Renal - Interna II Flashcards
Hiponatremia
- Trastorno electrolítico más frecuente
-
< 135mEq/L
> Seudohiponatremia: pctes con hipertrigliceridemias o hipoproteinemias -> osmolalidad plasmática normal
> HipoNatremia verdadera es hipoosmolar -
Osmolaridad plasmática (2xNa + Glucosa/18 + Uremia/6): VN 280-295mOsm
> Hiponatremia hipotónica: más frec. exceso verdadero de H2O libre con respecto al Na
> Hiponatremia isotónica: rara. hiperlipidemia o hiperproteinemia
> Hiponatremia hipertónica: exceso de osmol efectivo (gluc., manitol) que arrastra el H2O hacia el interior de los vasos -
Clínica característica:
> Edema cerebral
> Trastorno del sensorio
> Espasmos / Constracturas
> Convulsiones -
Clasificación:
> Leve 134-130mEq/L (asintomática)
> Media 129-126mEq/L (puede ser)
> Severa < 125mEq/L (sintomática) - Agudo: < 48h
- Crónico: > 48h
Síndrome Hiperosmolar
- Se produce por pérdidas excesivas de agua con aumento de la concentración de Sodio en sangre
> Vomito/Diarrea
> Perdida por sudor
> Poliuria
> DBT Insipida
> IR - Na 145 aparecen los síntomas
- Na 150: alucinaciones, confusión, obnubilacion
- Osml 315: muerte (hemorragia masiva)
-
Tratamiento:
> Ver el valor real de sodio
> Na+ - c = Na + [0,016 x (gluc - 100)]
Síndrome Hipoosmolar
Hay demasiado Sodio (insuficiencia renal por ejemplo) o hay demasiado volumen (ascitis por ejemplo)
-
Causas verdaderas:
> Exceso de sodio: ingesta
> Perdida: sudor, orina, vomitos
> Tratamiento -> Reposición con uso de diureticos, o tto enf de base -
Causas relativas (exceso de agua):
> Ascitis, 3º espacio
> SIHAD
> Sobrehidratación
> Hiponatremia terciaria (MM)
> Tratamiento: reponer el sodio en 24h para evitar la mielinosis pontina
Hiponatremia
Clinica
- Astenia (Na 130meq/l)
- Anorexia, nauseas, vomitos (Na 125 meq/l)
- Somnolencia (Na 120 meq/l)
- Obnubilación (Na 115 meq/l)
- Confusión mental, paresias, plejias, Babinski, flapping (Na 110 meq/l)
- Esputor mental y convulsiones (Na 105 meq/l)
- Coma (Na 100 meq/l)
- Muerte (Na < 100 meq/l)
Hiponatremia hipotónica hipovolemica
Causas
\/\/ sodio corporal toral, \/ agua corporal total (deshidratados)
-
Pérdida extrarrenal
> Vómitos
> Diarrea
> Quemados
> 3er espacio (pancreatitis), \/ ingesta -
Pérdida Renal (Na urinario > 20mEq/L)
> Diuréticos (tiazidas)
> Enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides)
> Cerebro perdedor de sal (HSA con SIHAD con deshidratacion)
Hiponatremia hipotónica hipervolémica
Causas
/\ Na corporal total, /\/\ ACT (edemas)
- Na urinario < 20mEq/L
> ICC
> Cirrosis hepática
> Síndrome Nefrótico - Na urinario > 20mEq/L
> ERC / ERA
Hiponatremia hipotónica euvolémica
Causas
/\ ACT en relación con el sodio corporal total
-
SIHAD (osmolaridad urinaria > 100; Na urinario > 20mEq/L)
> Neoplasia maligna: pulmón, cerebro, GI, GU, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma
> Pulmonar: NMN, TB, aspergilosis, asma, EPOC, NTX
> Intracraneal: TEC, ACV, HSA, inf., hidrocefalia, GB
> Fármacos: antipsicóticos, AD (ISRS, ADT, IMAO), haloperidol, QT, MDMA, AINE, opiáceos, amiodarona
> Varios: dolor, náusea, posop - Endocrinopatías (/\ de ADH en deficiencia de glucocorticoides)
- Polidipsia psicógena (osmolaridad urinaria < 100)
Hiponatremia
Tratamiento
-
Hiponatremia aguda sintomática:
> NaCl 3% (solucion hipertónica)
> 2mEq/L/h durante las 1ª 2-3h hasta la resolucion de los síntomas
> Déficit de Na = 0,6xkg (Naideal-Nareal)
> Si es severa (Na < 120mEq/L) = NaCl 3% + desmopresina - La velocidad de aumento del Na no debe exceder 6-8mEq/L/día
> Riesgo de mielinólisis pontina cerebral/síndrome de desmielinización osmótica (paraplejía, disartria, disfagia)
Hipernatremia
- > 145mEq/L (> 150mEql/L es sintomático)
- Todos los pacientes con hipernatremia son deshidratados
- En general, son todos hiperosmolares
-
Clínica:
> Letargia
> Confusion
> Trastorno del sensorio
> Convulsiones
Hipernatremia
Causas
Pérdida extrarrenal de H2O (osmolaridad urinaria > 700-800)
- Pérdida GI: vómitos, diarrea, fístula, lactulosa, malabsorción
- Sudoración / Hipodipsia
Pérdida renal de H2O (osmolaridad urinaria < 700)
- Diuresis osmótica con Uosm > 500 (glucosa, manitol, urea), diuretico de asa
-
Diabetes insipida con Uosm < 300
> Central (deficiencia de ADH): enf. hipotalamica o de neurohipofisis (congenita, trauma/cx, infiltrativa); encefalopatia hipoxica/isquemica, anorexia, sarcoidosis, histiocitosis
> Nefrógena (resistencia a ADH): congénita, fármacos (litio, anfotericina, foscarnet), metabolica (hipercalcemia, hipopotasemia grave)
Otros
- Sobrecarga de Na: solucion salina hipertonica, exceso de mineralocorticoides
- Convulsiones, /\ ejercicio
Hipernatremia
Tratamiento
- Restablecimiento del acceso de agua libre (> 1l/dia)
- Restablecimiento del déficit de agua libre
> D5% o Cl 0,45%
Hipopotasemia
Clinica - ECG
-
< 3,5mEq/L
> Leve: 3,4-3,0
> Moderado: 2,9-2,5
> Severo: 2,4-2,0
> Muy severo < 2mEq/L -
Síntoma cardinal:
> Calambre
> Debilidad muscular
> Paralisis flácida
> Trastorno GI (íleo, destreñimiento o constipación)
> Alcalosis metabolica -
ECG característico:
> Aparición de onda U
> Aplanamiento de onda T
> Depresión del ST
> > /\ QT
> Ectopia ventricular (EV, TV, FV)
Hipopotasemia
Causas
-
Redistribución
> Insulina
> B2 agonistas
> Alcalosis -
Pérdida GI
> Diarrea, laxantes, adenoma velloso -
Pérdida Renal
> Diuréticos (tiazidas > de asa)
> Vómito/drenaje x SNG (hiperaldosteronismo secundario)
> Fármacos: paracetamol, anfotericina…
Hipopotasemia
Tratamiento
- Reposición de K
- 40mEq VO c/4h, 10mEq/h IV, 40mEq en 1 litro de liquido IV
- Reponer hasta > 3 o > 4mEq/L si existe alto riesgo (HTA, ICC, arritmias, IAM, digoxina, cirrosis)
- Tto de la causa subyacente (evitar soluciones con glucosa -> /\ insulina -> desplazamiento intracelular de K)
- Considerar ttos que disminuyen la perdida de K
> IECA, diuréticos ahorradores de K - Reposición de Mg si < 2mEq/L
> La refractariedad de la HipoK puede ser por la HipoMg
> Causas: Perdida GI, Diureticos, EtOH
Hiperpotasemia
-
> 5,5mEq/L
> Leve: 5,5-6 (T prominente)
> Moderada: 6-7 (T picuda)
> Severa: > 7 (trastorno de la onda P)
> QRS ancho > 7,5 -
Clínica:
> Parestesia
> Debilidad muscular
> Diarrea
Hiperpotasemia
Causas
-
Liberación del IC
> Sindrome Lisis Tumoral (/\ acido urico, fosforo, K y \/ Ca)
> Hemólisis
> Rabdomiólisis -
Déficit en excreción
> Insuficiencia Renal (FG < 20)
> Hipoaldosteronismo (aldosterona en tubulo colector renal reabsorbe 1 Na y excreta 1 K + 1 H+
> IECA / ARA2 / EspironolactonasF (FG > 20)
Hiperpotasemia
Tratamiento
-
Estabilizar la membrana:
> Gluconato de calcio 1-2 ampollas IV -
Redistribución (meter K en celula)
> Insulina regular 5-10U IV + 1-2 ampollas de D5%
> NBZ con B2 agonista 10-20mg o 0,5mg IV
> HCO3 1-2 ampollas IV 150mEq en 1 litro de D5% (en acidosis uremica) -
Remoción
> Hemodialisis
> Diuretico de asa - furosemida > 40mg IV
> Resina de intercambio (Kayexalate)
Hipocalcemia
-
< 8,5mEq/L
> Leve: 8,5-8,1
> Moderado: 8,0-7,6
> Severa: < 7,5 -
Clínica:
> Parestesias
> Calambres
> Tetania (Signo de Trousseau / Signo de Chvostek)
> Convulsiones / Laringoespasmo
Hipocalcemia
Causas
- Hipoparatiroidismo PostQx
- Hipoparatiroidismo autoinmune
- Hipoalbuminemia
- Hipomagnesemia
- Insuficiencia renal
- Rabdomiolisis
- SLT
- MTS osteoblástica x cancer de próstata y de mama
Hipocalcemia
Tratamiento
- Carbonato de calcio + VitD VO
- Severo -> Gluconato de calcio parenteral 1-2g (1-2 ampollas de 10ml 10% en 50ml de D5%) EN 10-20 minutos (riesgo de PCR si hace muy rapido)
- Luego gluconato de calcio 10% + D5% en bomba de infusion continua 0,5-2ml/kg/hora
Hipercalcemia
-
> 10mEq/l
> Leve: 10-11,9 (hiperparatiroidismo - asintomáticos)
> Moderado: 12-14
> Severo: >14 -
Síntomas:
> Náuseas, vómitos
> Poliuria, polidipsia
> Trastorno del sensorio
Hipercalcemia
Causas
- Hiperparatiroidismo
- Paraneoplasico: PTH like
- Aumento calcitriol (linfomas, granulomas)
- Destruccion ósea (mieloma)
Hipercalcemia
Tratamiento
- Hidratación con cloruro de Na
- Furosemida
- Bifosfonato / Zaledronato
- Calcitonina (inhibe actv osteoclastica de huesos)
Acidosis
pH > 7,35
PCO2 > 45mmHg
- Acidosis respiratoria (hipoventilación)
HCO3 < 22mEq/L
-
Acidosis metabolica (definir si es por ganancia de ácidos o perdida de HCO3)
> AGAP = Na-(Cl+HCO3) VN 10+-2
> ↑AGAP (ácido láctico; cetoacidos; enf renal)
> Evaluar la compensación: CO2 esperado (1,5xHCO3)+8+-2
> ↓CO2 = alcalosis respiratoria asociada
> ↑CO2 = acidosis respiratoria asociada (mixto)
Alcalosis
pH > 7,45
HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)
-
Alcalosis metabolica
> CO2 esperado (0,7xHCO3)+21+-2
PCO2 < 35mmHg
- Alcalosis respiratoria (hiperventilación)
Alcalosis respiratoria
pH > 7,45
+ frec
- Hiperventilación alveolar
- PCO2 < 35mmHg -> ↓HCO3 y ↑pH
Alcalosis respiratoria
Causas
-
Causas:
> Hiperventilación voluntaria
> Central (ansiedad, TEC, tumores, ACV)
> Periférica (hipoxemia x neumonia, SDRA, EAP)
Acidosis respiratoria
pH < 7,40
- Hipoventilación alveolar
- PCO2 > 45mmHg -> HCO3 normal si es agudo (< 48h); ↑HCO3 cronico; ↓pH
Acidosis respiratoria
Causas
-
Causas centrales:
> Drogas (opioides, neurolepticos, BZD, anestesios);
> Tronco (encefalitis, ACV, tumores, hernia uncal) -
Causas periféricas
> Neuromuscular (desmielinización - GB, ELA; Miastenia; distrofia muscular; obesidad morbida; cifoescoliosis)
Acidosis respiratoria
Clínica
- Los niveles elevados de Co2 son catalizadores directos de la venodilatación del SNC = edema cerebral = obnubilación (riesgo de enclavamiento)
- Flapping / Miotonías
- Arritmias
- Hipotensión con tendencia al shock
Acidosis respiratoria
Tratamiento
-
ARM si:
> pH < 7,2
> Trastorno sensorio
> Incremento del CO2 > 10 en < 24h -
Manitol
> Si hay signos de enclavamiento (midriasis unilateral)
Alcalosis metabolica
pH > 7,40
- HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)
- Hiperaldosteronismo asociado
- Compensación:
> Hipoventilación -
Tratamiento:
> Hidratación con cloruro de sonio 0,9% 2L en 24h
Alcalosis metabolica
Causas
- Hipovolemia
- Hipopotasemia
- Vomitos
Alcalosis metabolica
Clínica
- Encefalopatia con tendencia a hTA y coma
- Hay descenso del calcio, lo que produce un cuadro parecido a tetania
- Arritmias cardiacas por hipokalemia
- Acidosis respiratoria (hipoventilación)
Acidosis metabolica
pH < 7,40
- HCO3 < 22mEq/L
- Compensación:
> Hiperventilación de Kussmaul (↓Co2) -
Ganancia de ácidos no volatiles (↑AGAP)
> Cetoacidosis diabetica
> Acidosis láctica (sepsis, IAM, anemia severa) -
Ingesta de ácidos no volatiles
> Toxicidad x salicilatos, metanol, EtOH -
Excrecion disminuida de ácidos no volatiles
> Insuficiencia renal -
Pérdida de HCO3
> Renal -> acidosis tubular renal
> Extrarrenal -> diarrea colerica
Acidosis metabolica
Causas
-
AG = Na+ - (Cl- + Bic-)
> 140 - (104 + 26) = 10 VN -
Anion GAP aumentado
> Cetoacidosis DBT
> Acidosis Lactica
> Intoxicación por alcohol
> Acidosis por ayuno -
Anion GAP normal
> Diarreas
> Fístulas digestivas
> Cirugía de derivación ureterocolonica
> Acidosis renal tubular
> Insuficiencia suprarrenal
> Adm de espironolactona
> Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl
> Infusión de aminoácidos como l-arginina o l-lisinna en la alimentación parenteral
Acidosis metabolica
Clínica
-
Encefalopatia acidótica con transtorno del sensorio
> Obnubilación
> Estupor
> Coma -
Hiperventilación, cuando el pH se encuentra entre 7,10-7,20 la respiración puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada
> Respiración de Kussmaull -
Taquicardia con mayor ocurrencia de arritmias
> pH acido danifica el miocardio - Tendencia a la hipotensión
- Dolor abdominal, dolor pleural, derrame pericardico
> Acidosis produce irritación de las serosas -
Halitosis a manzana
> Cetoacidosis DBT
Acidosis metabolica
Tratamiento
-
Bicarbonato de sodio IV
> 100ml con 100meq de bicarbonato
> 26 - (bicarbonato del paciente)
Insuficiencia renal aguda
Condición en que hay perdida (subita) de la capacidad de los riñónes de filtraren la sangre adecuadamente. Hay acumulo de líquidos, productos tóxicos y sales minerales en el organismo.
- Aumento de creatinina sérica de por lo menos 0,3mg/dl en período de 24h
- Aumento de creatinina sérica de por lo menos 1,5-1,9x el valor basal en los ultimos 7 dias
- Caída del débito urinario para < 0,5ml/kg/h durante por lo menos 6 horas
- Aumento agudo de la creatinina / urea con aumento del clearance de creatinina
> Cx = UxP / P - Si no tenemos la orina de 24h, podemos usar la formula de cockcroff-grault
> ClCr = (140-edad)xpeso (kg) / creatinina sérica (mg/dl)x72
> VN H: 75-115mL/min/1,73m³
> VN M: 85-125mL/min/1,73m³
IRA
Estadios
-
Leve - estadio I (pre renal)
> diuresis < 0,5ml/kg/h x 6h
> aumento de la creatinina > 0,3 en 48h (> 1,5-1,9 en 7 dias) -
Moderada - estadio II (Injuria)
> diuresis < 0,5ml/kg/h x 12h
> creatininemia 2-4mg/dl -
Severa - estadio III (falla renal)
> diuresis < 0,3ml/kg/h x 24h o anuria > 12h
> creatininemia > 4mg/dl
IRA
Tipos
-
IRA Pré-Renal
> Hipoperfusión -
IRA Renal
> NTA
> Séptica
> MM
> Fármacos -
IRA Post-Renal
> Obstrucciones
IRA
Clínica
-
Signos de sobrecarga
> Taquicardia, edemas, HTA, Insuficiencia cardiaca aguda - Pericarditis urémica
-
Encefalopatia urémica
> Confusión mental, hiperreflexia, Babinski, mioclonia, flapping -
Hiperfosfatemia/Hipocalcemia
> Por disminución de vitamina D -
Hiponatremia
> Dilucional (hay mayor reabsorción de agua que sodio) -
Plaquetopenia / Anemia hemolítica
> La urea altera la función plaquetaria -> gingivorragia, epistaxis, hemorragia digestiva, etc.
> La urea altera la supervivencia y función de los eritrocitos -> anemia - Hiperpotasemia
- Hiperuricemia
- Acidosis metabolica con anion gap elevado
Insuficiencia renal aguda pre renal
Caracteristicas
Funcional
Na < 20mEq/L
- Na U > 20
- FeNa < 1%
- Osmolaridad U > 500
- Densidad U > 1018
- BUN/Cr > 20
Insuficiencia renal aguda pre renal
Causas
- Se da por hipoperfusión renal
-
Redución del volumen circulante
> Diarrea
> Vomitos
> Quemados
> Shock - Insuficiencia Cardiaca
- Cirrosis hepatica con ascitis
> Perdida de volumen circulante por vasodilatación esplácnica -
Nefropatía isquemica
> Estenosis de arteria renal -
AINEs, IECA, ARA2
> Vasodilatación de arteriola eferente y vasoconstricción de arteriola aferente
Insuficiencia renal aguda pre renal
Tratamiento
-
Hidratación enérgica
> Soro fisiologico 0,9% IV 1000ml en bolo
> RL IV 1000 en bolo - Aminas vasoactivas
> Dopamina
> Dobutamina en problemas cardiacos
> Norepinefrina - Furosemida -> EAP
Insuficiencia renal aguda
Caracteristicas
Necrosis tubular aguda
Na > 40mEq/L
Lesión del parénquima renal
- Na U > 40
- FeNa > 1%
- Osmolaridad U < 400
- Densidad U < 1018
- BUN/Cr < 20
Insuficiencia renal aguda
Causas
-
Necrosis Tubular Aguda (90%)
> Nefrotoxinas
> Isquemia (sepsis)
> Rabdomiolisis
> Contrastes iodados -
Nefritis Intersticial Aguda
> Drogas
> Infección
> Sepsis -
Enfermedades glomerulares
> GMN
> Nefritis lúpica
> Nefropatia IgA
> Crioglobulinemia -
Enfermedad de pequeños vasos
> Microangiopatia trombotica
> Vasculitis de pequeños vasos
> Ateroembolimo renal -
Obstrucción intratubular
> Drogas
> Cristaluria
> Nefropatia por cilindros
NTA
Condición en que hay destrucción del epitelio de los tubulos renales (tubulo proximal y segmento ascendente del asa de Henle), por isquemia o daño tóxico a las celulas tubulares epiteliales.
- Hay descamación de estas celulas con formación de “plugs”, los cuales obstruyen el flujo del FG
NTA
Causas
- Shock / Hipotensión arterial prolongada
- Sepsis y SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica)
-
Fármacos:
> Vancomicina
> Anfotericina B (IRA no oligurica)
> Aminoglucosidos (IRA no oligurica)
> Iodo -
Toxinas
> Araña de rincón (Loxosceles sp)
> Yarará (Bothrops)
> Cascabel (Crotalus dirussimus)
> Etilenglicol (anticongelantes de automobiles)
> Paraquat (herbicida) -
Pigmentos
> Rabdomiolisis (efecto tóxido directo de la porción heme de la mioglobina, vasoconstricción renal, formación de cilindros por mioglobina)
> Hemólisis
NTA
Fases
-
Fase inicial
> Hay precipitación y es reversible -
Fase de mantenimiento
> Hay aumento de urea, potasio, creatinina
> Hay daño -
Fase de recuperación
> Hay recuperación y regeneración
NTA
Diagnóstico
Sospechar en pacientes internados que hayan pasado por periodos de hipotensión o exposicion a drogas nefrotóxicas y que presentan un aumento de creatinina sérica > 0,5mg/dl/d
-
FeNa > 1
> Fracción de sódio filtrado excretado en orina
> Hay defecto en la reabsorción de sódio por la lesión de las células epiteliales tubulares - FeUr > 50%
> Paciente que hicieron uso de diuretico, el calculo debe ser la fracción excretada de urea -
Examen de orina
> Cilindros epiteliales
> Orina diluida (densidad < 1015)
> Sodio urinario > 40mEq/l
> Osmolaridad urinaria < 350mOsm/l
Insuficiencia renal aguda post renal
Caracteristicas
Obstrucción del flujo urinario luego de la orina salir de los riñónes
- Anuria
- > 60% obstruccion del cuello vesical / ureteres
Insuficiencia renal aguda post renal
Causas
-
Ureteral
> Bilateral (unilateral si monorreno)
> Cálculos renales
> Neoplasias
> Coágulos
> Infecciones -
Vejiga y uretra
> Cálculos renales
> Coágulos
> Hipertrofia/neoplasia prostática
> Carcinoma de vejiga -
Uretra:
> Estenosis de uretra
> Fimosis
> Valva uretral posterior -
Funcionales:
> Vejiga neurogénica
> Traumas raquimedulares
> Fármacos anticolinergicos, simpaticomimeticos
Insuficiencia renal aguda post renal
Tratamiento
- Hiperplasia prostática:
> Sonda Foley / Cistostomia - Obstrucción ureteral
> Sonda doble J
> Nefrostomia - Cálculo renal
> Ureteroscopia
> Sonda doble J
> Nefrostomia
Enfermedad renal crónica
- FG < 60mL/min > 3 meses o pérdida de albumina > 30mg por > 3 meses
- Tiene que tener alteraciones en la estructura/funciones renales por más de 3 meses
> Sedimentación anormal
> Anormalidad en electrolitos (hiponatremia dilucional)
> RAC: Relación albumina creatininemia > 30 -
Causas:
> Glomerulares -> DM, glomerulopatias primarias
> Vasculares -> HTA, ateroesclerosis
> Hereditarias -> enfermedad poliquistica renal
IRC
Clínica
-
Signos de sobrecarga
> Hipertrofia VI
> HTA
> Insuficiencia Cardiaca
> EAP -
Anemia normocitica normocromica
> Déficit de eritropoyetina
> Además de la anemia hemolítica por la uremia aumentada
> Pancitopenia -
Metabolismos fosfocalcico alterado
> Hiperparatiroidismo secundario por deficit de vitamina D, causando hipocalcemia y hiperfosfatemia
> Ca -> Hipocalcemia
> VitD -> Bajo
> P -> Hiperfosfatemia
> PTH -> Bajo - Consecuencias -> osteoporosis y osteomalacia
ERC moderada
Clinica
- TFG 45-59mL/min
- Anemia normocítica normocrómica (↓Fe) ↓ producción de EPO -> se trata con EPO y Hierro
ERC severa
Clínica
- TFG 30-44mL/min
- HTA (Trastorno SRAA) -> IECA/ARA2 con cuidado, midiendo el K; BCC (nifedipino)
ERC muy severa
Clinica
- TFG 15-29mL/min
-
Osteodistrofia renal -> Calcitriol + Carbonato de calcio
> ↓Calcitriol / Hiperparatiroidismo - Acidosis metabolica uremica (no elimina acidos no volatiles) -> HCO3 en tabletas (lograr HCO3 minimo 20mEq/L)
ERC terminal - fase uremica
Clinica
- TFG < 15mL/min
- HiperKalemia -> dieta baja en K y furosemida
- Disgeusia
- Polineuropatia
- Edema severo que puede terminar en anasarca y EAP
- Trastorno cognitivo
-
Diálisis:
> Tratamiento de reemplazo temporal
> 3x semana
> Complicaciones -> hTA, sdme de desestabilizacion osmotica - Tratamiento final -> Transplante
Criterios de Diálisis
- Hiperpotasemia grave
- Hiponatremia grave
- EAP o IC
- Encefalopatia uremica
- Urea > 250
- Creatinina > 10
- Acidosis grave
- Electrolitos/intoxicación
Síndrome Nefrótico
Clínica
- Tiende a ser cronico
- Incremento de la permeabilidad de proteinas
- Proteinuria > 3,5g/24h
- Hipoalbuminemia < 3g
-
Hiperlipidemia
> Con la perdida de proteinas, aumenta la demanda de la misma
> El higado empieza a sintetizar lipoproteinas -
Edema -> anasarca
> Por la perdida de proteinas, altera la osmolaridad extracelular
> Edemas perioculares - Pierde inmunoglobulinas
> Aumenta propensión de infecciones - Pierde antitrombina III
> Aumenta propensión de hemorragias - Pierde albumina:
> Edemas laxos
Síndrome Nefrótico
Causas
Pacientes con proteinuria > 1g sin causa conocida -> biopsia
Glomerulopatias 1ª (causa mas frecuente de sdme nefrotico)
-
De cambios minimos (corticosensible)
> idiopatico / linfoma hodgkin / NIA -
Membranosa (+ frec adultos) (deposito de complejos inmunes)
> Idiopatico (Ac. PLA2r) / Neoplasia / Hepatitis B / LES… - Glomeruloesclerosis focal sedimentaria (hiperfiltrador) (corticorresistente)
Glomerulopatias 2ª
-
Nefropatia diabetica (causa mas frecuente de proteinuria glomerular)
> Microangiopatia tardia
> Se relaciona con retinopatia
> Etapa preclinica -> hiperfiltracion, proliferacion mesangial y microalbuminuria
> Etapa clínica -> macroalbuminuria o proteinuria > 500
> Tto -> < 7HbA1c; PA < 130/80; IECA/ARA2 + iSGLT2 - Amiloidosis
- LES
- Síndrome de Goodpasture
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Fabry
GMN proliferativa
Condición en que ocurre depósitos inmunes en las paredes de los capilares glomerulares, llevando a un proceso inflamatorio local (GMN) cursando con Sdme Nefrotica.
-
Etiologia:
> 1ª
> 2ª (LES, Sjogren, Linfomas, leucemias, HIV, Hepatitis B, endcarditis bacteriana, cirrosis, microangiopatias) -
Biopsia renal
> Microscopia óptica -> Hipercelularidad de las celulas mesangiales con aspecto de doble contorno o doble membrana
GMN a cambios minimos
- Lesiones mínimas en glomerulo
- No se ve por microscopio óptico
- Hay que usar el electronico
- Es la más común en niños (2-6 años)
GMN membranosa
- Más comun en adultos
- Deposito de Inmunogobulinas y de Complemento por abajo de los podocitos
- Aumentando la permeabilidad
- Formando un síndrome Nefrótico
GMN membranosa
Causas
- Idiopática
- Neoplásica (pulmón, colon, estomago, prostata)
- Hepatitis B y C
- HIV
- Sífilis
- Paludismo
- Linfoma no hodgkin
Síndrome Nefrótico
Tratamiento
- IECA/ARA2
> Reducir la proteinuria y la PA - Albumina cuando está en anasarca
- HBPM - enoxaparina
- Infecciones - PBE -> cefotaxime
Síndrome Nefrítico
Glomerulonefritis
- Inflamación aguda de los glomerulos renales
- Sedimento urinario suele contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos (indica daño parenquimatoso renal)
- Edema del sdme nefrotico -> x hipoalbuminemia
- Edema del sdme nefritico -> x disminución de la superficie de FG
-
Clínica:
> Hematuria con cilindros hematicos dismorficos lo que sugiere lesión glomerular
> Edema peritibial o peripalpebral
> HTA por retención de sodio
> Proteinuria < 3,5g/dia
> Hipercoagulabilidad
Síndrome nefrítico
Causas
Biopsia
-
Endocapilares
> Post estreptocócico (GNFPE)
> Nefropatía por IgA -
Extracapilares - GNFRP
> Deposito de Ac en la membrana basal glomerular (si afecta riñon y pulmon -> sdme de Goodpasture)
> Deposito de Ac. contra el citoplasma neutrofilo (ANCA) Vasculitis (Wegener, Churg Strauss, PAM)
> Deposito de complejos inmunes (1ª o 2ª nefritis lupica)
GMN post estreptococo
Complicación renal autoinmune de una infección por streptococcus pyogenes (Piodermitis o faringoamigdalitis). En que semanas (2-4) después hay el deposito de inmunocomplejos en el glomerulo renal.
- 2% evoluciona a Insuficiencia Renal
- Periodo de incubacion piodermitis 15-28 dias
- Periodo de incubacion para faringoamigdalitis 7-21 dias
-
Diagnóstico:
> ASLO (anticuerpo antiestreptolisina O)
> Anti ADNse B
> Anti Hialuronidase
> Anti estreptoquinasa
GMN de rapida evolucion
Grupo de afecciones caracterizadas por la aparición rápida (semanas o meses) de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extra capilar (semi lunas epiteliales)
GMN de rapida evolución
Causas
-
Depósito de anticuerpos anti membrana basal glomerular (10%)
> Enfermedad de Goodpasture
> Idiopatica -
Depósito de inmunocomplejos (45%)
> GMN membranoproliferativa
> Nefropatia por IgA
> LES
> Crioglobulinemia
> Púrpura de Henoch-Schonlein
> Tumores
> GMN pós estreptocócica
> Hepatitis viral B o C
> Endocarditis infecciosa -
Pauci-inmunes (45%)
> Granulomatosis de Wegener (ANCA C)
> Poliangeitis microscópica (ANCA P)
> Síndrome de Churg Strauss (ANCA P)
Sx Nefrítico # Sx Nefrótico
Causas de Hiponatremia e Hipopotasemia
- Diuréticos (tiazidas y de asa como furosemida)
- Edema x hiperaldosteronismo secundario
Litiasis renal
Clinica
Litiasis renal
Tipos de lito
Litiasis renal
Dx
Litiasis renal
Tratamiento
Hidronefrosis
Hidronefrosis
Causas
Hidronefrosis
Tratamiento
ITU
Nefritis intersticiales
Bacteriuria asintomática
Cistitis
Cistitis
Dx
Cistitis
Tratamiento
Pielonefritis
Pielonefritis cronica
Pielonefritis cronica
Macroscopia
Pielonefritis cronica
Microscopia
Pielonefritis cronica
Tratamiento