Renal - Interna II Flashcards
Hiponatremia
- Trastorno electrolítico más frecuente
-
< 135mEq/L
> Seudohiponatremia: pctes con hipertrigliceridemias o hipoproteinemias -> osmolalidad plasmática normal
> HipoNatremia verdadera es hipoosmolar -
Osmolaridad plasmática (2xNa + Glucosa/18 + Uremia/6): VN 280-295mOsm
> Hiponatremia hipotónica: más frec. exceso verdadero de H2O libre con respecto al Na
> Hiponatremia isotónica: rara. hiperlipidemia o hiperproteinemia
> Hiponatremia hipertónica: exceso de osmol efectivo (gluc., manitol) que arrastra el H2O hacia el interior de los vasos -
Clínica característica:
> Edema cerebral
> Trastorno del sensorio
> Espasmos / Constracturas
> Convulsiones -
Clasificación:
> Leve 134-130mEq/L (asintomática)
> Media 129-126mEq/L (puede ser)
> Severa < 125mEq/L (sintomática) - Agudo: < 48h
- Crónico: > 48h
Síndrome Hiperosmolar
- Se produce por pérdidas excesivas de agua con aumento de la concentración de Sodio en sangre
> Vomito/Diarrea
> Perdida por sudor
> Poliuria
> DBT Insipida
> IR - Na 145 aparecen los síntomas
- Na 150: alucinaciones, confusión, obnubilacion
- Osml 315: muerte (hemorragia masiva)
-
Tratamiento:
> Ver el valor real de sodio
> Na+ - c = Na + [0,016 x (gluc - 100)]
Síndrome Hipoosmolar
Hay demasiado Sodio (insuficiencia renal por ejemplo) o hay demasiado volumen (ascitis por ejemplo)
-
Causas verdaderas:
> Exceso de sodio: ingesta
> Perdida: sudor, orina, vomitos
> Tratamiento -> Reposición con uso de diureticos, o tto enf de base -
Causas relativas (exceso de agua):
> Ascitis, 3º espacio
> SIHAD
> Sobrehidratación
> Hiponatremia terciaria (MM)
> Tratamiento: reponer el sodio en 24h para evitar la mielinosis pontina
Hiponatremia
Clinica
- Astenia (Na 130meq/l)
- Anorexia, nauseas, vomitos (Na 125 meq/l)
- Somnolencia (Na 120 meq/l)
- Obnubilación (Na 115 meq/l)
- Confusión mental, paresias, plejias, Babinski, flapping (Na 110 meq/l)
- Esputor mental y convulsiones (Na 105 meq/l)
- Coma (Na 100 meq/l)
- Muerte (Na < 100 meq/l)
Hiponatremia hipotónica hipovolemica
Causas
\/\/ sodio corporal toral, \/ agua corporal total (deshidratados)
-
Pérdida extrarrenal
> Vómitos
> Diarrea
> Quemados
> 3er espacio (pancreatitis), \/ ingesta -
Pérdida Renal (Na urinario > 20mEq/L)
> Diuréticos (tiazidas)
> Enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides)
> Cerebro perdedor de sal (HSA con SIHAD con deshidratacion)
Hiponatremia hipotónica hipervolémica
Causas
/\ Na corporal total, /\/\ ACT (edemas)
- Na urinario < 20mEq/L
> ICC
> Cirrosis hepática
> Síndrome Nefrótico - Na urinario > 20mEq/L
> ERC / ERA
Hiponatremia hipotónica euvolémica
Causas
/\ ACT en relación con el sodio corporal total
-
SIHAD (osmolaridad urinaria > 100; Na urinario > 20mEq/L)
> Neoplasia maligna: pulmón, cerebro, GI, GU, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma
> Pulmonar: NMN, TB, aspergilosis, asma, EPOC, NTX
> Intracraneal: TEC, ACV, HSA, inf., hidrocefalia, GB
> Fármacos: antipsicóticos, AD (ISRS, ADT, IMAO), haloperidol, QT, MDMA, AINE, opiáceos, amiodarona
> Varios: dolor, náusea, posop - Endocrinopatías (/\ de ADH en deficiencia de glucocorticoides)
- Polidipsia psicógena (osmolaridad urinaria < 100)
Hiponatremia
Tratamiento
-
Hiponatremia aguda sintomática:
> NaCl 3% (solucion hipertónica)
> 2mEq/L/h durante las 1ª 2-3h hasta la resolucion de los síntomas
> Déficit de Na = 0,6xkg (Naideal-Nareal)
> Si es severa (Na < 120mEq/L) = NaCl 3% + desmopresina - La velocidad de aumento del Na no debe exceder 6-8mEq/L/día
> Riesgo de mielinólisis pontina cerebral/síndrome de desmielinización osmótica (paraplejía, disartria, disfagia)
Hipernatremia
- > 145mEq/L (> 150mEql/L es sintomático)
- Todos los pacientes con hipernatremia son deshidratados
- En general, son todos hiperosmolares
-
Clínica:
> Letargia
> Confusion
> Trastorno del sensorio
> Convulsiones
Hipernatremia
Causas
Pérdida extrarrenal de H2O (osmolaridad urinaria > 700-800)
- Pérdida GI: vómitos, diarrea, fístula, lactulosa, malabsorción
- Sudoración / Hipodipsia
Pérdida renal de H2O (osmolaridad urinaria < 700)
- Diuresis osmótica con Uosm > 500 (glucosa, manitol, urea), diuretico de asa
-
Diabetes insipida con Uosm < 300
> Central (deficiencia de ADH): enf. hipotalamica o de neurohipofisis (congenita, trauma/cx, infiltrativa); encefalopatia hipoxica/isquemica, anorexia, sarcoidosis, histiocitosis
> Nefrógena (resistencia a ADH): congénita, fármacos (litio, anfotericina, foscarnet), metabolica (hipercalcemia, hipopotasemia grave)
Otros
- Sobrecarga de Na: solucion salina hipertonica, exceso de mineralocorticoides
- Convulsiones, /\ ejercicio
Hipernatremia
Tratamiento
- Restablecimiento del acceso de agua libre (> 1l/dia)
- Restablecimiento del déficit de agua libre
> D5% o Cl 0,45%
Hipopotasemia
Clinica - ECG
-
< 3,5mEq/L
> Leve: 3,4-3,0
> Moderado: 2,9-2,5
> Severo: 2,4-2,0
> Muy severo < 2mEq/L -
Síntoma cardinal:
> Calambre
> Debilidad muscular
> Paralisis flácida
> Trastorno GI (íleo, destreñimiento o constipación)
> Alcalosis metabolica -
ECG característico:
> Aparición de onda U
> Aplanamiento de onda T
> Depresión del ST
> > /\ QT
> Ectopia ventricular (EV, TV, FV)
Hipopotasemia
Causas
-
Redistribución
> Insulina
> B2 agonistas
> Alcalosis -
Pérdida GI
> Diarrea, laxantes, adenoma velloso -
Pérdida Renal
> Diuréticos (tiazidas > de asa)
> Vómito/drenaje x SNG (hiperaldosteronismo secundario)
> Fármacos: paracetamol, anfotericina…
Hipopotasemia
Tratamiento
- Reposición de K
- 40mEq VO c/4h, 10mEq/h IV, 40mEq en 1 litro de liquido IV
- Reponer hasta > 3 o > 4mEq/L si existe alto riesgo (HTA, ICC, arritmias, IAM, digoxina, cirrosis)
- Tto de la causa subyacente (evitar soluciones con glucosa -> /\ insulina -> desplazamiento intracelular de K)
- Considerar ttos que disminuyen la perdida de K
> IECA, diuréticos ahorradores de K - Reposición de Mg si < 2mEq/L
> La refractariedad de la HipoK puede ser por la HipoMg
> Causas: Perdida GI, Diureticos, EtOH
Hiperpotasemia
-
> 5,5mEq/L
> Leve: 5,5-6 (T prominente)
> Moderada: 6-7 (T picuda)
> Severa: > 7 (trastorno de la onda P)
> QRS ancho > 7,5 -
Clínica:
> Parestesia
> Debilidad muscular
> Diarrea
Hiperpotasemia
Causas
-
Liberación del IC
> Sindrome Lisis Tumoral (/\ acido urico, fosforo, K y \/ Ca)
> Hemólisis
> Rabdomiólisis -
Déficit en excreción
> Insuficiencia Renal (FG < 20)
> Hipoaldosteronismo (aldosterona en tubulo colector renal reabsorbe 1 Na y excreta 1 K + 1 H+
> IECA / ARA2 / EspironolactonasF (FG > 20)
Hiperpotasemia
Tratamiento
-
Estabilizar la membrana:
> Gluconato de calcio 1-2 ampollas IV -
Redistribución (meter K en celula)
> Insulina regular 5-10U IV + 1-2 ampollas de D5%
> NBZ con B2 agonista 10-20mg o 0,5mg IV
> HCO3 1-2 ampollas IV 150mEq en 1 litro de D5% (en acidosis uremica) -
Remoción
> Hemodialisis
> Diuretico de asa - furosemida > 40mg IV
> Resina de intercambio (Kayexalate)
Hipocalcemia
-
< 8,5mEq/L
> Leve: 8,5-8,1
> Moderado: 8,0-7,6
> Severa: < 7,5 -
Clínica:
> Parestesias
> Calambres
> Tetania (Signo de Trousseau / Signo de Chvostek)
> Convulsiones / Laringoespasmo
Hipocalcemia
Causas
- Hipoparatiroidismo PostQx
- Hipoparatiroidismo autoinmune
- Hipoalbuminemia
- Hipomagnesemia
- Insuficiencia renal
- Rabdomiolisis
- SLT
- MTS osteoblástica x cancer de próstata y de mama
Hipocalcemia
Tratamiento
- Carbonato de calcio + VitD VO
- Severo -> Gluconato de calcio parenteral 1-2g (1-2 ampollas de 10ml 10% en 50ml de D5%) EN 10-20 minutos (riesgo de PCR si hace muy rapido)
- Luego gluconato de calcio 10% + D5% en bomba de infusion continua 0,5-2ml/kg/hora
Hipercalcemia
-
> 10mEq/l
> Leve: 10-11,9 (hiperparatiroidismo - asintomáticos)
> Moderado: 12-14
> Severo: >14 -
Síntomas:
> Náuseas, vómitos
> Poliuria, polidipsia
> Trastorno del sensorio
Hipercalcemia
Causas
- Hiperparatiroidismo
- Paraneoplasico: PTH like
- Aumento calcitriol (linfomas, granulomas)
- Destruccion ósea (mieloma)
Hipercalcemia
Tratamiento
- Hidratación con cloruro de Na
- Furosemida
- Bifosfonato / Zaledronato
- Calcitonina (inhibe actv osteoclastica de huesos)
Acidosis
pH > 7,35
PCO2 > 45mmHg
- Acidosis respiratoria (hipoventilación)
HCO3 < 22mEq/L
-
Acidosis metabolica (definir si es por ganancia de ácidos o perdida de HCO3)
> AGAP = Na-(Cl+HCO3) VN 10+-2
> ↑AGAP (ácido láctico; cetoacidos; enf renal)
> Evaluar la compensación: CO2 esperado (1,5xHCO3)+8+-2
> ↓CO2 = alcalosis respiratoria asociada
> ↑CO2 = acidosis respiratoria asociada (mixto)
Alcalosis
pH > 7,45
HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)
-
Alcalosis metabolica
> CO2 esperado (0,7xHCO3)+21+-2
PCO2 < 35mmHg
- Alcalosis respiratoria (hiperventilación)
Alcalosis respiratoria
pH > 7,45
+ frec
- Hiperventilación alveolar
- PCO2 < 35mmHg -> ↓HCO3 y ↑pH
Alcalosis respiratoria
Causas
-
Causas:
> Hiperventilación voluntaria
> Central (ansiedad, TEC, tumores, ACV)
> Periférica (hipoxemia x neumonia, SDRA, EAP)
Acidosis respiratoria
pH < 7,40
- Hipoventilación alveolar
- PCO2 > 45mmHg -> HCO3 normal si es agudo (< 48h); ↑HCO3 cronico; ↓pH
Acidosis respiratoria
Causas
-
Causas centrales:
> Drogas (opioides, neurolepticos, BZD, anestesios);
> Tronco (encefalitis, ACV, tumores, hernia uncal) -
Causas periféricas
> Neuromuscular (desmielinización - GB, ELA; Miastenia; distrofia muscular; obesidad morbida; cifoescoliosis)
Acidosis respiratoria
Clínica
- Los niveles elevados de Co2 son catalizadores directos de la venodilatación del SNC = edema cerebral = obnubilación (riesgo de enclavamiento)
- Flapping / Miotonías
- Arritmias
- Hipotensión con tendencia al shock
Acidosis respiratoria
Tratamiento
-
ARM si:
> pH < 7,2
> Trastorno sensorio
> Incremento del CO2 > 10 en < 24h -
Manitol
> Si hay signos de enclavamiento (midriasis unilateral)
Alcalosis metabolica
pH > 7,40
- HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)
- Hiperaldosteronismo asociado
- Compensación:
> Hipoventilación -
Tratamiento:
> Hidratación con cloruro de sonio 0,9% 2L en 24h
Alcalosis metabolica
Causas
- Hipovolemia
- Hipopotasemia
- Vomitos
Alcalosis metabolica
Clínica
- Encefalopatia con tendencia a hTA y coma
- Hay descenso del calcio, lo que produce un cuadro parecido a tetania
- Arritmias cardiacas por hipokalemia
- Acidosis respiratoria (hipoventilación)
Acidosis metabolica
pH < 7,40
- HCO3 < 22mEq/L
- Compensación:
> Hiperventilación de Kussmaul (↓Co2) -
Ganancia de ácidos no volatiles (↑AGAP)
> Cetoacidosis diabetica
> Acidosis láctica (sepsis, IAM, anemia severa) -
Ingesta de ácidos no volatiles
> Toxicidad x salicilatos, metanol, EtOH -
Excrecion disminuida de ácidos no volatiles
> Insuficiencia renal -
Pérdida de HCO3
> Renal -> acidosis tubular renal
> Extrarrenal -> diarrea colerica
Acidosis metabolica
Causas
-
AG = Na+ - (Cl- + Bic-)
> 140 - (104 + 26) = 10 VN -
Anion GAP aumentado
> Cetoacidosis DBT
> Acidosis Lactica
> Intoxicación por alcohol
> Acidosis por ayuno -
Anion GAP normal
> Diarreas
> Fístulas digestivas
> Cirugía de derivación ureterocolonica
> Acidosis renal tubular
> Insuficiencia suprarrenal
> Adm de espironolactona
> Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl
> Infusión de aminoácidos como l-arginina o l-lisinna en la alimentación parenteral