Clínica:
    > Parestesias
    > Calambres
    > Tetania (Signo de Trousseau / Signo de Chvostek)
    > Convulsiones / Laringoespasmo
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19
Q

Hipocalcemia

Causas

A
  • Hipoparatiroidismo PostQx
  • Hipoparatiroidismo autoinmune
  • Hipoalbuminemia
  • Hipomagnesemia
  • Insuficiencia renal
  • Rabdomiolisis
  • SLT
  • MTS osteoblástica x cancer de próstata y de mama
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20
Q

Hipocalcemia

Tratamiento

A
  • Carbonato de calcio + VitD VO
  • Severo -> Gluconato de calcio parenteral 1-2g (1-2 ampollas de 10ml 10% en 50ml de D5%) EN 10-20 minutos (riesgo de PCR si hace muy rapido)
  • Luego gluconato de calcio 10% + D5% en bomba de infusion continua 0,5-2ml/kg/hora
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21
Q

Hipercalcemia

A
  • > 10mEq/l
    > Leve: 10-11,9 (hiperparatiroidismo - asintomáticos)
    > Moderado: 12-14
    > Severo: >14
  • Síntomas:
    > Náuseas, vómitos
    > Poliuria, polidipsia
    > Trastorno del sensorio
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22
Q

Hipercalcemia

Causas

A
  • Hiperparatiroidismo
  • Paraneoplasico: PTH like
  • Aumento calcitriol (linfomas, granulomas)
  • Destruccion ósea (mieloma)
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23
Q

Hipercalcemia

Tratamiento

A
  • Hidratación con cloruro de Na
  • Furosemida
  • Bifosfonato / Zaledronato
  • Calcitonina (inhibe actv osteoclastica de huesos)
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24
Q

Acidosis

pH > 7,35

A

PCO2 > 45mmHg

  • Acidosis respiratoria (hipoventilación)

HCO3 < 22mEq/L

  • Acidosis metabolica (definir si es por ganancia de ácidos o perdida de HCO3)
    > AGAP = Na-(Cl+HCO3) VN 10+-2
    > ↑AGAP (ácido láctico; cetoacidos; enf renal)
    > Evaluar la compensación: CO2 esperado (1,5xHCO3)+8+-2
    > ↓CO2 = alcalosis respiratoria asociada
    > ↑CO2 = acidosis respiratoria asociada (mixto)
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25
Alcalosis | pH > 7,45
**HCO3 > 26mEq/L** (↓Cl y ↓K) * **Alcalosis metabolica** > CO2 esperado (0,7xHCO3)+21+-2 **PCO2 < 35mmHg** * **Alcalosis respiratoria** (hiperventilación)
26
Alcalosis respiratoria | pH > 7,45 ## Footnote + frec
* Hiperventilación alveolar * **PCO2 < 35mmHg** -> ↓HCO3 y ↑pH
27
Alcalosis respiratoria | Causas
* **Causas**: > **Hiperventilación voluntaria** > **Central** (ansiedad, TEC, tumores, ACV) > **Periférica** (hipoxemia x neumonia, SDRA, EAP)
28
Acidosis respiratoria | pH < 7,40
* Hipoventilación alveolar * **PCO2 > 45mmHg** -> HCO3 normal si es agudo (< 48h); ↑HCO3 cronico; ↓pH
29
Acidosis respiratoria | Causas
* **Causas centrales**: > **Drogas** (opioides, neurolepticos, BZD, anestesios); > **Tronco** (encefalitis, ACV, tumores, hernia uncal) * **Causas periféricas** > **Neuromuscular** (desmielinización - GB, ELA; Miastenia; distrofia muscular; obesidad morbida; cifoescoliosis)
30
Acidosis respiratoria | Clínica
* Los niveles elevados de Co2 son catalizadores directos de la **venodilatación del SNC** = **edema cerebral** = **obnubilación** (riesgo de enclavamiento) * **Flapping** / **Miotonías** * **Arritmias** * **Hipotensión** con tendencia al **shock**
31
Acidosis respiratoria | Tratamiento
* **ARM** si: > pH < 7,2 > Trastorno sensorio > Incremento del CO2 > 10 en < 24h * **Manitol** > Si hay signos de enclavamiento (midriasis unilateral)
32
Alcalosis metabolica | pH > 7,40
* **HCO3 > 26mEq/L** (↓Cl y ↓K) * **Hiperaldosteronismo** asociado * Compensación: > **Hipoventilación** * **Tratamiento**: > Hidratación con cloruro de sonio 0,9% 2L en 24h
33
Alcalosis metabolica | Causas
* **Hipovolemia** * **Hipopotasemia** * **Vomitos**
34
Alcalosis metabolica | Clínica
* **Encefalopatia** con tendencia a **hTA** y **coma** * Hay **descenso del calcio**, lo que produce un cuadro parecido a **tetania** * **Arritmias** cardiacas por **hipokalemia** * **Acidosis respiratoria** (**hipoventilación**)
35
Acidosis metabolica | pH < 7,40
* **HCO3 < 22mEq/L** * Compensación: > **Hiperventilación de Kussmaul** (↓Co2) * **Ganancia de ácidos no volatiles (↑AGAP)** > **Cetoacidosis diabetica** > **Acidosis láctica** (sepsis, IAM, anemia severa) * **Ingesta de ácidos no volatiles** > Toxicidad x salicilatos, metanol, EtOH * **Excrecion disminuida de ácidos no volatiles** > Insuficiencia renal * **Pérdida de HCO3** > Renal -> acidosis tubular renal > Extrarrenal -> diarrea colerica
36
Acidosis metabolica | Causas
* **AG = Na+ - (Cl- + Bic-)** > 140 - (104 + 26) = 10 VN * **Anion GAP aumentado** > Cetoacidosis DBT > Acidosis Lactica > Intoxicación por alcohol > Acidosis por ayuno * **Anion GAP normal** > Diarreas > Fístulas digestivas > Cirugía de derivación ureterocolonica > Acidosis renal tubular > Insuficiencia suprarrenal > Adm de espironolactona > Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl > Infusión de aminoácidos como l-arginina o l-lisinna en la alimentación parenteral
37
Acidosis metabolica | Clínica
* **Encefalopatia** acidótica con transtorno del sensorio > Obnubilación > Estupor > Coma * **Hiperventilación**, cuando el pH se encuentra entre 7,10-7,20 la respiración puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada > Respiración de Kussmaull * **Taquicardia** con mayor ocurrencia de arritmias > pH acido danifica el miocardio * Tendencia a la **hipotensión** * Dolor abdominal, dolor pleural, derrame pericardico > Acidosis produce irritación de las serosas * **Halitosis** a manzana > Cetoacidosis DBT
38
Acidosis metabolica | Tratamiento
* **Bicarbonato de sodio IV** > 100ml con 100meq de bicarbonato > 26 - (bicarbonato del paciente)
39
Insuficiencia renal aguda
Condición en que hay perdida (subita) de la capacidad de los riñónes de filtraren la sangre adecuadamente. Hay acumulo de líquidos, productos tóxicos y sales minerales en el organismo. * **Aumento de creatinina sérica de por lo menos 0,3mg/dl en período de 24h** * **Aumento de creatinina sérica de por lo menos 1,5-1,9x el valor basal en los ultimos 7 dias** * **Caída del débito urinario para < 0,5ml/kg/h durante por lo menos 6 horas** * Aumento agudo de la **creatinina / urea** con aumento del **clearance de creatinina** > Cx = UxP / P * Si no tenemos la orina de 24h, podemos usar la formula de **cockcroff-grault** > ClCr = (140-edad)xpeso (kg) / creatinina sérica (mg/dl)x72 > VN H: 75-115mL/min/1,73m³ > VN M: 85-125mL/min/1,73m³
40
IRA | Estadios
* **Leve - estadio I (pre renal)** > diuresis < 0,5ml/kg/h x 6h > aumento de la creatinina > 0,3 en 48h (> 1,5-1,9 en 7 dias) * **Moderada - estadio II (Injuria)** > diuresis < 0,5ml/kg/h x 12h > creatininemia 2-4mg/dl * **Severa - estadio III (falla renal)** > diuresis < 0,3ml/kg/h x 24h o anuria > 12h > creatininemia > 4mg/dl
41
IRA | Tipos
* **IRA Pré-Renal** > Hipoperfusión * **IRA Renal** > NTA > Séptica > MM > Fármacos * **IRA Post-Renal** > Obstrucciones
42
IRA | Clínica
* **Signos de sobrecarga** > Taquicardia, edemas, HTA, Insuficiencia cardiaca aguda * **Pericarditis urémica** * **Encefalopatia urémica** > Confusión mental, hiperreflexia, Babinski, mioclonia, flapping * **Hiperfosfatemia**/**Hipocalcemia** > Por disminución de vitamina D * **Hiponatremia** > Dilucional (hay mayor reabsorción de agua que sodio) * **Plaquetopenia** / **Anemia** hemolítica > La urea altera la función plaquetaria -> gingivorragia, epistaxis, hemorragia digestiva, etc. > La urea altera la supervivencia y función de los eritrocitos -> anemia * **Hiperpotasemia** * **Hiperuricemia** * **Acidosis metabolica** con anion gap elevado
43
Insuficiencia renal aguda pre renal | Caracteristicas ## Footnote Funcional Na < 20mEq/L
* Na U > 20 * FeNa < 1% * Osmolaridad U > 500 * Densidad U > 1018 * BUN/Cr > 20
44
Insuficiencia renal aguda pre renal | Causas
* Se da por **hipoperfusión renal** * **Redución del volumen circulante** > Diarrea > Vomitos > Quemados > Shock * **Insuficiencia Cardiaca** * Cirrosis hepatica con ascitis > Perdida de volumen circulante por vasodilatación esplácnica * **Nefropatía isquemica** > Estenosis de arteria renal * **AINEs, IECA, ARA2** > Vasodilatación de arteriola eferente y vasoconstricción de arteriola aferente
45
Insuficiencia renal aguda pre renal | Tratamiento
* **Hidratación enérgica** > Soro fisiologico 0,9% IV 1000ml en bolo > RL IV 1000 en bolo * Aminas vasoactivas > Dopamina > Dobutamina en problemas cardiacos > Norepinefrina * Furosemida -> EAP
46
Insuficiencia renal aguda | Caracteristicas ## Footnote Necrosis tubular aguda Na > 40mEq/L
**Lesión del parénquima renal** * Na U > 40 * FeNa > 1% * Osmolaridad U < 400 * Densidad U < 1018 * BUN/Cr < 20
47
Insuficiencia renal aguda | Causas
* **Necrosis Tubular Aguda** (90%) > Nefrotoxinas > Isquemia (sepsis) > Rabdomiolisis > Contrastes iodados * **Nefritis Intersticial Aguda** > Drogas > Infección > Sepsis * **Enfermedades glomerulares** > GMN > Nefritis lúpica > Nefropatia IgA > Crioglobulinemia * **Enfermedad de pequeños vasos** > Microangiopatia trombotica > Vasculitis de pequeños vasos > Ateroembolimo renal * **Obstrucción intratubular** > Drogas > Cristaluria > Nefropatia por cilindros
48
NTA
Condición en que hay **destrucción del epitelio de los tubulos renales** (tubulo proximal y segmento ascendente del asa de Henle), por **isquemia** o **daño tóxico a las celulas tubulares epiteliales**. * Hay descamación de estas celulas con formación de "plugs", los cuales obstruyen el flujo del FG
49
NTA | Causas
* **Shock** / Hipotensión arterial prolongada * **Sepsis** y SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica) * **Fármacos**: > **V**ancomicina > **A**nfotericina B (IRA no oligurica) > **A**minoglucosidos (IRA no oligurica) > **I**odo * **Toxinas** > Araña de rincón (Loxosceles sp) > Yarará (Bothrops) > Cascabel (Crotalus dirussimus) > Etilenglicol (anticongelantes de automobiles) > Paraquat (herbicida) * **Pigmentos** > Rabdomiolisis (efecto tóxido directo de la porción heme de la mioglobina, vasoconstricción renal, formación de cilindros por mioglobina) > Hemólisis
50
NTA | Fases
1. **Fase inicial** > Hay precipitación y es **reversible** 2. **Fase de mantenimiento** > Hay aumento de urea, potasio, creatinina > Hay **daño** 3. **Fase de recuperación** > Hay recuperación y regeneración
51
NTA | Diagnóstico ## Footnote Sospechar en pacientes internados que hayan pasado por periodos de hipotensión o exposicion a drogas nefrotóxicas y que presentan un aumento de creatinina sérica > 0,5mg/dl/d
* **FeNa > 1** > Fracción de sódio filtrado excretado en orina > Hay defecto en la reabsorción de sódio por la lesión de las células epiteliales tubulares * FeUr > 50% > Paciente que hicieron uso de diuretico, el calculo debe ser la fracción excretada de urea * **Examen de orina** > **Cilindros epiteliales** > Orina diluida (densidad < 1015) > Sodio urinario > 40mEq/l > Osmolaridad urinaria < 350mOsm/l
52
Insuficiencia renal aguda post renal | Caracteristicas
Obstrucción del flujo urinario luego de la orina salir de los riñónes * **Anuria** * > 60% **obstruccion** del cuello vesical / ureteres
53
Insuficiencia renal aguda post renal | Causas
* **Ureteral** > Bilateral (unilateral si monorreno) > Cálculos renales > Neoplasias > Coágulos > Infecciones * **Vejiga y uretra** > Cálculos renales > Coágulos > Hipertrofia/neoplasia prostática > Carcinoma de vejiga * **Uretra**: > Estenosis de uretra > Fimosis > Valva uretral posterior * **Funcionales**: > Vejiga neurogénica > Traumas raquimedulares > Fármacos anticolinergicos, simpaticomimeticos
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Insuficiencia renal aguda post renal | Tratamiento
* Hiperplasia prostática: > Sonda Foley / Cistostomia * Obstrucción ureteral > Sonda doble J > Nefrostomia * Cálculo renal > Ureteroscopia > Sonda doble J > Nefrostomia
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Enfermedad renal crónica
* **FG < 60mL/min > 3 meses** o **pérdida de albumina > 30mg por > 3 meses** * Tiene que tener **alteraciones en la estructura/funciones renales por más de 3 meses** > **Sedimentación anormal** > **Anormalidad en electrolitos** (hiponatremia dilucional) > **RAC**: Relación albumina creatininemia > 30 * **Causas**: > **Glomerulares** -> **DM**, glomerulopatias primarias > **Vasculares** -> **HTA**, ateroesclerosis > **Hereditarias** -> enfermedad poliquistica renal
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IRC | Clínica
* **Signos de sobrecarga** > Hipertrofia VI > HTA > Insuficiencia Cardiaca > EAP * **Anemia normocitica normocromica** > Déficit de eritropoyetina > Además de la anemia hemolítica por la uremia aumentada > Pancitopenia * **Metabolismos fosfocalcico alterado** > Hiperparatiroidismo secundario por deficit de vitamina D, causando hipocalcemia y hiperfosfatemia > **Ca -> Hipocalcemia** > **VitD -> Bajo** > **P -> Hiperfosfatemia** > **PTH -> Bajo** * Consecuencias -> osteoporosis y osteomalacia
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ERC moderada | Clinica
* **TFG 45-59mL/min** * **Anemia normocítica normocrómica** (↓Fe) ↓ producción de EPO -> se trata con **EPO y Hierro**
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ERC severa | Clínica
* **TFG 30-44mL/min** * **HTA** (Trastorno SRAA) -> **IECA/ARA2** con cuidado, midiendo el K; **BCC** (nifedipino)
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ERC muy severa | Clinica
* **TFG 15-29mL/min** * **Osteodistrofia renal** -> Calcitriol + Carbonato de calcio > ↓Calcitriol / Hiperparatiroidismo * **Acidosis metabolica uremica** (no elimina acidos no volatiles) -> **HCO3** en tabletas (lograr HCO3 minimo 20mEq/L)
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ERC terminal - fase uremica | Clinica
* **TFG < 15mL/min** * **HiperKalemia** -> dieta baja en K y furosemida * **Disgeusia** * **Polineuropatia** * **Edema severo** que puede terminar en anasarca y EAP * **Trastorno cognitivo** * **Diálisis**: > Tratamiento de reemplazo temporal > 3x semana > Complicaciones -> hTA, sdme de desestabilizacion osmotica * Tratamiento final -> Transplante
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Criterios de Diálisis
* **Hiperpotasemia grave** * **Hiponatremia grave** * **EAP** o **IC** * **Encefalopatia uremica** * **Urea > 250** * **Creatinina > 10** * Acidosis grave * Electrolitos/intoxicación
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Síndrome Nefrótico | Clínica
* Tiende a ser cronico * Incremento de la permeabilidad de proteinas * **Proteinuria > 3,5g/24h** * **Hipoalbuminemia < 3g** * **Hiperlipidemia** > Con la perdida de proteinas, aumenta la demanda de la misma > El higado empieza a sintetizar lipoproteinas * **Edema** -> anasarca > Por la perdida de proteinas, altera la osmolaridad extracelular > **Edemas perioculares** * Pierde **inmunoglobulinas** > Aumenta propensión de **infecciones** * Pierde **antitrombina III** > Aumenta propensión de **hemorragias** * Pierde **albumina**: > **Edemas laxos**
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Síndrome Nefrótico | Causas ## Footnote Pacientes con proteinuria > 1g sin causa conocida -> biopsia
**Glomerulopatias 1ª** (causa mas frecuente de sdme nefrotico) * **De cambios minimos** (corticosensible) > idiopatico / linfoma hodgkin / NIA * **Membranosa** (+ frec adultos) (deposito de complejos inmunes) > Idiopatico (Ac. PLA2r) / Neoplasia / Hepatitis B / LES... * **Glomeruloesclerosis focal sedimentaria** (hiperfiltrador) (corticorresistente) **Glomerulopatias 2ª** * **Nefropatia diabetica** (causa mas frecuente de proteinuria glomerular) > Microangiopatia tardia > Se relaciona con retinopatia > Etapa preclinica -> hiperfiltracion, proliferacion mesangial y microalbuminuria > Etapa clínica -> macroalbuminuria o proteinuria > 500 > **Tto** -> < 7HbA1c; PA < 130/80; IECA/ARA2 + iSGLT2 * **Amiloidosis** * **LES** * **Síndrome de Goodpasture** * **Sarcoidosis** * **Enfermedad de Fabry**
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GMN proliferativa
Condición en que ocurre **depósitos inmunes en las paredes de los capilares glomerulares**, llevando a un proceso inflamatorio local (GMN) cursando con Sdme Nefrotica. * **Etiologia**: > 1ª > 2ª (LES, Sjogren, Linfomas, leucemias, HIV, Hepatitis B, endcarditis bacteriana, cirrosis, microangiopatias) * **Biopsia renal** > Microscopia óptica -> **Hipercelularidad de las celulas mesangiales con aspecto de doble contorno** o doble membrana
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GMN a cambios minimos
* **Lesiones mínimas en glomerulo** * No se ve por microscopio óptico * Hay que usar el **electronico** * Es la más común en **niños** (2-6 años)
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GMN membranosa
* Más comun en **adultos** * **Deposito de Inmunogobulinas y de Complemento por abajo de los podocitos** * Aumentando la permeabilidad * Formando un **síndrome Nefrótico**
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GMN membranosa | Causas
* **Idiopática** * **Neoplásica** (pulmón, colon, estomago, prostata) * **Hepatitis B** y **C** * **HIV** * **Sífilis** * **Paludismo** * **Linfoma no hodgkin**
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Síndrome Nefrótico | Tratamiento
* IECA/ARA2 > Reducir la proteinuria y la PA * Albumina cuando está en anasarca * HBPM - enoxaparina * Infecciones - PBE -> cefotaxime
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Síndrome Nefrítico ## Footnote Glomerulonefritis
* **Inflamación aguda de los glomerulos renales** * **Sedimento urinario** suele contener **hematíes dismórficos o cilindros hemáticos** (indica daño parenquimatoso renal) * Edema del sdme nefrotico -> x hipoalbuminemia * Edema del sdme nefritico -> x disminución de la superficie de FG * **Clínica**: > **Hematuria** con cilindros hematicos dismorficos lo que sugiere lesión glomerular > **Edema** peritibial o peripalpebral > **HTA** por retención de sodio > Proteinuria < 3,5g/dia > Hipercoagulabilidad
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Síndrome nefrítico | Causas ## Footnote Biopsia
* **Endocapilares** > **Post estreptocócico** (GNFPE) > **Nefropatía por IgA** * **Extracapilares** - GNFRP > **Deposito de Ac en la membrana basal glomerular** (si afecta riñon y pulmon -> sdme de Goodpasture) > **Deposito de Ac. contra el citoplasma neutrofilo** (ANCA) Vasculitis (Wegener, Churg Strauss, PAM) > **Deposito de complejos inmunes** (1ª o 2ª nefritis lupica)
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GMN post estreptococo
Complicación renal autoinmune de una infección por **streptococcus pyogenes** (**Piodermitis** o **faringoamigdalitis**). En que semanas (2-4) después hay el **deposito de inmunocomplejos en el glomerulo renal**. * 2% evoluciona a Insuficiencia Renal * Periodo de incubacion piodermitis 15-28 dias * Periodo de incubacion para faringoamigdalitis 7-21 dias * **Diagnóstico**: > **ASLO** (anticuerpo antiestreptolisina O) > Anti ADNse B > Anti Hialuronidase > Anti estreptoquinasa
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GMN de rapida evolucion
Grupo de afecciones caracterizadas por la aparición rápida (semanas o meses) de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extra capilar (semi lunas epiteliales)
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GMN de rapida evolución | Causas
* **Depósito de anticuerpos anti membrana basal glomerular** (10%) > Enfermedad de Goodpasture > Idiopatica * **Depósito de inmunocomplejos** (45%) > GMN membranoproliferativa > Nefropatia por IgA > LES > Crioglobulinemia > Púrpura de Henoch-Schonlein > Tumores > GMN pós estreptocócica > Hepatitis viral B o C > Endocarditis infecciosa * **Pauci-inmunes** (45%) > Granulomatosis de Wegener (ANCA C) > Poliangeitis microscópica (ANCA P) > Síndrome de Churg Strauss (ANCA P)
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Sx Nefrítico # Sx Nefrótico
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Causas de Hiponatremia e Hipopotasemia
* Diuréticos (tiazidas y de asa como furosemida) * Edema x hiperaldosteronismo secundario
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Litiasis renal | Clinica
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Litiasis renal | Tipos de lito
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Litiasis renal | Dx
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Litiasis renal | Tratamiento
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Hidronefrosis
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Hidronefrosis | Causas
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Hidronefrosis | Tratamiento
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# ITU Nefritis intersticiales
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Bacteriuria asintomática
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Cistitis
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Cistitis | Dx
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Cistitis | Tratamiento
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Pielonefritis
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Pielonefritis cronica
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Pielonefritis cronica | Macroscopia
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Pielonefritis cronica | Microscopia
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Pielonefritis cronica | Tratamiento