Final - Interna II Flashcards

Question 1

Q

p

Anemia microcitica hipocromica

Answer

A

Talasemia
Ferropenica
> Anisocitosis
Sideroblastica
Transtornos crónicos

Question 2

Q

Anemias regenerativas

Answer

A

Anemias hemolíticas
Anemias por pérdida aguda de sangre

hay aumento de reticulocitos

Question 3

Q

Anemias arregenerativas

3 causas de anemia arregenrativa

Answer

A

Anemias aplásicas
Anemias megaloblásticas
Anemia con inadecuada síntesis de hemoglobina
Síndrome mielodisplásico

hay disminución de reticulocitos o un valor normal de ellos

Question 4

Q

Anemia ferropénica

Causas

Answer

A

Pérdida de hierro (hemorragia)
> metrorragia, hemorroides, hemorragia digestiva, hematuria, epistaxis, hemoptisis, cá digestivo o urinario
Malabsorción de hierro
> gastrectomías, enf. celíaca, parasitosis intestinales
Déficit en la ingesta de hierro
Excesivas extracciones sanguíneas
Mayor demanda metabólica de hierro
Obesidad (inhibición de la absorción duodenal del hierro por aumento de hepcidina, que proviene del tejido adiposo y del hígado)

1) aumento demanda 2) menor ingesta 3) menor absorción 4) aumento de pérdida

Question 5

Q

Anemia ferropénica

Semiología - Caracteristicas

5 aspectos semiologicos peculiares de la anemia ferropenica

Answer

A

Glositis
Queilitis angular
Anillos esofágicos altos (sdme de Plummer y Vinson o de Paterson Kelly)
Coiloniquia (uñas con forma de cuchara)
PICA / Comer hielo
Prurito y color azulado de esclerótica
Atrofia de mucosa gástrica
Hemoglobina glicosilada aumentada
Trombocitosis con aumento de riesgo de ACVi

además del síndrome anémico (astenia, taquicardia, adinamia, palidez de piel y mucosas, disnea a esfuerzos)

Question 6

Q

Anemia ferropénica

Diagnóstico

Answer

A

Frotis sanguíneo: microcítica y hipocrómica
Ferremia disminuida (< 100mcg/dl)
Capacidad de transferrina aumentada (>30%)
Ferritina disminuida (< 20-15)
Hemoglobina < 12g/dl
Anisocitosis
Poiquilocitosis
Descartar sangrado digestivo oculto

Question 7

Q

3 fases de la anemia ferropénica

Answer

A

1ª fase: depleción de los depósitos
> Ferritina \/
> Hemosiderina \/
2ª fase: eritropoyesis ferropenica
> sigue cayendo la ferritina y la hemosiderina
> TIBC /\ (capacidad total de unión del hierro)
> IST \/ (indice de saturación de transferrina)
> Sideremia \/
3ª fase: anemia ferropénica establecida
> Hb \/ con VCM \/ y HCM \/
> Protoporfirina eritrocitaria libre /\

Question 8

Q

Anemia ferropénica

Tratamiento

Cuando se adm hierro EV?

Answer

A

Sulfato ferroso 200mg con 65mg de hierro elemental 3x/día lejos de comida
> tto de 6-8 meses (hasta normalizar ferritina)
> E.A.: acidez, dolor cólico, constipación, diarrea y náuseas
Hierro dextrán IM o IV
> si no tolera tto oral o tiene malabsorción intestinal
> efectuar previamente prueba de sensibilidad con 0,5ml por riesgo de shock anafilático

Para ver la respuesta al tratamiento -> Reticulocitos (comienza a elevarse en 2-3 dias); Hb eleva en 2-3 semanas

Question 9

Q

Anemia de trastornos crónicos

Normocitica normocromica

Answer

A

2da causa más frecuente de anemia
Enfermedades inflamatórias crónicas:
> Infecciosas: absceso pulmonar, TBC, osteomielitis, neumonía, endocarditis
> No infecciosas: AR, LES, EII, sarcoidosis
Enfermedades malignas:
> Carcinoma, linfomas, sarcoma

Question 10

Q

Anemia de trastornos crónicos

Diagnóstico

Answer

A

Normocítica y normocrómica 1/3 microcítica (dx diferencial anemia ferropenica)
Perfil férrico:
> Ferremia disminuída con depósitos de hierro normales o altos
> Transferrina disminuida
> Ferritina elevada (>250ng/ml)
Hepcidina elevada en plasma y orina
Mielograma con niveles elevados o normales de hierro en los depósitos
Marcadores inflamatórios elevados
> VSG, PCR, fibrinógeno

Question 11

Q

Anemia de trastornos crónicos

Tratamiento

Answer

A

Tratamiento de la enf. de base
Suplemento de hierro
> Infecciones crónicas o tumores: NO administrar hierro para no favorecer la enfermedad
> Enfermedades autoinmunes o reumáticas: puede ser beneficioso
Transfusión: forma más común y rápida para el tto sintomático
Eritropoyetina recombinante SC 150U/kg 3x/semana
> Tumores, infecciones crónicas o enf. autoinmunes
> E.A.: HTA, coagulación en diálisis y aplasia eritroide

Se trata si la anemia es sintomática

Question 12

Q

Anemia macrocítica

Causas

VCM > 100

Answer

A

Alcoholismo
Hipotiroidismo
Sindrome mielodisplasico
Adm. de hidroxiurea/zidovudina
Hepatópatas
Ictericia obstructiva
Esplenectomía
EPOC
Estadíos iniciales de la anemia por déficit de Vitamina B12 y ácido fólico

Question 13

Q

Anemia megaloblástica

VCM > 120fl

Answer

A

por deficiencia de B12 (< 200pg/ml):
> Def. nutricional
> Anemia perniciosa
> Gastrectomizados
> Insuficiencia pancreatica
> EII
> Parasitosis (diphilibotrum)
por deficiencia de B9 o ácido fólico (< 2ng/ml)
> Def. nutricional
> Enf. celiaca
> EII
> Sindrome de intestino corto
> Metrotexate
> Fenitoína

Question 14

Q

Anemia megaloblástica

Síndrome megaloblástico (def B9 o B12)

Answer

A

Hay alteración en la síntesis de ADN con repercusión en lugares que requieren alto recambio celular, alto contenido de ADN.

Medula ósea
> Pancitopenia (Anemia, Leucopenia y Plaquetopenia)
> Eritropoyesis ineficaz con destrucción de eritrocitos en MO
> Hemólisis intramedular
TGI
> Glositis de Hunter
> Gastritis (Nauseas, vomitos, dolor abdominal, estreñimiento)
Mielosis funicular (deficiencia de B12):
> 1) Alteración de los cordones blancos posteriores
> Alteracion vibratoria posicional (parestesia en MMII)
> 2) Luego se altera la columna blanca lateral
> Alteración de via piramidal (1ra motoneurona - espasticidad, hipertonia, hiperreflexia)
> 3) Alteración mental (psicosis)

Question 15

Q

El déficit de vitamina B12 produce:

Answer

A

Lengua roja, depapilada, dolorosa o ardiente
Pérdida de peso, anorexia, diarreas
Mielosis funicular, por destrucción de los haces de Goll y Burdach de médula espinal
> alteración de los cordones posteriores: alteración vibratoria posicional (parestesias en MMII)
> alteración de la via piramidal (1ª MN): espasticidad, hipertonia e hiperreflexia
> alteraciones mentales: psicosis, demencia, depresión
Trastornos de la visión con atrofia del nervio óptico, trastornos del gusto y del olfato, trastornos esfinterianos e impotencia

Question 16

Q

Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12

Causas

Answer

A

Anemia perniciosa
> enf. autoinmune con Ac. contra las células parietales del estómago que fabrican FI y/o contra el FI
> 50-60 años
> atrofia de la mucosa gástrica con aclorhidria
Postgastrectomía: falta del Factor Íntrinseco
Síndrome del asa ciega: proliferan bacterias que consumen B12
Infección por dyphilobotrium latum
Resección del ileon: donde se absorbe B12
Enf. del ileon: TBC, enf. de Crohn y enf. de Whipple
Enf. Celíaca y esprue tropical
Síndrome de Zollinger-Ellison
Enf. de Imerslund-Grasbeck
Fármacos

Question 17

Q

Fármacos que producen déficit de vitamina B12

Answer

A

Omeprazol
Metformina
Antiácidos
Ácido amino salicílico
Colchicina
Neomicina
Difenilhidantoína
Barbitúricos
Anticonceptivos orales
Sulfasalacina
Colestiramina

Question 18

Q

Anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico

Causas

Answer

A

Desnutrición
Embarazo, crecimiento infantil y puberal
Síndromes de malabsorción
Hemólisis por excesiva hematopoyesis posterior
Alcoholismo, adicción a narcóticos y dietas exóticas
Fármacos

Question 19

Q

Fármacos que producen déficit de ácido fólico

5 fármacos que inducen anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico

Answer

A

Azatioprina
6-mercaptopurina
Metotrexate
Trimetoprima
Zidovudina
Difenilhidantoína
Primidona
Fenobarbital
Óxido nitroso
Procarbazina

Question 20

Q

Anemia megaloblástica

Diagnóstico

Answer

A

Hemograma completo:
> Hematocrito muy bajo
> VCM aumentado (110-140fL)
> HCM/CHCM normal (normocromia) o baja (hipocromia)
> RDW elevado (como todas las anemias carenciales)
> Pancitopenia (Eritrocitos, leucocitos y plaquetas) - leucopenia con leucocitos segmentados - trombocitopenia con purpura
> Reticulocitos bajos (anemia hipoproliferativa)
Bilirrubina total elevado a predominio de indirecta
LDH aumentado
> Por la destrucción de los megaloblastos
Dosaje de vitamina B12 (VN 200-900pg/ml)
> Si valores normales, solicitar Ácido Metilmalónico (elevados en deficit de B12)
> Dosaje de anti-celula parietal y anti-factor intrínseco para excluir anemia perniciosa
> Test de Schilling
Dosaje de vitamina B9 (VN 2,5-20ng/ml)
> Homocisteina elevada
Frotis:
> Neutrofilos hipersegmentados (5% de neutrofilos con 5 segmentos nucleares o 1 con 6)
> Macrocitos ovalados
Mielograma (gold standard)
> Médula ósea hipercelular, con alteraciones celulares megaloblasticas.
> Reducción de la relación mieloide/eritroide -> muchos precursores eritroides

Question 21

Q

Anemia megaloblástica

Test de Schilling

Answer

A

Saber la causa del deficit de B12

1 Fase:
> Déficit de consumo de B12
2 Fase:
> Anemia perniciosa
3 Fase:
> Intestino corto
> Sobrecrecimiento bacteriano
4 Fase:
> Insuficiencia pancreatica
> Alteración ileal

Question 22

Q

Anemia megaloblástica

Tratamiento

Answer

A

100mcg de Vitamina B12 IM
> al comienzo todos los días, luego cada 3 días, luego cada semana y finalmente cada mes
Acído fólico 1mg/día VO
> en casos de malabsorción, 3mg/día VO
> en algunos casos producidos por fármacos, la adm. de ácido folínico 100-200mg/día al comenzar la adm. del fármaco para evitar el déficit de folatos

a depender si es por déficit de fólico o B12

Evaluar la respuesta: Bilirrubina/LDH en 1-2d; Reticulocitos en 3-4d; Neutrofilos polisegmentados en 1-2s; Hb en 3s; Pancitopenia en 4s; clinica neurologica en 3-12m

Question 23

Q

Anemia hemolítica

Características generales

Answer

A

Síndrome anémico
Fiebre y escalofríos durante la crisis hemolítica
Reticulocitosis
LDH aumentada
Haptoglobina disminuida
Hemosiderina aumentada en orina con hemoglobinuria
Icterícia flavínica con aumento de bilirrubina indirecta(mayor incidencia de litiasis biliar)
Esplenomegalia
Ulceraciones en las piernas (común en la drepanocitosis)
Eritrocitos policromatófilos en el frotis

Question 24

Q

Anemia hemolítica

Causas

Answer

A

Intracorpusculares:

Trastorno de la membrana del eritrocito:
> esferocitosis, eliptocitosis
Trastorno en las vías metabólicas del eritrocito:
> déficit glucosa 6 P deshidrogenasa, déficit de la vía de la glucólisis
Trastornos en la hemoglobina:
> Talasemia, drepanocitosis y hemoglobinopatías

Extracorpusculares:

Excesiva destrucción en el bazo
Plasma hipotónico
Excesiva sensibilidad al complemento
Presencia de anticuerpos
Fármacos
Infección del eritrocito
Paludismo
Babesiosis
Fiebre de Oroya

Question 25

Q

Anemia hemolitica congenita intracorpuscular - enzimopatia

Déficit de glucosa-6-P-deshidrogenasa

Caracteristicas

Answer

A

Alteracion de la via hexosa monofosfato, encargada de formar glutation (reducción de glutation reducido)
Herencia recesiva ligada al X
Hemolisis intravascular
Anemia hemolítica aguda: tiene su inicio desde horas hasta aprox 3 días después de haber sufrido un estrés oxidativo:
> Infecciones (Salmonella, E.Coli, Estreptococo beta hemolítico, Hepatitis y Influenza)
> Fabismo (consumo de habas)
> Fármacos (dapsona, azul de metileno, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, sulfametoxazol)
Diagnóstico:
> Actividad de la G6PDH
Tratamiento
> Evitar los desencadenantes
> Pueden beneficiarse de hierro y ácido fólico
> Transfusiones en momento de crisis
> No es favorable la esplenectomia porque la hemolisis es intravascular

Fabismo = anemia hemolítica aguda por consumo de habas

Question 26

Q

Talasemia

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

Enf. genética que está alterada la síntesis de globina que forma parte de la hemoglobina, la cual es formada por cadenas alfa y cadenas beta:

Alfa talasemia
> 4 loci: mueren in utero
> 3/4 loci: hemoglobinopatía H con anemia microcítica hipocrómica, hematíes en diana o target cells y cuerpos de Heinz
> 2/4 loci: leve anemia hipocrómica y microcítica
> 1 loci: portador asintomático
Beta talasemia
> 1 loci: talasemia minor o anemia del mediterráneo
> 2 loci: talasemia mayor

Question 27

Q

Anemia hemolitica congenita intracorpuscular - hemoglobinopatia

Beta talasemia menor o anemia del mediterráneo

Clínica - Dx

Alteración en la S! de la cadena Beta de la Globina (1loci)

Answer

A

Anemia microcítica e hipocrómica
Dx:
> antecedentes familiares
> Electroforesis de la hemoglobina
> Aumento de la hemoglobina A2 > 3,5% confirma el dx
No requiere tratamiento, es importante establecer el dx para un control pre natal en parejas portadoras por el riesgo de hijos con talasemia mayor

Question 28

Q

Beta talasemia mayor

Es la anemia hemolitica + grave

Answer

A

Anemia hemolitica congenita intracorpuscular - hemoglobinopatia cuantitativa
Herencia autosómica recesiva
Ausencia de la Beta globina -> precipitacion de la alfa globina
> El eritrocito no se puede deformar de manera adecuada
> Hemolisis extravascular
Por la tremenda hemolisis -> estimula otros lugares que hacen hematopoyesis que normalmente no trabajan bastante
> Craneo

Question 29

Q

Anemia hemolitica congenita intracorpuscular - hemoglobinopatia

Beta talasemia mayor o enf. de Cooley

Clínica

Answer

A

Anemia severa desde los 3 años de edad
Deformidades craneales por expansión del espacio medular con adelgazamiento de la calota
HepatoEsplenomegalia
Piel de color cobrizo por la icterícia y mayor depósito de melanina
Facies de ardilla

Question 30

Q

Beta talasemia mayor o enf. de Cooley

Diagnóstico

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

Electroforesis de la hemoglobina (ausencia de la Hb A1, con predomínio de la Hb fetal)
Anemia microcítica hipocrómica
Aumento de reticulocitos y eritroblastos
Cromatografía líquida de alta performance (dx disturbios de hemoglobina)

Question 31

Q

Beta talasemia mayor o enf. de Cooley

Tratamiento

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

Transplante progenitores hematopoyeticos
Transfusiones de GR
> 2-3 unidades a cada 4-6 semanas
> por transfusiones inadecuadas presentan mayor riesgo de infecciones bacterianas
> hay sobrecarga de hierro (mayor riesgo de infecciones por Yersinia, Meningococo, Klebsiella y hongos)
Quelantes de hierro
> Deferoxamina 20-60mg/kg/dia
> considerar cuando reciben 10-20 transfusiones o ferritina sérica >1000ng/ml
Esplenectomía (mayor riesgo de Neumococo, Meningococo, Haemophillus)
Ácido fólico
Vitamina D diaria por mayor riesgo de osteoporosis
Transplante de MO

Question 32

Q

Anemia hemolitica congenita intracorpuscular - hemoglobinopatia

Drepanocitosis o anemia falciforme

Answer

A

Cambio de un ácido glutamico por una valina formando una beta globina erronea (hemoglobina S)
> La va se precipitando y formando multimeros en cadena, haciendo que el eritrocito se estire
Hemolisis extravascular
Herencia autosómica recesiva
Pacientes tipicos:
> Afro americanos que se exponen a situaciones de estrés (hipoxia por ejemplo en zonas de altura)
Eritrocitos en hoz
Drepanocitos son atrapados facilmente en zonas donde el flujo es lento
Produciendo hipoxia tisular

Question 33

Q

Drepanocitosis o anemia falciforme

Clínica

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

33% son asintomáticos, el cuadro puede tener estabilidad durante largos períodos, los cuales son interrumpidos por crisis

Crisis de infarto tisular
Crisis aplásica
Crisis megaloblástica
Crisis de secuestro esplénico
Crisis hemolítica

Question 34

Q

Drepanocitosis o anemia falciforme

Crisis de infarto tisular

Answer

A

Patognomónica. Por obstrucción de vasos sanguíneos a causa de la rigidez de los drepanocitos causando hipoxia y muerte tísica

Oclusión en MO
> huesos largos, costillas, esternón, cuerpos vertebrales y pelvis
Pulmón
> cuadro similar Distress respiratorio con dolor torácico e infartos pulmonares con HTPulmonar
Oclusión de vasos mesentéricos
> simula abdomen agudo
Bazo
> infarto esplénico con aesplenia funcional
Retiniano
> infarto y desprendimiento de retina
SNC
> ACV
Riñón
> necrosis de papila renal y tubulopatías con hematuria y insuficiencia renal
Pene
> priapismo

Question 35

Q

Drepanocitosis o anemia falciforme

Crisis aplásica, megaloblástica, de secuestro esplénico y hemolítica

Answer

A

Crisis aplásica:

Origen en infecciones virales (Parvovirus B19)
Reticulopenia de 7-10 días de duración

Crisis megaloblástica:

Por agotamiento de folatos al final del embarazo

Crisis de secuestro esplénico:

En infancia por atrapamiento masivo de eritrocitos en el bazo
Hay una caída de 2-3g/dl o más de hemoglobina con esplenomegalia, reticulocitosis y trombocitopenia

Crisis hemolítica:

Desencadenada por infecciones, fiebre, deshidratación e hipoxemia

Question 36

Q

Drepanocitosis o anemia falciforme

Diagnóstico

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

Frotis
> drepanocitos (eritrocitos en forma de hoz)
> si hay atrofia esplénica aparece cuerpos de Howell-Jolly
Aumento de IgA
Electroforesis de la hemoglobina a pH alcalino
> demuestra presencia de Hb S
Ac. monoclonales contra la Hb S

Question 37

Q

Drepanocitosis o anemia falciforme

Tratamiento

Anemia hemolítica intracorpuscular

Answer

A

Evitar los factores que desencadenan crisis (deshidratación, infecciones, anoxia, éstasis circulatoria y exposición prolongada al frío)
Vacuna contra neumococo, meningococo, haemophillus influenza, hepatitis B y gripe
Evaluación oftalmológicas anuales
Adm. profiláctica de penicilina oral una vez que el bazo deja de ser funcional
Hidroxiurea
> actúa en la fase de S! de la Hb S
> incrementa cc de Hb F

Question 38

Q

Anemia hemolitica autoinmune extracorpuscular

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

Answer

A

Son inmunoglobulinas (IgG) dirigidas contra antígenos proteicos en las hematíes que a 37ºC inducen hemólisis
Hemolisis extravascular o intravascular
Más común en mujeres de 45 años
La hemólisis se produce en el sistema reticuloendotelial del bazo y en el hígado

Question 39

Q

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

Causas

Answer

A

Idiopática (50%)
Síndromes Linfoproliferativos
> Leucemias linfáticas crónicas, enf. de Hodgkin, linfoma no Hodgkin, mieloma múltiple…
Asociado a enf. autoinmunes
> Síndrome antifosfolipídico, LES, AR, esclerodermia, síndrome de Sjögren, C.U.
Neoplasia no linfoides
> Tumor ovárico, sarcoma de Kaposi, carcinomas
Infecciones
> E. Coli
Inmunodeficiencias
> Hipogammaglobulinemia, HIV
Fármacos: penicilina, cefalosporinas, alfa metil dopa, diclofenac, ibuprofeno, procainamida
Secundario a transfusiones sanguíneas, trasplantes de MO o órgano sólido

Question 40

Q

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

Cuadro clínico

Answer

A

Anemia leve
Anemia moderada y progresiva a lo largo de meses con ictericia
Anemia aguda y grave con palidez, escalofríos, ictericia, hepatoesplenomegalia e insuficiencia cardíaca
Asociada a trombocitopenia inmune (síndrome de Evans)

Question 41

Q

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

Diagnóstico

Answer

A

Prueba de Coombs directa
> IgG positiva o IgG y C3 positivos en un rango de temperatura entre 35-40ºC

Question 42

Q

Anemia hemolítica por anticuerpos calientes

Tratamiento

Answer

A

Pacientes inestables:

Transfusiones / Plasmaféresis

Pacientes estables:

1ª elección: corticoides
> Meprednisona VO 1-1,5mg/kg
Rituximab
Inmunosupresores: Ciclofosfamida y azatioprina VO
Suplementación de Ácido fólico 4-5mg hasta 3x/día
Esplenectomía
> Si no responde a corticoides
> vacunar contra neumococo, haemophilus y meningococo
Refractarios:
> Inmunoglobulina IV
> Plasmaféresis
> Rituximab
Las transfusiones sanguíneas pueden precipitar nuevas crisis hemolíticas

Question 43

Q

Hemoglobinuria paroxística por frío

Anemia hemolítica extracorpuscular por anticuerpos fríos

Answer

A

La IgG ataca un glucoesfingolípido del GR, que luego se une al complemento, provocando su lisis en circulación

Question 44

Q

Hemoglobinuria paroxística por frío

Clinica

Answer

A

Dolor abdominal y lumbar
Cefaleas
Calambres
Fiebre con escalofríos
Náuseas y vómitos
Espasmo esofágico
Orina oscura por la hemoglobinuria
Puede haber falla renal
Icterícia y urticaria (depósito de anticuerpos en la piel)
Hepatoesplenomegalia

Question 45

Q

Hemoglobinuria paroxística por frío

Causas

Answer

A

Virosis (paperas, sarampión, influenza, varicella-zoster, CMV, VEB, adenovirus, parvovirus, cocksakie, hepatitis C, HIV)
Haemophilus influenza, Klebsiella, E. Coli
Mycoplasma P
Sifilis terciaria
Malaria y tripanosomiasis
Legionella, Listeriosis
Esclerosis sitémica
Tumores
> oat cell pulmonar, linfoma no Hodgkin, linfoma linfocítico crónico, mielofibrosis, mieloma múltiple

Question 46

Q

Hemoglobinuria paroxística por frío

Diagnóstico

Answer

A

Frotis:
> normocítica, normocrómica, a veces microcítica
> poiquilocitosis, esferocitosis, policromasia y hematies nucleados con poca tendencia a agregación
Reticulocitos disminuidos
Eritrofagocitosis
Disminución del C3, C4 y C2
Prueba de Coombs directa e indirecta positiva

Question 47

Q

Hemoglobinuria paroxística por frío

Tratamiento

Answer

A

Corticoide
Plasmaféresis
Transfusiones de GR calentados

Question 48

Q

Mieloma Múltiple (enf. de Kahler)

Answer

A

Neoplasia hematologica por proliferación de plasmocitos que fabrican Inmunoglobulinas anormales (mayoría IgG o IgA)
> Gammapatia monoclonal maligna
> Plasmopatia monoclonal
> Principalmente de los LB que producen el componente M (IgG)
Producen osteólisis
Clinica:
> Dolor óseo
> Fracturas
> Hipercalcemia
> Hiperproteinemia con proteina de bence jones que lesiona el riñón, alteracion plaquetaria (sangrado) y sindrome de hiperviscosidad
> Mieloptisis llevando a penias
> Inmunosupresión

Caso clinico con dolor óseo: niño (anemia hemolitica o leucemias agudas); adulto (mieloma multiple o leucemias)

Question 49

Q

Mieloma Múltiple

Cuadro Clínico

Answer

A

Afectación esquelética
> Dolores óseos
> Tumoraciones palpables en cráneo, clavicula y esternón
> Invasión vertebral con compresión de médula espinal
> Osteoporosis; Osteolisis
> Fracturas costales, costillas con masas tumorales
Afectación Renal
> Insuficiencia Renal (hipercalcemia; deposito de gammaglobulinas; amiloidosis secundaria; hiperuricemia infecciones a repetición; uso de AINEs)
Afección neurológica
> Compresión del canal medular
Infecciones
Síndrome de hiperviscosidad

Question 50

Q

Mieloma Múltiple

Laboratorio hematológico

Answer

A

Anemia
> Hematies en pilas de moneda o Rouleaux
> Pancitopenia
> Neutropenia
Eritrosedimentación >100mml
Quick; KPTT
Ur y Cr pueden estar elevadas
Ácido urico elevado
LDH elevada

Question 51

Q

Mieloma Múltiple

Estudios proteicos

Answer

A

Proteinograma electroforético sérico
> pico anormal de Ig monoclonal - componente M
Proteiograma electroforético de orina
> proteínas de Bence Jones: cadenas livianas tipo Kappa/Lambda
Inmunofijación de suero y orina
Dosaje de IgG, A y M séricos

Question 52

Q

Mieloma Múltiple

Examenes de imagenes

Answer

A

Rx de cráneo, columna, pelvis, femur y humero
> Lesiones osteolíticas (lesiones en sacabocado)
> Lesiones osteoporóticas
RNM
PET/TAC
Densitometría ósea

Question 53

Q

Mieloma Múltiple

Criterios diagnósticos - CRAB

Answer

A

Proteína monoclonal presente en suero o orina
Cel. plasmáticas monoclonales >10% en MO o Biopsia de plasmocitoma
Disfunción organica (CRAB):
> Calcio elevado (>10,5mg/dl)
> Insuficiencia Renal (Cr >2mg/dl)
> Anemia (Hb <10gr/dl)
> Lesiones osteolíticas y osteoporosis (Bone)

Question 54

Q

Mieloma Múltiple

Tratamiento

Answer

A

Lenalidomida + Dexametasoma
> seguido de Lenalidomida sola
<65 años -> transplante autólogo de células hematopoyéticas progenitoras
> 65 años -> QT
Lesiones óseas -> Pamidronato 90mg IV
Compresion medular -> Corticoide EV, RT y Cirugía descompresiva
Hipercalcemia -> Hidratacion con solucion salina y corticoide
IR -> Hemodiálisis
Anemia -> EPO recombinante

Question 55

Q

4 causas de eritrosedimentación >100mm

Answer

A

Endocarditis
Mieloma múltiple
Polimialgia reumática
Arteritis de la temporal

Question 56

Q

Neutropenia febril

Answer

A

Fiebre
> > 38,3º 1x
> > 38º x 1h
Neutropenia < 1.500
3 categorias:
> Microbiologicamente +
> Clinicamente
> Inexplicado
Tratamiento
> Amoxicilina/Acido clavulanico + Ciprofloxacino

Question 57

Q

Neutropenia Febril

Causa

Answer

A

La causa más común es la toxicidad medicamentosa:
> Cloranfenicol
> Sulfonamidas
> Cloxapina
> Clorpromacina
> Metimazol
> Dipirona
> Fenilbutazona

Question 58

Q

Neutropenia febril

Clínica

Answer

A

Infecciones
Bacteriemia sin foco
FOD

Question 59

Q

Neutropenia febril

Dx

Question 60

Q

Neutropenia febril

Tratamiento

Answer

A

Amikacina 500mg/12h + Pipertazo 400mg/6h
+ Vancomicina 1g/12h
> Cateter venoso central
> hTA o Shock
> NMN grave / SAMR
> Fiebre que no mejora en 48h

Question 61

Q

Poliglobulia

Causas

Eritrocitosis (>5,5;>6), con aumento de Hb >16;>18) y Hcto (>48;>52); asintomático o eritrosis facial y cutánea, prurito, cefalea, fatiga, mialgias, visión borrosa, HTA.

Answer

A

Alturas elevadas
EPOC; EPIC
Apnea del sueño, sdme de Pickwick
Fumadores crónicos (/\ carboxihemoglobina)
Cáncer de riñón
Quiste renal, hidronefrosis, síndrome de Bartter
Cá útero, hepático, hemangioblastoma cerebeloso
Leiomiomas y fibromas uterinos, adenoma suprarrenal
Síndrome de Gainsbock (poliglobulia del stress)
Sdme de Cushing
Adm. de Andrógenos
Adicción a cocaína
HIV
Policitemia vera

Question 62

Q

Policitemia Vera

mutacion mas comun

Answer

A

Neoplasia mieloproliferativa (MPN) con proliferación celular trilineal, predominantemente de células progenitoras eritroides
Eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia
Mutación en el gen JAK2 V617F
> hay pérdida de regulación normal

Question 63

Q

Policitemia Vera

Clínica

Answer

A

Dx accidental por hematocrito >50%
Cefaleas, mareos, debilidad, acúfenos, sudoración y astenia
5-20%: ataque de gota y/o cálculos renales de ácido urico x hiperuricemia
Prurito luego del baño con agua caliente, durante la menstruación o luego de exposición al sol
Eritromegalia: sensación quemante en piés y manos con eritema, palidez, acrocianosis, mejora con aspirina
Trombosis
Trastornos visuales (amaurosis fugaz, escotomas centellantes, migrañas)
Dolor epigástrico (aumento de ácidez gástrica con UP, erosiones x histaminemia elevada)
Dolor óseo
Sdme de hiperviscosidad (fácie pletórica, cefalea, mareo, alt. visual y cognitiva)

Question 64

Q

Policitemia Vera

Examen físico

Answer

A

Plétora facial
HepatoEsplenomegalia
Inyección conjuntival
Erosiones cutáneas por el prurito
Fondo de ojo: venas tortuosas e ingurgitadas con hemorragias y trombosis

Answer 64

A

Criterios mayores:

Hb >18,5g/dl en hombres (>16,5g/dl en mujeres) o aumento de la masa globular de hematíes (se mide con radioisótopos)
Presencia de mutación JAK2V617F o JAK2 exón 12

Criterios menores:

Disminución de la EPO sérica
Biopsia medular compatible con proliferación de líneas eritroides, leucocitarias y megacariocíticas (hiperplasia trilineal)
Formación de colonias eritroides espontáneas

2 mayores 1 menor; 1 mayor 2 menores

Answer 65

A

Laboratorio
> Hemograma (Aumento de Hb, Hcto, GR, Plaquetas, Leucocitos, basófilos y eosinófilos), frotis, perfil férrico, LDH, ácido úrico, gases arteriales y saturación de O2
Dosaje de EPO sérica
> si es elevada es poco probable el dx de PV; si ele baja es altamente sugestivo de PV
Estudio molecular JAK2 V617F, si negativo se busca axón 12
BMO: hipercelularidad, falta de depósito de hierro, fibrosis y aumento de megacariocitos
Estudio citogenético
Medición del tamaño de hígado y bazo por imágenes

Answer 66

A

Trombosis arterial (cerebral, cardíaca, mesentérica, et.) y venosa (TVP de MMII): complicación más frecuente y principal causa de muerte
Hemorragias x síndrome de Von Willebrand
Leucemia Mieloide Aguda
Síndrome Mielodisplásico
Mielofibrosis

Answer 67

A

Bajo riesgo (<60 años, sin antecedente de trombosis, sin FR coronario)

Aspirina 100mg/día + flebotomía

Alto riesgo (>60 años y/o historia de trombosis)

Aspirina + flebotomía + citorreducción: Hidroxiurea o IFN

Manejo del prurito:

Antihistamínicos bloqueantes H1 y H2: difenhidramina, ciproheptadina, hidroxicina, fenoxifenadina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
Ruxolitinib
IFN

Answer 68

A

Centrales:

Virosis (HIV, EB, CMV, ParvoB19)
Anemia megaloblástica
Fármacos, tóxicos y radiaciones que afectan MO
Síndrome Mielodisplásico
LES
Leucemias agudas y crónicas (mieloide o linfoide)
Mieloma múltiple

Periféricas:

Hiperesplenismo: HTPortal, neoplasia de bazo, AR con síndrome de Felty, infecciones en bazo
Destrucción en circulación: LES, hipertiroidismo, síndrome de Evans

Answer 69

A

Médula ósea con pocas celulas precursoras hematopoyeticas (hipocelularidad < 30%) en ausencia de displasia, fibrosis, blastos o infiltrados anormales

2 picos etarios: 10-25 años y >60 años
Pancitopenia periférica
Médula ósea hipocelular (sin infiltración neoplásica, ni síndrome mieloproliferativo)
Reticulocitos disminuidos
y 2+:
> Hb < 10g/dL
> Plaquetopenia < 50.000/mm3
> Neutropenia < 1.500/mm3

Pancitopenia sin visceromegalia ni adenopatias -> anemia aplasica
Pancitopenia con visceromegalia con adenopatias -> leucemia aguda

Answer 70

A

Anemia de Fanconi
> Alteraciones en uno de los genes responsables de la reparación del ADN
> alteraciones del radio y del pulgar, talla baja y anemia aplasica que comienza a los 5 años de edad
> manchas café con leche, hipoplasia renal, microcefalia y retraso mental
Anemia de Blackfan Diamond
Disqueratosis congénita
> La ADB es causada por mutaciones en genes que codifican proteínas ribosomales
> hiperpigmentación reticulada de la piel, leucoplasia oral y distrofia ungueal
> enf. del cromosoma X
> fibrosis pulmonar, cirrosis, testículos hipoplásicos, anomalias dentarias, necrosis avascular osea e hipoplasia maxilar

Answer 71

A

Anemia aplasica idiopática (más frecuente)
Exposición a radiaciones
Fármacos (cloramfenicol, fenilbutazona, sulfas, anticonvulsivantes, drogas antitireoideas, aspirina…)
Tóxicos (benceno, tetracloruro de carbono, DDT, pesticidas)
Viral (Hepatitis, CMV, mononucleosis, rubeola, HIV, parvovirus B19)
Embarazo
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Fasceítis eosinofílica
LES y AR
Síndrome mielodisplásico
Síndrome de Shwachman Diamond (insuficiencia pancreática con anemia aplásica)

Answer 72

A

Anemia
> Fatiga, cansancio, astenia, adinamia, palidez cutánea mucosa
Neutropenia
> Asociado a infecciones secundarias
> Principalmente bacterianas y micoticas (celulitis, faringoamigdalitis - angina de Plaut-Vincent -, absceso perirrectal) (Pseudomona, S. Aureus, Candida, Aspergillus…)
Hemorragia por la plaquetopenia
> Sangrado espontaneo o por pequeños traumas
> Equimosis, petequias, epistaxis, gingivorragia

Answer 73

A

Hemograma completo:
> Anemia normocitica (VCM normal) o macrocitica (VCM elevado)
> Leucopenia (150-1500/mm³) con predominio de linfocitos, con neutrofilos muy bajos
> Plaquetopenia (< 50.000/mm³)
Mielograma:
> Acelular o hipocelular con predominio de linfocitos y grasa
Biopsia de médula ósea:
> Menos de 30% del espacio medular con celulas hematopoyeticas, el restante de la medula es ocupado por grasa
Ferremia elevada con aumento de la saturación de la transferrina

Answer 74

A

Medidas generales
> aislamiento, baño con jabones antisépticos para evitar infecciones
> no dar inyecciones IM, no usar AINEs salvo paracetamol
> transfusiones de hematíes (si hb < 8g/dl), de plaquetas (si < 20.000/mm3)
> adm. de factores estimulantes de colonias granulocíticas (G-CSF) y el factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) pueden mejorar la neutropenia
> EPO 400UI/kg 3x/semana + G-CSF 400ug
Transplante de MO en < 40-50 años
Tratamiento inmunosupresor en >50 años
> Globulina antitimocito + Ciclosporina + Metilprednisona
> durante 6 meses

Answer 75

A

Hemofilias A y (VIII) y B (IX)
Enfermedad de von Willebrand
Déficit de los F! XI, V, VII, X, II, XIII
Afibrino y Disfibrinogenemia
Déficit de vitamina K (2, 7, 9, 10)
Insuficiencia hepática
Hemofilia adquirida
Fibrinolisis

Answer 76

A

Microangiopatías trombóticas primarias/adquiridas
Síndrome Urémico y Hemolítico
Eclampsia
Hipertensión maligna
Vasculitis
Púrpura de Schönlein-Henoch
Ricketsiosis
Mieloma Múltiple
Crioglobulinemia
Meningitis y sepsis a meningococo
…

Answer 77

A

Se produce por extravasación sanguínea
Se presentan como pequeñas máculas que no desaparecen a la vitropresión en piel, conjuntivas y paladar blando

Answer 78

A

Enfermedad caracterizada por la destrucción prematura de plaquetas (plaquetopenia) causada por la unión de un autoanticuerpo (IgG) a las glucoproteinas plaquetarias (IIb-IIIa)

PTI Primaria
PTI Secundaria
PTI aguda:
> Niños de 2-5 años
> Infección viral previa
> Dura semanas
> Resolución espontánea
PTI crónica:
> Adultas 20-50 años
> Dura meses - años
> No suele resolverse
De reciente dx (< 3 meses)
Persistente (3-12 meses)
Crónica (>2 meses)
PTI Severa
PTI Refractaria

Answer 79

A

PTI Aguda:

Idiopática
Infecciones virales (EB, Parvovirus, CMV, Hepatitis, HIV)
LES; deficiencia de IgA; hipogammaglobulinemia; leucemias; sdme antifosfolipídico; linfomas

PTI Crónica:

Colagenopatias
Sdme antifosfolipidico
Tiroiditis autoinmune
Mononucleosis
Hepatitis
Sdme Evans
Heparina; penicilina; abciximab
HIV

Answer 80

A

Petequias
Púrpura (>3mm)
Equimosis (>1-2cm)
Sangrado por mucosas, epistaxis, encías o vaginal

Answer 81

A

Tiempo de sangría > 7min
Plaquetas < 50.000/mm³
Megacariocitos > en medula osea

Answer 82

A

Corticoides: meprednisona 1-2mg/kg/día x 21 días luego ir bajando la dosis
Gammaglobulinas: asociada o no a corticoides en casos urgentes
Esplenectomía
Romiglostim y Eltrombopag (agonistas del R de trombopoyetina)
PTI Refractaria:
> pulsos de metil prednisona; danazol; azatioprina; ciclofosfamida…

Answer 83

A

Hay formación de trombos en vasos pequeños por deficiencia de una metaloproteinasa (ADAMST-13) responsable por degradar moleculas de Factor de von Willebrand. Hay 2 tipos de PTT:

Congenito
> Niños
Adquirido
> Mujeres jovenes afroamericanas

Answer 84

A

Anemia hemolitica microangiopatica
Plaquetopenia por consumo
Lesión renal
> Falla renal aguda
> Insuficiencia renal
Clínica neurológica
> Transtorno del sensorio
> Convulsiones
> Coma
> Cefalea
Fiebre

Answer 85

A

Hemograma
> Anemia, trombocitopenia, leucocitosis neutrofilica
> Reticulocitos > 2%
Coagulograma normal
> KPTT, TP, fibrinógeno, dimero D
> dx#CID
Creatinina/Urea elevados
LDH/Bi indirecta elevados
Haptoglobina reducida
COOMBS negativo
Orina tipo 1 - hemoglobinuria
Actividad ADAMST-13
Anticuerpos contra ADAMST-13

Answer 86

A

Plasmaféresis
Corticoides
Rituximab

Answer 87

A

Enfermedad de origen genético, recesiva, ligada al cromosoma X

Hemofilia A -> deficiencia del factor 8
> Leve 5-40% Mod 1-5% Sev < 1%
Hemofilia B -> deficiencia del factor 9
> Leve 5-40% Mod 1-5% Sev < 1%
Hemofilia C -> deficiencia del factor 11
> Parc 20-60% Grave < 20%

Answer 88

A

Leves moderadas: sangrado que tardan en detener
Graves:
> Hemartrosis cuando el bebe empieza a gatear
> Hematomas intramusculares
> Hematoma del psoas (simula apendicitis)
> Hematuria
> Hemorragia intracraneana
> Hemorragia digestiva

Answer 89

A

Hemofilia severa: <1% del factor
> hemorragias espontáneas
Hemofilia moderada: 1-5% del factor
> sangran por lesiones insignificantes
Hemofilia leve: 6-40% del factor
> sangran por lesiones severas, cirugías, traumas etc

Answer 90

A

Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TTPa)
Actividad de factor VIII, IX y XI < 40%

Answer 91

A

Evitar AINE, aspirina; se recomienda uso de paracetamol para analgesia
Reposición de factor de coagulación
Plasma fresco congelado
Crioprecipitado (FVIII)
Desmopresina (FVIII):
> libera FvW y FVIII
Agentes antifibrinolíticos:
> ácido épsilon-aminocaproico y ácido tranexámico

Answer 92

A

Trastorno cualitativo o cuantitativo del FvW
> Factor necesario para la estabilización del FVIII en la circulación y para la adhesión plaquetaria
Niveles bajos de FVIII
Prolongamiento del tiempo de sangrado
Herencia autosómica

Answer 93

A

Prolongación del tiempo de sangría (>7seg)
KPTT aumentado (>35seg)
Disminución en la cc plasmática del factor de Von Willebrand
Disminución en la actividad del cofactor de ristocetina
Menor actividad del factor VIII

Answer 94

A

Desmopresina EV/SC/Nasal: análogo sintético de la hormona antidiurética que genera FvW y FVIII
Profilático en procedimientos: antifibrinolíticos
> Ácido Tranexámico EV/VO
> Ácido aminocaproico EV/VO
Pacientes con hemorragias graves o que van hacer grandes cirugías
> Concentrado de von Willebrand

Answer 95

A

Desorden multisistémico con:
> IRA
> Anemia hemolítica microangiopática
> Trombocitopenia
1ra causa de IRA, 2da causa de IRC y de trasplante renal en niños en Argentina
La principal causa es infección por Escherichia Coli
> Shigella; Campylobacter

Answer 96

A

Anemia hemolítica
Frotis con esquistocitos
Reticulocitosis
Haptoglobina disminuida
LDH / Bi indirecta elevada
Trombocitopenia
Leucocitosis con neutrofilia
Uremia y Creatininemia elevada
Proteinuria e hematuria
Actividad de renina plasmática elevada
Crecimiento de E. Coli en materia fecal

Answer 97

A

Corregir los trastornos hidroelectrolíticos
Ácido base
Transfusión en caso de anemia y trombocitopenia grave
Hemodiálisis
Transplante renal

Answer 98

A

Son fragmentos de GR rotos que se observan en anemia microangiopática producido por ruptura al pasar por capilares lesionados

PTT
SUH
CID
Síndromes paraneplásicos
Hipertensión maligna
Eclampsia
LES
Impacto externo
Prótesis vasculares

Answer 99

A

Activación simultanea de la cascada de la coagulación y de la fibrinólisis endógena (coagulopatía por consumo) desencadenada por lesiones agudas severas

CID aguda (+ frec)
> Componentes de la hemostasia reducidos
> Causa: Sepsis
> Clínica: Sangrado
> Tratamiento: Plasma fresco congelado, transfusion de plaquetas
CID crónico
> Componentes de la hemostasia normal o elevado
> Causa: Neoplasias
> Clínica: Isquemia
> Tratamiento: Heparina

Answer 100

A

Sepsis
Trauma (politrauma, en especial cuando afecta cerebro)
Quemaduras
Trastornos obstétricos:
> desprendimiento de placenta; eclampsia; embolia de líquido amniótico; retención de feto muerto
Shock o acidosis metabólica
Neoplasias
Enf. hepática o esplénica
Golpe de calor
Envenenamiento por araña, víbora o escorpión
Leucemia promielocítica aguda
SUH

Answer 101

A

Hemorragias
> Piel y mucosas; petequias; equimosis
Trombosis
> Microvascular o en grandes arterias y venas
> TEP; embolismos cerebrales; endocarditis trombotica no bacteriana; trombosis renal, hepatica, intestinal, hipofisaria
Shock
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Encefalopatía y coma; signo de foco neurológico
Distress respiratorio

Answer 102

A

Plaquetopenia
Hemoglobina reducida (CID = anemia hemolitica microangiopatica)
Reticulocitos elevados
Frotis con esquistocitos
Tiempo de Quick y KPTT elevados
Fibrinógeno disminuido x hiperconsumo
PDF (productos de degradación de la fibrina) aumentados
Dímero D aumentado
Antitrombina III disminuida
Dosaje de TFPI o EPI

Answer 103

A

Control de la enf. de base
Hemoderivados
> Plaquetas (sangrado y <50.000; <20.000)
> Plasma (sangrado y TP/TPT >1,5x)
> Crioprecipitado (fibrinógeno <100mg/dl)
Anticoagulación (heparina no fraccionada)
Ácido Tranexámico (inhibe la fibrinólisis endógena)
Proteína C activada
Fator VIIa recombinante

Answer 104

A

Congenitos
> Hemofilias
Adquiridos
> Hepatopatia (+ frecuente)
> CID
> Fármacos (heparina, warfarina)

Answer 105

A

Leucemia
> Neoplasia hematologica que nace en medula ósea
> Aguda: proliferación de blastos
> Crónica: proliferación de celulas en maduración
Linfoma
> Neoplasia hematologica que nace en lugar diferente a la medula ósea
> Linfoma Hodgkin: nace en ganglios, no se leucemiza
> Linfoma no Hodgkin: nace en ganglios o otra parte del cuerpo, se puede leucemizar
Mieloma multiple
> Neoplasia hematologica que va al hueso

Answer 106

A

Neoplasia hematológica que un linfócito B, dentro del linfonodo, se transforma en una célula maligna (célula de Reed-Sternberg) que se multiplica descontroladamente y se disemina por el cuerpo. Se ve como una imagen en “ojos de lechuza” al MO.

Dos picos de incidencia
> entre 20-30 años e entre 50-60 años
Clínica:
> Linfonodomegalia centrípeta (cervical, supraclavicular o mediastinal)
> Signo de Hoster (dolor del ganglio al consumo de alcohol)
> Síntomas tipo B (fiebre, fatiga, cansancio, perdida de peso)

Answer 107

A

Linfoma Hodgkin Clásico

Esclerosis nodular (65%)
Celularidad mixta (25%) - forma más comun en HIV
Rico en Linfocitos (5%) - de mejor pronóstico
Depleción Linfocitaria (< 1%) - de peor pronóstico

Linfoma Hodgkin con predomínio Linfocitário nodular

No presentan células de Reed-Sternberg
Células en palomita de maiz

Answer 108

A

Adenopatía cervicales, supraclaviculares (60-80%) e inguinales (10%)
Síndrome compresivo de VCS
Signo de Hoster: dolor en los ganglios luego de ingerir alcohol
Síntomas B:
> Fiebre >38ºC en el ultimo mes
> Perdida de peso de por lo menos 10% en 6 meses
> Sudoresis nocturna

Answer 109

A

Hemograma:
> Anemia normocitica normocromica
> Leucocitosis (> 25.000/mm³) con linfopenia, monocitosis, trombocitosis y eosinofilia
VHS, LDH elevados
Albumina baja

Diagnóstico:

Frotis del material obtenido por PAF del tejido ganglionar afectado o Biopsia del ganglio afectado
> Presencia de cél de Reed-Sternberg positivos para CD30 y CD15 es patognomónico de LH clásico
> Linfocitos positivos para CD20 y CD45

Answer 110

A

Hígado
> Hepatomegalia, ictericia, FAL aumentada
Hueso
> Dolor óseo sobre todo nocturno, FAL elevada, Rx: imagenes osteoesclerosas, osteolíticas o mixtas
Medula ósea
> Invadida en 10% de los casos, con citopenia
Pulmón
> Infiltrados, condensaciones, atelectasias, cavidades, nódulos, derrame pleural
Riñón
> Glomerulonefritis, sdme nefrótico, amiloidosis, hidronefrosis por compresión de los uréteres por los gánglios

Answer 111

A

Bacterianas:
> Listeria monocytogenes, TBC, Herpes Zóster
Hongos:
> Criptococo, Nocardia, Histoplasma, Toxoplasmosis

Answer 112

A

Estadio I
> 1 ganglio afectado o 1 sitio extralinfático afectado
Estadio II
> ≥2 ganglios afectados de un mismo lado del diafragma o extensión local extralinfática en ≥1 regiones ubicadas del mismo lado del diafragma
Estadio III
> Compromiso ganglios en ambos lados del diafragma o extensión local extralinfática a ambos lados
Estado IV
> Linfoma Hodgkin en cualquier sitio extraganglionar
A: sin síntomas B
B: presencia de al menos uno de los síntomas B
> Fiebre
> Perdida ponderal (10% 6 meses)
> Sudoresis nocturna recurrente

Answer 113

A

Estadios I y II
> QT en 4 ciclos (ABVD: adriamicina + bleomicina + vimblastina + dacarbazina)
> o RT en 2 ciclos
Etapa intermedia
> QT en 4 ciclos (ABVD) + RT (tto estándar)
Estadios III y IV
> QT

Answer 114

A

Neoplasia hematológica que nace en ganglios u otros organos en que un Linfocito B (menos comunmente LT -niños- o NK) se transforma en una célula maligna y se multiplica descontroladamente capaz de diseminar por el cuerpo

Clínica:
> 80% avanzada
> Adenopatias periféricas
> Afectación extraganglionar (+ frec TGI -> estomago)

Answer 115

A

Indolentes

Linfoma folicular (+ frec)
> Linfoadenopatia generalizada indolora
Linfoma MALT
> Tejido linfonodal de la mucosa
Micosis fungoide
> Celulas T cutáneas

Agresivos

Linfoma difuso de grandes celulas B
Linfoma de manto

Altamente agresivos

Linfoma de Burkitt
Linfoma Linfoblastico de celula pré-T

Answer 116

A

Linfadenopatía
> predominando en cadenas cervicales, supraclaviculares o inguinales, anillo de Waldeyer, epitrocleares
Extralinfaticos
> Estomago (MALT), Hígado, piel, pulmon, nasofaringe, SNC, testiculo, riñón, glandulas salivales, tiroide, hueso
Síntomas B
> Fiebre
> Perdida ponderal
> Sudoresis nocturna

Answer 117

A

Difuso de células grandes B -> QT CHOP + Rituximab
Linfoma Folicular -> RT; QT CHOP + Rituximab
Leucemia linfática crónica/linfoma linfocitico pequeño -> RT; QT CHOP + Rituximab
Linfoma de células del manto -> RT; QT CHOP + Rituximab
Linfoma de célula B de la zona marginal -> RT; QT CHOP + Rituximab
Linfoma mediastinal de células B -> RT; QT CHOP + Rituximab
Linfoma Burkitt -> QT
Linfoma linfoplasmocitico
Leucemia/Linfoma de celulas vellosas
Linfoma primario de SN
Linfomas primarios de organos

CLASIFICACION = ANN ARBOR

Answer 118

A

Neoplasia hematologica de la medula ósea con proliferación de blastos

Neoplasia mas frecuente en niños
> Niños -> LAL
> Adultos -> LAM
Etiologia:
> De novo
> Secundarias
Tipos:
> Linfoide
> Mieloide (peor pronostico)
Clinica:
> Pancitopenia + Visceromegalia + Adenopatia
Diagnóstico:
> Aspirado de medula ósea > 20% blastos
Tratamiento:
> Inducción -> QT
> Consolidación -> QT
> Transplante de progenitores hematopoyeticos

Answer 119

A

Neoplasia de linfoblastos que infiltra a la M.O., produce pancitopenia. Se interrumpe la via linfoide, haciendo que salgan blastos hacia la circulación periférica.

Muy comun en jovenes; Cáncer más común en niños

Answer 120

A

Astenia
Anorexia
Pérdida de peso
Fiebre
Diátesis hemorrágica cutánea o mucosa
Ensanchamiento del mediastino
> Síndrome de Vena Cava (epistaxis, alt. SNC, edemas MMII, edema en esclavina)
Dolores óseos
Hepatoesplenomegalia
Adenomegalias

Answer 121

A

Hemograma
> Anemia normocitica normocromica
> Trombocitopenia
Hiperpotasemia / Hipercalcemia / Hiperuricemia
Frotis periférico
> Más de 20% de blastos
Aspiración de medula ósea
> Más de 20% de blastos
Citometría de flujo / Inmunohistoquímica
> GOLD STANDARD
> Analiza los marcadores, pudiendo asi separar entre LLA tipo B o tipo T

Answer 122

A

Cáncer en el cual la MO produce mieloblastos, hematies o plaquetas anormales.

Leucemia más común en adultos

Answer 123

A

Muy similar a LLA (síndrome de impregnación)
Gingivorragias
Petequias
Sudoración excesiva
Cloromas
> Sarcomas mieloides - sobre la piel, ganglios linfaticos, TGI, tejidos blandos y testiculo.

Answer 124

A

Hemograma completo
> Anemia, trombocitopenia, neutropenia
Coagulograma alterado
Frotis periferico
Aspiración de MO
Citometría de flujo/inmunohistoquimica

Answer 125

A

CHOP (QT combinada)

Answer 126

A

Neoplasia hematologica de la medula ósea con proliferacion de celulas en maduración linfoides (LB)

Se asocia a trisomia 12
Más frecuente en adultos (ancianos)
Leucemia que más desencadena enf autoinmunes
Clínica de las penias + signo de infiltración (adenopatias y visceromegalias)
> Anemia
> Infecciones
> Hemorragias

Answer 127

A

Hemograma:
> Anemia normocitica normocromica
> Plaquetopenia
> Neutropenia
> Leucocitosis (linfocitosis)
Frotis periferico:
> Sombra de Grumpecht (restos de linfocitos)
Aspirado de médula ósea:
> +30% de linfocitos (VN hasta 10%)
Diagnóstico:
> Linfocitosis persistente (> 3 meses > 10.000/mm³) + aspirado de médula ósea > 30% de linfocitos

Answer 128

A

Binet A (linfocitosis + Hb > 10g/l + plaquetas > 100.000/mm³ + < 3 linfonodos)
> Observación
Binet B (linfocitosis + Hb > 10g/l + plaquetas > 100.000/mm³ + > 3 linfonodos)
> QT +- Corticoide o Rituximab
Binet C (linfocitosis + Hb < 10g/l + plaquetas < 100.000/mm³)
> QT +- Corticoide o Rituximab

Answer 129

A

Neoplasia hematologica de la medula osea con proliferacion de celulas en maduración mieloides (Granulocitos - Neutrofilos, eosinofilos y basofilos)

Se asocia a cromosoma Philadelfia (es de buen pronostico)
Leucemia con + leucocitosis

Síndromes mieloproliferativos: policitemia vera, LCM, mielofibrosis y trombocitopenia esencial

Answer 130

A

Esplenomegalia (bazo > 5cm) +- hepatomegalia
Sindrome constitucional
Leucostasis
Infecciones no son tan frecuentes
Adenopatias no son tan frecuentes

Answer 131

A

Hemograma:
> Anemia normocitica normocromica
> Trombocitosis (> 400.000/mm³), luego en la fase acelerada trombocitopenia
> Leucocitosis (> 50.000/mm³)
Aspirado de medula ósea:
> Hiperproliferación mieloide
Diagnóstico:
> RT-PCR (detección de RNAm mutado bcrl/abl)

Answer 132

A

Fase crónica:
> Imatinib
> Transplante progenitores hematopoyeticos (curativo)
Fase acelerada / blastica
> muy mal pronostico

Answer 133

A

Grupo de enfermedades en que hay acumulación en el organismo de Porfirinas o de sus precursores
Está afectado la síntesis del grupo Hemo
Son:
> Porfiria Intermitente Aguda
> Porfiria ADP
> Porfiria Variegata
> Coproporfiria hereditaria

Answer 134

A

Mutaciones en el cromosoma 11 con deficiencia de la enzima porfobilinógeno deaminasa. Común en mujeres suecas jovenes.

Severo dolor abdominal(simula abdomen agudo), N/V, constipación
Dolor de espalda, brazos y piernas
Debilidad muscular, arreflexia aquileana y trastornos en el EMG de miembros (parece Guillain Barre)
HTA
Retención urinaria
Taquicardia y palpitaciones
Encefalopatía y convulsiones
Labilidad autonómica
Hipokalemia e hipocalcemia
Ansiedad, depresión, fobias y psicosis

Answer 135

A

Ácido delta aminolevulínico y porfobilinógeno en orina (confirma porfiria aguda)
Disminución de la Porfobilinógeno deaminasa en el GR (confirma PIA)

Answer 136

A

Plan de hidratación amplio con Dextrosa al 10%
Hematina (inhibe producción de precursores porfirinicos; es una droga alcalina del grupo hemo)
> E.A.: efecto anticoagulante, tromboflebitis superficial
2ª opción -> Hemarginato
Suprimir drogas desencadenantes

Answer 137

A

Anemia hemolítica intracorpuscular:

Esferocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria
Talasemias
Drepanocitosis o anemia falciforme

Answer 138

A

Hemofilia A y B: A (déficit de F VIII) B (déficit de F IX)
Déficit de Vit. K: esencial para la S! de F II, VII, IX, X
Enf. de Von Willebrand: F necesario para estabilización del F VIII y para la adhesión plaquetaria
Afibrinogenemia: mutacion en genes que producen fibrinógeno
Disfibrinogenemia: biosíntesis de fibrinógeno anormal
Hemofilia adquirida: autoanticuerpo inhibidor del F VIII

Answer 139

A

Se produce por infiltración de MO con tumores, fibrosis, granulomas, depósitos anormales de lípidos u osteopetrosis
Invasión de MO por cáncer de mama, estómago, próstata, pulmón, riñón
Tuberculosis
Mielofibrosis
Enf. de Gaucher
Enf. de Niemann Pick
Tienen hematíes en forma de lagrima y hematíes con punteado basófilo
Se confirma con biopsia de médula ósea

Answer 140

A

Enfermedad inflamatoria crónica autoinmune, multisistémica y multiorgánica

Producción de autoanticuerpos contra antigenos nucleares
> ANA
Predomina en mujeres (1:9)
Cursa con brotes y remisiones
Clinica clasica:
> Fiebre, malestar general, perdida de peso, anemia
> Compromiso articular (mas temprano)

Answer 141

A

Auto Ac. dirigidos contra el ADN
Ag involucrados: HLA-B8, HLA-DR2, HLA-DR3
Déficit de C2 y C4
Hiperreactividad del LB por supresión de los T reguladores o aumento de LT cooperadores
Depleción del TCD8 y aumento del TCD4 cooperador
Cuerpo hematoxilínico
Cuerpos cistoides en fondo de ojo
Endocarditis de Libman-Sacks
> Presencia de vegetaciones en válvulas cardíacas x LES

Answer 142

A

No compromete riñón ni SNC
Anti ADN (-)
ANA (+)
Anti histona (marcador)
Algunos fármacos inhiben la acetilación del ADN
> Hidralazina
> Isoniazida
> Fenitoina
> Procainamida
> Metil dopa
> Clorpromazina
> Penicilamina
> Carbamazepina
> Sulfazalazina
> Estrógenos
> Sales de oro

Answer 143

A

Artritis, artralgia, exantema malar, pleuritis, pericarditis, afección renal o SNC
General:
> Fiebre, fatiga, hiporexia, mialgia, MEG
Artromialgias - artritis no erosiva: 2 o + articulaciones perifericas
Deformidad, desviacion cubital, laxitud articular, dedos en cuello
LCA, LCSA, LCC; fotosensibilidad y ampollas urticariformes

Answer 144

A

Eritema en alas de mariposa que respeta surco nasolabial y no deja cicatriz
Síndrome de Raynaud
Alopecia difusa
Ampolla
Lúpus Pernio
Ulceraciones mucosas
Eritema y edema periungueal, telangiectasias
Articulares - poliartritis

Answer 145

A

Alta fotosensibilidad
Marcador Ac. Anti RO
Lesiones eritemato-papulosas, anulares, psoriasiforme, escamosas en áreas expuestas al sol
Bajo compromiso renal y SNC

Answer 146

A

Discoide
> Entre 20-40 años
> Placa eritematosa elevada que afecta folículo piloso, mejora y deja despigmentación permanente
> Alopecia
> Cicatriz central
Profundo
> Nódulos subcutáneos indurados en extremidades

Answer 147

A

Dismotilidad esofágica
Pancreatitis
Dolor postprandial
Infarto intestinal
Perforación

Answer 148

A

Pleuritis
Derrame Pleural
> Exudado, linfocitario o neutrofilico, con C! bajo, glucosa normal, ADA elevada y alt. inmunológicas (Ac. anti-ADN, células LE)
Neumonitis aguda lúpica
EPIC
SDRA
HTPulmonar

Answer 149

A

Pericarditis / Serositis
Miocardiopatia
Arritmias
Endocarditis de Libman-Sacks

Answer 150

A

Cefalea migrañosa y tensional
Neuropatía periférica
ACV
Coma
Ataxia
Movimientos coreicos
Encefalopatía aguda

Answer 151

A

Indica mal pronóstico
ANA + Proteinuria, piuria, hematuria, uremia, HTA, edema
Desarrollan GMN rápidamente evolutiva con falla renal (nefritis lupica - tto con meprednisona + ciclofosfamida)
Nefritis lúpica I - GMN mesangial minima
Nefritis lúpica II - GMN proliferativa mesangial
Nefritis lúpica III - GMN proliferativa focal
Nefritis lúpica IV - GMN proliferativa difusa
Nefritis lúpica V - GMN membranosa

Answer 152

A

Más precoz
Poliartralgia o poliartritis
Simétrica
Bilateral
No erosiva
Migratoria
No deformante

Answer 153

A

Anemia hemolitica autoinmune
Anemia ferropenica
PTI
Leucopenia
Trombocitopenia
Linfopenia

Answer 154

A

Ulceras orales y nasales
Alopecia no cicatricial

Answer 155

A

Índice de actividad:
> Hipercelularidad
> Infiltración leucocitaria
> Necrosis y cariorexis
> Semilunas celulares
> Depósitos hialinos PMN
Índice de cronicidad:
> Esclerosis glomerular
> Semilunas fibrosas
> Atrofia tubular
> Fibrosis intersticial

Answer 156

A

LCA, LCSA, LCC
Úlceras orales
Alopecia
Artritis
> Artritis no erosiva que afecta 2o+ articulaciones periféricas
Serositis
> Pleuritis; Pericarditis
Afección renal
Biopsia renal compatible
> Índice proteinuria/creatinina >0,5 cilindros eritrocitarios
Afección neurológica
Alteración hematológica
> Anemia hemolítica; Leucopenia; Linfopenia; Trombocitopenia
Alt. inmunológica:
> ANA; anti DNA; anti-Sm; anticuerpos antifosfolípidos; disminución del C!, C3 y C4; prueba de Coombs directa (+)

4/11

Answer 157

A

Artritis Reumatoidea
> LES puede tener FR (+) pero la artritis por LES raramente es erosiva
Dermatomiositis
Lupus inducido por medicamentos
Parvovirus
> Da poliartritis y ANA (+)
VIH
> Da trombocitopenia y Coombs (+)
Hepatitis B
> Puede provocar vasculitis
Hepatitis C
> Puede provocar crioglobulinemia

Answer 158

A

Serología:
> ANA + (96%)
> Anti ADN mono y bicatenario + (muy específico)
> AntiSmith (es el más específico, pero presente en 30%)
> Anti Ro
> Anticuerpo antifosfolipidos
> Anticardiolipina
Laboratorio
> Anemia trastornos crónicos, ferropenica o hemolitica
> Aumento KPTT
> Aumento VSG PCR
> VDRL falso (+)
> Disminución del C!
Orina:
> Proteinuria (sdme nefrótico)
> Hematúria
> Cilindros: granulosos, proteicos, hematicos (sedimento telescopado)
Biopsia de piel; renal; nervio
EMG; RMN

Answer 159

A

Leve (dermico, artralgias):
> Corticoide topico
> AINE
Moderado:
> Prednisona (hematologico)
> Hidroxicloroquina (LCSA / poliartritis severa)
Severo (compromiso de organos nobles):
> Inmunosuresor -> micofelonato / ciclofosfamida
> Neumonitis lupica -> Azatioprina
> Carditis lupica -> Azatioprina
> Nefritis lupica -> Micofelonato
> Vasculitis cerebral -> Ciclofosfamida
> Todos seguidos por pulsos de metilprednisolona

Answer 160

A

Enfermedad cronica inflamatoria autoinmune progresiva, con acometimiento articular (principalmente mano y pié) que puede cursar con deformaciones

Poliartritis simétrica bilateral
> Aditiva
> Erosiva
> Luxante
> Deformante
> Anquilosante
2 anticuerpos:
> Anti peptido ciclico citrulinado (> especifico)
> FR
Se caracteriza por sinovitis persistente, periférica y simétrica, capaz de destruir el cartilago articular y producir deformidades óseas
Predomina en mujeres entre 40-60 años
Resultado de la acción de un Ag en un individuo geneticamente predisponente (HLA-DR4)
> Los PMN llegan al tejido sinovial, fagocitan los complejos inmunes y liberan enzimas lisosómicas que perpetúan la respuesta inflamatoria

Answer 161

A

Hiperplasia del tejido sinovial acompañada de infiltrado inflamatorio y exceso de líquido articular provocando calor, rubor y dolor en las articulaciones

Answer 162

A

MTCF
IFP
Muñeca

No compromete:
> IFD
> Columna, excepto cervical

Answer 163

A

Es simetrica
Desviación cubital
> Por compromiso de anquilosis MTCF
Tenosinovitis del tendón del flexor de los dedos
Tenosinovitis del tendón extensor
Compromiso del 1º dedo en ojal de botón (lesión de Boutonniere)
Quistes sinoviales (quistes de Backer)
Desviación en cuello de cisne de las falanges distales
> Compromiso de la IFP
Afecta articulación C1-C2 atlanto-axoidea

Answer 164

A

Nodulos reumatoides en los codos ppalmente
> Firme y no doloroso
Ocular:
> Síndrome de Sjögren
> Conjuntivitis seca
> Epiescleritis
Pleuropulmonar:
> Pleuritis con derrame pleural bajo en glucosa y C! y elevado LDH y ADA
> FPI, Bronquiolitis, NPS, HTP
Renal:
> Síndrome Nefrótico por amiloidosis
> Nefropatia membranosa
Vasculitis reumatoide:
> Vasculitis necrotizante
> Arteritis digital (infarto hemorrágico ungueal y en pulpejo de los dedos)
Cardiaca:
> Pericarditis
Neurologica:
> Polineuropatia por vasculitis
> Compresión de N. Periféricos y alt. cervicales

Answer 165

A

Síndrome de Felty
> AR + esplenomegalia con hiperesplenismo + neutropenia
Amiloidosis
> Complicación avanzada de la AR, con sindrome nefrotico
Síndrome de hiperviscosidad
Osteoporosis
> Complicación frecuente por el uso de corticoides
Vasculitis

Answer 166

A

Compromiso articular
> > 10 articulaciones con por lo menos 1 pequeña (5 puntos)
> 4-10 pequeñas articulaciones (3 puntos)
> 1-3 pequeñas articulaciones (2 puntos)
> 2-10 grandes articulaciones (1 punto)
> 1 grande articulacion (0 punto)
Serología:
> FR o Anti-CCP (+) > 3x LSN (3 puntos)
> FR o Anti-CCP (+) (2 puntos)
> FR e Anti-CCP (-) (0 punto)
Reactantes de fase aguda
> VSG o PCR (+) (1 punto)
> VSG o PCR (-) (0 punto)
Duración de los síntomas:
> ≥ 6 semanas (1 punto)
> < 6 semanas (0 punto)

Answer 167

A

Ejercício
Drogas modificadoras de la AR (DMAR):
> Metotrexate
> Sulfazalazina
> Levoflunomida
> Hidroxicloroquina
Anticuerpos monoclonales:
> Infliximab
> Golimumab
> Certolizumab
Leve (pocas articulaciones sin compromiso extra)
> AINES, Meprednisona baja dosis y Hidroxicloroquina
Moderada (varias articulaciones, extraarticular, FR (+))
> Metotrexate + Ácido Fólico o Sulfazalazina, Azatioprina y Levoflunomida
Severa (refractarios, multiples articulaciones, invalidante y extra)
> Agrega Etarnecept o Infliximab al tto convencional

Answer 168

A

Artritis séptica
Artritis infecciosa por gonococo
Gota
Pseudogota
Trauma
Hemartrosis

Answer 169

A

Artritis séptica con evolución
Artritis gonocócica
Enfermedad de Lyme
TBC articular
Artritis micotica
Artiritis viral
Artritis sifilitica
Gota
Pseudogota
Artrosis
Osteonecrosis
Artropatia de Charcot

Answer 170

A

Gono-meningococo
Artritis séptica
Endocarditis bacteriana
Artritis viral
Artritis reactiva
Fiebre reumática
Espongiloartropatia seronegativa
Colagenopatia
Gota/seudogota

Answer 171

A

Espondiloartropatia seronegativa
Artritis reumatoidea (atípica)
Gota
Seudogota

Answer 172

A

Artritis virales
Enfermedad de Lyme
Artritis reumatoidea
LES

Answer 173

A

AR
LES
Espondiloartropatias seronegativas
Artritis por Hepatitis C crónica
Gota
Lupus por fármacos
Artrosis
Hemocromatosis
Pseudogota

Answer 174

A

Agudas
> Artritis reactiva (sdme de Reiter)
> Artritis enteropaticas
Crónicas:
> Espondilitis anquilosante
> Artritis psoriásica
Oligoarticulares (2-4)
Asimétricas
Axiales (suelen comprometer la columna, generalmente dorso lumbar)
Suele comprometer la éntesis (lugar donde se insertan los tendones, ligamentos y capsulas)
> Entesitis
Marcador genético HLA-B27
FR (-)
Manifestaciones extraarticulares
> Ocular (uveitis)
> Mucosa
> Piel

Answer 175

A

Enfermedad crónica inflamatoria autoinmune que acomete principalmente articulaciones de la columna vertebral y sacroiliacas.

Sacroileitis
Lumbalgia cronica inflamatoria
> Dolor en reposo
> Mejora con el ejercicio
> Rigidez matutina prolongada (> 1h)
Puede tener dolor gluteo
20-30 años; varones 3:1

Answer 176

A

Lumbalgia con progresiva rigidez de columna por la mañana
Dolor gluteo
Dolor que mejora con ejercicio y empeora en reposo
Uveítis anterior aguda
Sindesmofitos (uniones calcicas de huesos producido por entesitis) -> caña de bambú
EII
Fibrosis pulmonar en lobulos superiores
Insuficiencia aórtica, aortitis, cardiomegalia
Compresión medular por fracturas vertebrales
Amiloidosis renal secunaria con sindrome nefrótica

Answer 177

A

Test de Schober - ve la limitación de movilidad lumbar
Maniobra de Volkmann - dolor al separar espinas iliacas
Maniobra de Erichsen - dolor al aproximar crestas iliacas
Maniobra de Fabere - dolor en la sacroiliaca al poner muslo homolateral en flexion, abduccion y rotacion externa
Ausculta el soplo de IA

Answer 178

A

Criterio mayor:

Sacroileitis (bilateral grado 2 o unilateral grado 3) radiologica

Criterios menores:

Lumbalgia
Limitación funcional de la columna (dificultad de la dorsoflexión)
> Test de Schöber (+)
Limitación a la expansión torácica

Answer 179

A

Rehabilitación física
AINE (indometacina, naproxeno), tramadol, corticoide para infiltracion local
Anti TNF: Infliximab
Drogas biologicas como Eternecet
Sulfazalazina
Pamidronato
Talidomida
Cirugía de reemplazo de cadera

Answer 180

A

>80 años
DBT
AR
Artrosis
Gota/pseudogota
Cirugía reciente en articulación
Drogadicción IV
Alcoholismo

Answer 181

A

Inflamación e infección articular aguda por la presencia de bacterias en la articulación

Hay sinovitis con líquido purulento
El infiltrado libera citoquinas y proteasas con degradación del cartílago
Las toxinas producidas por los gérmenes aumentan el daño articular
> Coco GRAM + en racimos: S.A.M.S (Oxacilina / Cefazolina); S.A.M.R (Vancomicina)
> Coco GRAM -: Gonococo (mujeres jóvenes, ITS, gestantes o relaciones durante la menstruación)
> Bacilos GRAM -: E.C., Proteus, Klebsiella (inmunosuprimidos, hospitalizados)
> Neumococo / Estreptococo

Answer 182

A

Monoartritis dolorosa con presencia de derrame articular
Rodilla en el adulto (50% de los casos)
Cadera en el niño
Articulación esternoclavicular en adictos
Tétrada de Celso (rubor, calor, tumor, dolor)
Fiebre

Answer 183

A

Artrocentesis (cultivo del liquido sinovial)

Aspecto turbio
Glucosa disminuida, Proteinas aumentadas > 2,5g/dl
Artritis no-gonocócica:
> Leucocitosis hasta 200.000 celulas/mm³ PMN
> GRAM positiva en 80% - presencia de cocos GRAM + en racimos (estafilococo)
> Cultivo positivo en > 95%
> Hemocultivo positivo en > 50%
Artritis gonocócica:
> Leucocitosis de 10.000-100.000 celulas/mm³ PMN
> GRAM positiva en < 25% - presencia de diplococo GRAM -
> Cultivo positivo en < 25%
> Hemocultivo positivo en 5%
Hacer dx diferencial si hay presencia de cristales de urato monosódico (gota)

Answer 184

A

Drenaje y lavado articular
S.A.
> Oxacilina / Cefazolina
> Trauma o comorbilidad -> Vancomicina
Empirico
> Oxacilina / Cefazolina
> Comorbilidad -> Vancomicina + Cefalosporina 3ªG
> Trauma -> Vancomicina + Cefalosporina antipseudomona (ceftazidime o cefepime)
Tratamiento ATB x 14-21 días
Colocación de valvas articulares para evitar deformidad articular

Answer 185

A

Enfermedad cronica autoinmune multisistemica o localizada que cursa con endurecimiento de la piel y/o de tejidos conectivos

Piel gruesa
3 fases:
> Fase inicial inflamatoria
> Fase esclerotica
> Fase anquilosa
Limitada o ACRAL
> Compromiso de manos y pies
> Anticentromero
Difusa o Visceral (mal pronostico)
> Anti topo isomerasa

Answer 186

A

Calcinosis
Reynaud (enf q mas se asocia a fenomeno de Reynaud)
> Vasoconstriccion episodica intensa que se produce por estrés o frio
> Vasoconstricción (fase blanca) -> Cianosis (fase azul) -> Hiperemia vasodilatación (fase roja)
> Tto con nifedipino o diltiazem
Esofagopatia
Sclerodactyly (esclerodactilia)
Telangiectasias

Answer 187

A

TGI
> Esofagopatia
Pulmon
> EPID
Carditis
> Cardiopatia restrictiva
Renal
> Crisis esclerodermica renal (alteracion del eje RAA -> tto con IECA)

Answer 188

A

D-penicilamina
> Enlentecer la producción de la matriz colagena
Nifedipino/diltiazem/amlodipino
Inmunosupresores -> HTP
IECA -> renal

Answer 189

A

Enfermedad inflamatoria autoinmune secundaria a infección urinaria o gastrointestinal, llevando a un cuadro de artitis estéril

Genitourinaria más frecuente en varones
> Chlamydia
> Uroplasma urolitico
> Escherichia Coli
Gastrointestinal (SSYC)
> Salmonela SP
> Shigella
> Yersinia
> Campylobacter yeyuni

Answer 190

A

Artritis reactiva entérica:
> Shigella, salmonella, campylobacter jejuni, yersinia
Artritis reactiva urogenital:
> Chlamydia, Ureaplasma

Answer 191

A

Artritis reactiva urogenital que se presenta con:
> Artritis
> Uretritis
> Conjuntivitis

Answer 192

A

Entesitis
> Talalgia
> Faceitis plantar
> Lumbalgia
> Dactilitis
Tríada de Reitter:
> Oligoartritis asimétrica de MMII (100%)
> Uretritis inespecífica
> Conjuntivitis bulbar no secretoria

Answer 193

A

Ulceras orales no dolorosas
> Dx# vasculitis de Behçet
Uveítis
Onicolisis
Balanitis circinada

Answer 194

A

Autolimitada
AINE
Sulfazalazina

Answer 195

A

Pérdida de la densidad ósea con adelgazamiento de la cortical y de las trabéculas óseas

Hay disfunción de las unidades de remodelado óseo (osteoclasto y osteoblasto)
> Balance negativo (más osteoclasto)
> Aumento del número de unidades de remodelación (aumento del recambio óseo)
Fracturas por fragilidad
Mujeres pos menopausicas (20-40% hacen osteoporosis)

Answer 196

A

Juvenil o del adulto joven (8-14 años)
> Dolor óseo y fracturas con traumatismo mínimos
Postmenopausica
> Fractura vertebral y de muñecas tipo colles
Senil, mujeres y varones >70 años

Answer 197

A

Fármacos:
> Corticoides; Heparina; Antiestrógenos; Anticonvulsivante
Endocrina:
> Hiperparatiroidismo; Hipertiroidismo; Hipotiroidismo; Hipercortisolismo; Hipogonadismo
Hemato:
> Mieloma; Leucemia; Anemia de Fanconi
Carencial:
> vit. C, D; Ca+; desnutrición
Metabolica:
> Curshin; Addison; Mieloma; Leucemia; DBT 1
Genética:
> Osteogenesis imperfecta; Síndrome de Marfan
Enfermedad Crónica:
> Renal; IC; Malaabsorción; Cirrosis
Reumato:
> AR; Espondilitis anquilosante

Answer 198

A

Dolor que aumenta con movimiento y disminuye en reposo
Deformidad e impotencia funcional
Fractura por aplastamiento vertebral
> Columna dolorosa a la palpación
> Rigidez
> Dolor al movimiento
> Pérdida de altura del abdomen
Fractura de colles - fractura de antebrazo distla
Fractura de cadera
Dolor intenso en las 1ras semanas y 4-6 sem disminuye

Answer 199

A

Densitometría ósea
> Examen radiologico que evalua la densidad ósea de la columna lumbar, region proximal del femur y tercio distal del radio

Answer 200

A

Medidas higienico dieteticas - no alcohol, tabaco, hacer ejercicio
Cálcio 1000 a 1500mg/día
Vitamina D 400UI/día
Estrógenos
Bifosfonatos (alendronato y residronato)
> Inhiben el reclutamiento, diferenciación y capacidad reabsortiva del osteoclasto
Teriparide (analogo PTH)
Denosumab
Hidroclorotiazida por su efecto de disminuir la hipercalciuria
Calcitonina inhalatorio o SC
SERMS
Cirugía - vertebroplastia o cifoplastia

Answer 201

A

Enfermedad crónica del esqueleto (excesiva reabsorción y neoformación desorganizada)
Osteoclastos con excesiva reabsorción ósea
Medula ósea sustituida por tejido conectivo fibrotico
El hueso esta con aspecto de mosaico o rompecabeza
> Hueso duro, más denso, menos vascularizado
Mujeres >60 años

Answer 202

A

Infección ósea por un virus
Hereditario
Falta de vitamina A
Cirrosis

Answer 203

A

Asintomática - hallazgo en Rx en pacientes con FAL elevada
Deformación de huesos largos
> Tibia en sable
> Incurvación del húmero
> Dificultad de marcha
> Ensanchamiento del cráneo
Sordera, cefalea, epífora
Dolor en cadera y limitación de la movilidad
Lumbalgia, cifosis, limitacion movilidad del hombro

Answer 204

A

Fractura patologica
Osteosarcoma
Fibrosarcoma
Isquemia medular con paraparesia

Answer 205

A

Laboratorio
> FAL, osteocalcina y procolageno elevados
Orina
> Hidroxipirolina, Piridolina y Desoxipiridolina elevadas
Rx de cráneo, clavícula, costilla, fémur y tíbia
> Lesiones osteolíticas (sacabocado)
> Aumento de la densidad
> Alt de arquitectura
> Arqueamiento
> Sobrecrecimiento osteofitos
Densitometría ósea
Gammagrafia con bifosfonatos marcados
> Define la extensión de la enfermedad

Answer 206

A

AINEs - paracetamol para dolor
Bifosfonatos
Calcitonina de salmón 100U a dias alternos x3-6 meses SC
Cirugía reparador o reemplazo articular

Answer 207

A

Clínica de las vasculitis en general
> GMN RP
> Poliartritis
> Fiebre prolongada
> Cefalea unilateral
Clínica específica
> Arteritis de Takayasu -> acometimiento de aorta
> Arteritis de la temporal -> dolor en la región
> Behçet -> alt. visuales, aftas orales, ulceras genitales
> Wegener -> sinusitis cronica
> Schlein-Henoch -> purpura palpable en MMII

Answer 208

A

ANCA (+)
> ANCA C -> PGWegener
> ANCA P + Eosinofilos /\ -> PEChurg Strauss
> ANCA P - Eosinofilos -> PAM
ANCA (-)
> Niño -> Vasculitis por deposito de IgA (Henoch Schonlein)

Answer 209

A

Vasculitis sistemica que involucra comunmente arterias de medio y gran calibre, principalmente ramas de la arteria carótida, con destaque para la arteria temporal

Prevalencia en pacientes escandinavos
Vasculitis + frecuente de adultos mayores
Preferencia por ramas de la carótida, arteria temporal, mandibular y oftálmica
Se asocia a polimialgia reumatica
> Rigidez matinal > 45 minutos
> Dolor en cintura pelvica y cintura escapular
> Duración > 2 semanas
> PCR y VSG elevados
> Cierta rigidez matutina
> Mejora con dosis bajas de corticoides

Answer 210

A

Caracteristica clinica:
> Cefalea localizada en hemicraneo
> Amaurosis fugaz
> Claudicación mandibular
Síntomas sistémicos:
> FOD, pérdida de peso, anorexia, astenia y anemia de trastornos cronicos

Answer 211

A

Biopsia de la arteria temporal
> Hay presencia de celulas gigantes (monocitos agrupados)
> Pueden ser negativas
Criterios diagnosticos (3/5):
> Edad de inicio > 50 años
> Cefalea reciente en region temporal
> Dolor a la palpación o disminución del pulso de arteria temporal
> VSG > 50mm/hora
> Biopsia de arteria temporal demonstrando vasculitis con infiltrado mononuclear o celulas gigantes multinuclear

Answer 212

A

Tto con corticoides lo antes posible para evitar la ceguera
Meprednisona 1mg/dia/kg
Si hay compromiso ocular -> pulsos IV de metilprednisolona 1g/día x3días

Answer 213

A

Vasculitis más frecuente en edad pediátrica (~6años)
Tríada:
> Púrpura palpable no trombocitopénica
> Afectación articular (artritis o artalgia)
> Dolor abdominal
> + Renal (hematuria + proteinuria)
Depósito de IgA en la biopsia
Se afectan ppalmente los vasos del plexo superficial de la piel
> Gripe, faringitis

Answer 214

A

Púrpura palpable, en piernas y nalgas precedida por urticaria
Artritis en rodilla y cadera
TGI: N / V / Dolor cólico / Diarrea / Constipación / Proctorragia
Renal: GMN con hematuria y cilindros hematicos
Pulmón: Reducción de la difusión de CO
Genitourinario: orquitis, uretritis estenosante con hematuria e insuficia renal
IAM, pancreatitis, colecistitis alitiásica, cefalea, SNC

Answer 215

A

Clínico
Biopsia
Ecografía de organos pelvianos y vias urinarias
Prueba de difusión de CO

Answer 216

A

Autolimitada
Meprenisona 15mg/día
Artritis -> AINEs
Refractarios -> Plasmaféresis; danazol y azatioprina

Answer 217

A

Vasculitis sistémica idiopatica de vasos medianos (grandes y medio calibre), siendo su principal complicación la afectación de las arterias coronarias.

Niños < 5 años
Cardiopatia adquirida más frecuente de los niños
Individuos geneticamente susceptibles con gatillos
> Parvoris B19
> Epstein-Barr virus
> CMV
> Rotavirus
> Adenovirus

Answer 218

A

Fiebre > 40ºC
Escleroconjuntivitis bulbar intensa
Rash polimorfo/morbiliforme
Lesiones en labios secos y agrietados
Lengua afrombuesada
Ulceras orales
IAM en niños
> Compromiso de arterias coronarias con microaneurismas

Answer 219

A

Inmunoglobulina intravenosa

Answer 220

A

Vasculitis sistemica idiopatica de pequeños vasos (mediano y pequeño calibre), asociada a formación de granulomas, con acometimiento de vías aéreas, además del riñón.

Triada:
> Compromiso respiratorio alto (estrechez laringea, sinusitis cronica)
> Compromiso pulmonar (granulomas cavitados)
> Compromiso renal (GMN rapidamente progresiva pauci-inmune)
Todas la vasculitis de pequeños vasos suelen hacer lesiones purpuricas palpables

Answer 221

A

Síntomas generales
> Fiebre, mialgias, artralgias y pérdida de peso
Patrón E: afecta oído, nariz, garganta y ojos
Patrón L: afecta pulmón
Patrón K: afecta riñón
Cuadro clínico tradicional:
> Comienza por afección de vía aérea superior, luego el compromiso pulmonar y finalmente lesión renal

Answer 222

A

Sinusitis, rinitis, obstrucción nasal
Epistaxis
Compromiso de senos paranasales, maxilares y esfenoidales
Otitis media, otalgia y disminucion de audición
Gingivitis
Escleritis, epiescleritis, úlceras corneales, uveítis y neuritis óptica

Answer 223

A

Tos, disnea y dolor torácico
Hemoptisis
Espirometría con patrón obstructivo
Rx de tórax:
> Lesiones cavitadas que simulan TBC
> NPS simulando CA
> Nódulos múltiples simulando una MTS

Answer 224

A

GMN rápidamente evolutiva a Insuficiencia Renal
Evolución de síndrome nefrítico con hematuria, proteinuria leve y rápida evolución a falla renal

Answer 225

A

Biopsia renal y pulmonar
VSG >100mm y PCR elevada
Leucocitosis leve con neutrófilos en cayado
FR (+)
Microhematuria y cilindros hematicos
ANCA-C (+) y ANCA-P
Rx de senos paranasales y Rx de tórax

Answer 226

A

Meprednisona 1mg/kd/día + Azatioprina 1-3mg/kg/día
> reduciendo la dosis luego de 1 mes hasta la menor dosis que mantenga controlada la enfermedad (ANCA-C)
Compromiso renal severo -> pulsos de Metilprednisolona 1mg/kg/día y Ciclofosfamida 2mg/kg/día
Casos más severos -> Rituximab

Answer 227

A

Proceso inflamatorio crónico, recurrente y multisistémico
Se caracteriza por episodios recurrentes de úlceras bucales, oculares, genitales y otras
Adultos jóvenes, varones
Fallecen por perforación intestinal, ruptura de aneurisma, TEP y compromiso neurologico
Venulitis con Ac. contra mucosa bucal (50%)

Answer 228

A

Concurren a la consulta por lesiones ulcerosas en la boca
> Aftas bucales recurrente
Aftas genitales
Pustulas, piodermitis, papulas, vesiculas, forunculos
Iridiociclitis, alt humor vitreo, complica con glaucoma, catarata, atrofia nervio óptico -> ceguera
Meningitis aséptica a liq claro
Artritis y artalgias
Hematuria por amiloidosis o GMN
Vasculitis de A. Pulmonar, TVP
Úlceras TGI

Answer 229

A

Laboratorio con leucocitosis, VSG y PCR elevados
Biopsia de lesiones cutáneas con infiltrado mononuclear en vasos pequeños con patrón perivascular y trombosis
Criterios diagnósticos (3/4):
> Úlceras bucales recurrentes
> Lesiones cutáneas y hiperreactividad de la piel
> Lesiones oculares como iridociclitis y coriorretinitis
> Úlceras genitales

Answer 230

A

Tendencia natural de entrar en remisión después de algunos años
Corticoides sistémicos o tópicos (lesiones oculares y mucosas)
Colchicina (artralgias, úlceras orales y eritema nodoso)
Sulfazalazina 2-6g/día
Azatioprina 2,5mg/kg/día (compromiso retinal, del S.N.C o la presencia de vasculitis o venulitis)
Ciclosporina

Answer 231

A

Vasculitis crónica y granulomatosa
Principalmente en Aorta y ramas principales
> Subclavia, Arco aortico, Aorta ascendente, Carótidas y Femorales
Prevalente en niños, mujeres jóvenes entre 15-30 años, en Japón

Answer 232

A

Síntomas generales:
> Fiebre, astenia, hiporreflexia, perdida de peso
Proceso inflamatorio del vaso (meses o años despues)
> Lesiones vasculares (estenosis, oclusión, dilatación y aneurisma)
> Subclavia: Claudicación MMSS y ausencia de pulso, TA asimetrica, soplos
> Carotidas: Síncopes, ACVi, cefalea, claudicación mandibular
> Coronaria: IAM, cardiopatia isquemica
> Arteria Pulmonar: HTP
> Arterias renales: HTA R-V, soplo

Answer 233

A

Laboratorio
> Anemia trastorno cronico
> Leucocitosis
> Trombocitosis
> Disminucion de albumina
> ANCA (-)
> VSG y PCR elevados
> FR (+)
Arteriografia confirma el diagnóstico
Ecodoppler evidencia lesión
TAC/RMN

Answer 234

A

Meprednisona 60mg/día + Azatioprina 1-3mg/kg/día
Leflunomida
Tocilizumab (une al receptor de la IL-6)
Rituxibab

Answer 235

A

Aumento de sensibilidad al calor
Sudoración excesiva y caliente
Astenia, poliuria y polidipsia
Pérdida de peso, con apetito aumentado
Eritema palmar
Uñas de Plummer
> Onicólisis con despegameinto de la parte distal de la uña
Canicie precoz
Taquicardia
Pulso saltón
Disnea y Taquipnea
Reflejos osteotendinosos vivos
Temblor fino
Insomnio
Signo de Graefe
> al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento del párpado superior, y entre su borde inferior de la córnea queda visible una zona blanda de esclerotica

Answer 236

A

Enfermedad de Graves
Adenoma multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Adm. exógena de hormona tiroidea
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis postparto
Tiroiditis de De Quervain
Hipertiroidismo x ingesta de yodo; x litio/amiodarona;
Metástasis funcionante
Secreción paraneoplásica

Answer 237

A

Enf autoinmune caracterizada por la producción de auto anticuerpos IgG1 (TRAb) que estimulan al receptor de TSH

Más frecuente en mujeres (9:1)
Puede afectar en cualquier edad, pero más frecuentemente entre los 20-40 años

Answer 238

A

Factor genético: CD40; CTLA-4; PTPN22; HLA-DRB1-08; DRB3-0202
Hepatitis C
Estrés emocional
Amiodarona

Answer 239

A

Tríada
> Hipertiroidismo
> Bocio difuso
> Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos, edema periorbitario, inyección conjuntival)
Mixedema pretibial
> Induración naranja violacea por acumulo de mucopolisacaridos en el colageno dermico
Pelo escaso
Fatiga
Taquicardia
Temblores
Incapacidad de tolerar el calor
Perdida de peso

Answer 240

A

Diagnóstico de Hipertiroidismo
> TSH (< 0,1mUI/L) + T4 libre (> 12mcg/ml)
Confirmación bioquímica de Graves
> TRAb - anticuerpo antirreceptor de la TSH elevado en 70-100% de los casos; si es negativo, proceder al 3º paso
Confirmación imagenológica de Graves
> Gammagrafía tiroidea: glándula con aumento difuso de la captación y aumento difuso de tamaño

Examenes complementarios:
> Anticuerpos contra la tiroglobulina
> Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
> Ecografía tiroidea con Doppler
> ECG/Ecocardio
> Hemograma con anemia normocrómica normocítica +- leucopenia
> Hepatograma puede estar elevado
> Puede haber hipercalcemia / hipercalciuria

Answer 241

A

Tormenta tiroidea
> Hipertermia con fracaso multiorgánico, falla cardiaca y arritmias graves con insuficiencia suprarrenal aguda y encefalopatía con agitación
Cardiopatía tirotóxica:
> Miocardiopatia con disminución de contractilidad con ICC resistente a la digoxina
> FA; Taqui supra, Extrasistoles
Osteoporosis
Oftalmopatía de Graves
> diplopia, lesión de córnea, lesión de nervio óptico con perdida de agudeza visual

Answer 242

A

Beta bloqueantes (controlar los síntomas resultantes del aumento del tono beta-adrenergico)

Atenolol 25-50mg/día

Tionamidas (inactivan a la peroxidasa tiroidea):

Metimazol 20-30mg/día
> Tardan 2-3 semanas para mejorar los síntomas y > 1 mes en poner los niveles eutiroideos
> E.A. = Agranulocitosis
Propiltiouracilo (inactiva peroxidasa tiroidea + conversión periférica de T4 a T3) 100-150mg/8h
> Se usa en embarazadas o casos más severos

Radioablación

Iodo 131

Cirugía

Tiroidectomía subtotal

Answer 243

A

Enfermedad en que los pacientes presentan un bocio con múltiples nódulos de los cuales uno o varios son hiperfuncionantes (calientes en la captación de I131)

2ª principal causa de hipertiroidismo
Más frecuente en mujeres (13:1)
Edad 40-50 años

Answer 244

A

Dentro del cuadro hipertiroideo habitual suele tener algunas peculiaridades
Pérdida de peso moderada
No suelen tener hipersensibilidad al calor
Nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado
Taquicardia
Arritmia (FA)
Forma apática de Lahey:
> Bocio pequeño
> Apatía e indiferencia
> Pérdida de peso
> Miopatía hipertiroidea
Bocio suele ser importante en tamaño
Palpación revela nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura

Answer 245

A

Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml
> Hipertiroidismo subclinico: TSH suprimido y T4 normal
> En algunos casos el aumento puede ser solamente de T3
Confirmación imagenológica del bócio multinodular tóxico
> Gammagrafia: heterogeneidad en la captación del isótopo

Answer 246

A

Tiroidectomía subtotal bilateral
I131

Answer 247

A

Presencia de un adenoma que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH; El mecanismo que esto ocurre es por el desarrollo de mutacioes en el gen del receptor de TSH.

3ª causa más frecuente de hipertiroidismo
30-40 años en mujeres
Lesión limitada por una cápsula bien individualizada, de 2-3 cm

Answer 248

A

Estadíos 1 y 2
> Eutiroidismo
> Nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño
Estadío 3
> Eutiroidismo
> Adenoma con 3cm
Estadío 4 y 5
> Nódulo tiroideo con signos y síntomas de hipertiroidismo

Answer 249

A

Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH suprimido < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml
Confirmación imagenológica del nódulo tóxico
> Gammagrafía

Answer 250

A

Como todos los pacientes con hipertiroidismo, se inicia el tratamiento sintomático
> Atenolol
> Metimazol / Propiltiouracil
Tiroidectomía parcial

Answer 251

A

Exacerbación aguda del estado hipertiroideo descompensado, desencadenado por un exceso de tiroglobulina circulante.

Incidencia en pacientes hospitalizados es de 2 casos x 1 millón de personas x año (1-2% de los hipertiroideos)
Mortalidad del 20%

Answer 252

A

Hipertiroidismo no tratado
> Enfermedad de Graves
> Bócio multinodular tóxico
> Adenoma tóxico
Cirugía tiroidea o extratiroidea
Trauma
Infección
Ingesta excesiva de Iodo
Amiodarona / hormonas tiroideas
Contrastes radiológicos
Cetoacidosis diabética
IC / ACV / TEP/
Parto y cesárea

Answer 253

A

Comienza de manera súbita con una acentuación de los síntomas de hiperfunción tiroidea

Tríada:
> Hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa por encefalopatía en más
Disfunción cardiovascular:
> Taquicardia / Arritmias (FA) / HTA / IC de alto débito
Disfunción neurológica:
> Agitación / Psicosis / Delirio / Estupor / Coma
Disfunción gastrointestinal/hepática:
> Náuseas / Vómitos / Diarrea / Icterícia
Insuficiencia renal aguda (rabdomiólisis) / Dolor abdominal intensa

Answer 254

A

El diagnóstico es clínico asociado a elevación de T3/T4libre con o sin supresión de TSH.

Score de Burch & Wartofsky:
> Taquicardia
> ICC
> FA
> Efectos en SNC
> Temperatura
> Disfunción gastrointestinal y hepática
> Factor precipitante evidenciado
Hemograma: leucocitosis con desvio a izquierda
Creatina/Urea normales / aumentados en IRA
TGO/TGP/GamaGT/FAL/HDL: pueden estar aumentadas
Cortisol sérico: aumentado por la situación de estrés (si es normal -> insuficiencia adrenal)
Bilirrubinas: pueden estar aumentadas
Hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos (respuesta adrenérgica con consecuente aumento de glucogenólsiis y aumento de glucagon)
Hipercalcemia
Hipercalciúria

Answer 255

A

Shock Séptico
> medir diferencia arterio-venosa de oxígeno, en la sepsis estará pinzada
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Feocromocitoma
Locura atropínica
Intoxicación con chamico

Answer 256

A

Oxígeno
Reposición hidroelectrolítica (cuidado en IC)
Tratamiento de arritmias si necesario
Control de la hipertermia
> Hielo en las axilas, spray de agua helada, ventiladores…
> Paracetamol
Tionamidas: (-) la peroxidasa tiroidea
> Propiltiouracilo VO / Rectal 600-1.000mg -> 200-400mg/6h
> Metimazol 60-100mg -> 20-40mg/6h
Beta bloqueantes: \/ los síntomas adrenergicos
> Propanolol
Iodo: bloquea la liberación de hormona tiroidea - Wolff-Chaikoff
> Adm. 1-2h luego de la tionamida para evitar que la sobrecarga de iodo aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas
> Lugol 5%
Glucocorticoides (posibilidad de insuficiencia adrenal durante la tormenta tiroidea)
> Hidrocortisona IV 300mg -> 100mg/8h

Answer 257

A

Manifestaciones generales:
> Cansancio / Fatiga
> Ronquera
> Mayor sensibilidad al frio
Piel y faneras
> Piel fria, seca, pálida, sudoresis disminuida
> Uñas y pelos finos / alopecia
> Madarosis (perdida de cejas)
> Mixedema (edema sin godet)
> Vitiligo / Hiperpigmentación
GI
> Anorexia
> Constipación
> Macroglosia
> Gastritis atrófica
Respiratorio
> Apnea del sueño
> Disnea
> Rinitis
> Derrame Pleural
CV
> Bajo debito cardiaco
> HTAd
> Derrame pericardico
> Hiperlipidemia
SNC
> Déficit cognitivo
> Somnolencia
> Ataxia cerebelar
> Vertigo
> Polineuropatia periferica
Urinario
> Hiponatremia
> Bajo TFG
Reproductivo
> Disminución de libido
> Disfunción eréctil, oligoespermia
> Amenorrea
> Hiperprolactinemia
Musculoesquelético
> Mialgia, calambres, artralgias, miopatia
Hematologico
> Anemia

Answer 258

A

Primário (tiroides)
> Carencial - déficit de iodo en la dieta
> Autoinmune - Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente)
> Amiodarona, contrastes, interferon, litio, talidomida, fenobarbital
> Iatrogénica - cirugía de tiroidectomía, radioablación
> Enf. infiltrativas - esclerodermia, sarcoidosis, amiloidosis, deposición de colágeno (tiroiditis de Riedel)
> Congenita - agenesia, disgenesia, hipoplasia
Secundário (hipófisis)
> Trauma / Neoplasia / Cirugía / Malformaciones congenitas
> Síndrome de Sheehan
Terciário (hipotalamo)
> Trauma / Neoplasias / Cirugía
> Dopamina, prednisona, opioides
> Enf. infiltrativas: TBC, hemocromatosis, sarcoidosis
Transitorio
> Tiroiditis subaguda

Answer 259

A

Sospechar en pacientes con clínica compatible. Además, realizar “screening” en pacientes en grupo de riesgo: mujeres > 60 años; AF; que consumen fármacos (amiodarona); otras enf. autoinmunes; AP de irradiación en tiroides

Diagnóstico del hipotiroidismo (TSH + T4 libre)
> TSH elevado + T4 disminuido = hipotiroidismo primário
> TSH elevado + T4 normal = hipotiroidismo subclínico
> TSH normal o disminuido + T4 disminuido = hipotiroidismo central
Diagnóstico etiológico:
> Hipotiroidismo primário = solicitar Anti-TPO e Anti-Tiroglobulina
> Hipotiroidismo central = RM craneo / Silla turca

Answer 260

A

TSH elevado (> 4,5 UI/L) con T4 libre normal
Se puede considerar como un “pré-hipotiroidismo”, especialmente cuando es positivo los marcadores autoinmunes como Anti-TPO
Se asocia con mayor mortalidad por enf. coronaria y sería un factor de riesgo para IC

Answer 261

A

Secuela de la deficiencia severa de iodo en la dieta materna lo que provoca en los niños:

Retardo mental
Trastornos de la audición, del habla, de la marcha y de la posición de pie con ulteriores trastornos en su crecimiento

Answer 262

A

Produce bocio endémico (>10% de la población en un área determinada) y en los niños cretinismo
El requerimiento mínimo diario de iodo es de 65mcg/día (aumenta en embarazada, pubertad y lactancia)
Déficit de iodo en la dieta:
> Iodo en orina de 24h < 50mcg/l
Laboratorio:
> T4 disminuida, T3 aumentada y TSH aumentada
> El déficit de iodo aumenta la síntesis de T3 ya que ésta es más potente que la T4
Tratamiento:
> Iodinización de la sal de mesa con ioduro de potásio
> Aceite vegetal iodinizado
> Inyecciones oleosas
> Ioduro de potasio y Levotiroxina

Answer 263

A

Enfermedad reactiva pós viral transitoria en que hay producción de autoanticuerpos que atacan la tiroides.

Causa más común de dolor tiroideo
Se supone una etiología viral ya que aparece luego de una infección respiratoria aguda
> Parotiditis
> Gripe
> Coxsackie
> Echovirus
> Epstein Barr
> Adenovirus
Mujeres de 30-50 años entre otoño y verano

Answer 264

A

Fase inicial (4-8 semanas):
> Dolor en el cuello que puede irradiar a la mandibula, oreja, tórax; Hay un aumento de la tiroide (bócio)
> Fiebre, astenia, fatiga, anorexia, mialgia
> Tirotoxicosis leve (nerviosismo, taquicardia, piel caliente y seca…)
> Laboratorio con T3/T4 aumentado con TSH suprimido
Segunda fase (1-3 semanas)
> Eutiroidismo - T3/T4 y TSH normales
Fase hipotiroidea que desaparece en el 95% de pacientes en 6-12 meses

Answer 265

A

El diagnóstico es clínico

Dolor en el cuello luego de un cuadro de infección viral
En las fases iniciales el TSH está suprimido con T3/T4 elevados
VSG y PCR elevados
Anticuerpos antitiroideos suelen ser normales
Tiroglobulina en plasma está elevada
Captación centellográfica de iodo esta muy disminuida (<2%)

Answer 266

A

Control del dolor:
> Ibuprofeno / Aspirina / Prednisona
Control de la tirotoxicosis:
> Atenolol 25-50mg/día
Control del hipotiroidismo
> Levotiroxina sódica

Answer 267

A

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain)
Tiroiditis purulenta
Tiroiditis linfocitica subaguda (postparto)
Tiroiditis por IgG4
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis por trauma
Tiroiditis por radiación
Tiroiditis por fármacos:
> Amiodarona, interferón alfa, IL-2, litio
Tiroiditis por Pneumocystis Jirovechi
Tiroiditis crónica supurativa
> TBC, Sífilis, actinomicosis, aspergilosis, hidatidosis
Tiroiditis crónica no supurativa
> Amiloidosis y sarcoidosis

Answer 268

A

Enfermedad autoinmune en que hay producción de autoanticuerpos contra la tiroides, como resultado hay hipotiroidismo con producción disminuida de hormonas tiroideas T3 y T4. En algunos casos, en los estadíos iniciales la destrucción folicular puede provocar un periodo de hipertiroidismo (Hashi-tirotoxicosis)

Causa más frecuente de tiroiditis
Mujer (7:1) entre 30-50 años
Se asocia a enfermedades autoinmunes:
> LES / AR / Anemia perniciosa / DBT / Alopecia / Celiaquia / Vitiligo / Sjögren / Sdme de Down / Turner / Klinefelter

Answer 269

A

Fase inicial:
> Elevación de hormonas tiroideas
> Asintomáticos
> 5% pueden tener síntomas de hipertiroidismo
> Raros casos pueden tener hashitoxicosis
Segunda fase:
> Hipotiroidismo subclínico
> Aumento de TSH, sin disminución de T3/T4
> Pueden presentar o no síntomas hipotiroideos
Tercera fase:
> T3/T4 disminuidos
> Hipotiroidismo clínico
> Bocio de tamaño moderado, consistencia puede ser gomosa

Answer 270

A

Dosaje de anticuerpos:
> Anti-peroxidasa (> 200UI/ml)
> Anti-tiroglobulina
> Anti-receptor de la TSH
> Anti-anticuerpos microsomales (> 1:1640)
Centellograma:
> Captación en parches
Ecografía tiroidea:
> Glandula aumentada de tamaño con patrón difusamente hipogénico
> También puede presentarse con un agrandamiento no homogéneo de la glándula por la presencia de micronódulos
Punción tiroidea con aguja fina
> Tejido folicular con infiltraciones por linfócitos con degeneración y fibrosis
> Células de Askanazy (patognomónico)

Answer 271

A

Levotiroxina sódica
> Hipotiroideo crónico sin cardiopatia = 50mcg/día controlando cada 10 días, aumentando la dosis 25mcg hasta 100-150mcg/día
> Hipotiroideo cardiopata = comenza con 12,5mcg controlando cada 15 dís hasta 75-100mcg/día

Answer 272

A

Exacerbación aguda y grave del estado hipotiroideo, caracterizada por síntomas como hipotermia y caída del nível de conciencia.

Answer 273

A

Usualmente se da por un cuadro de hipotiroidismo no diagnosticado (ppalmente tiroiditis de Hashimoto) que descompensa a partir de un evento agudo como:

Infección (principal causa)
IAM
Exposición al frío intenso
Trauma
Enf. cerebrovascular
Uso de drogas sedantes (ppalmente opiodes)

Answer 274

A

Hipotermia
Disminución del nivel de conciencia
Bradicardia
HipoNatremia
Hipoglucemia
Hipoventilación
Hipotensión
Edema (ppalmente en manos y rostro)

Answer 275

A

El dx es clínico con la exclusión de dx diferenciales. Considerar en pacientes con caída del nivel de conciencia asociado a hipotermia,
hiponatremia con (acidosis respi) o sin hipercapnia.

TSH elevado + T4 libre bajo = hipotiroidismo primário
TSH normal o bajo + T4 libre bajo = hipotiroidismo central

Answer 276

A

Es una emergencia médica, internar en UTI
Cuidados generales:
> Oxígeno suplementar o ventilación mecánica
> Calentamiento corporal
> Na < 120mEq/L -> EV NaCl 3% 50-100ml y seguir con bolo EV de furosemida de 40-120mg
> Na 120-130mEq/L -> EV Suero glucosado 5-10% (sirve para la hipotensión tb)
> Control glucemico, hidroelectrolitico, signos vitales
> Buscar focos infecciosos
Reposición hormonal:
> EV Levotiroxina 200-500mcg -> 50-100mc/día
> EV T3 10mcg/4h (en jovenes sin cardiopatia o que no mejora e 24-48h)
Hidrocortisona EV 100mg/8h:
> una vez que pueda ocurrir insuficiencia adrenal con el hipotiroidismo

Answer 277

A

Ocurre por la circulación de autoanticuerpos (anti-TPO) que lleva a una vasculitis cerebral autoinmune. Hay inflamación en los vasos cerebrales secundario a formación de inmunocomplejos.

Alteración del sensorio con deterioro en la atención, en la cognición y cambios en la personalidad y en la conducta, tanto en más (excitación psicomotriz) como en menos (letargo, obnubilación, confusió)
Inicio agudo/subagudo
> Confusión
> Psicosis, somnolencia hasta coma
> Crisis de convulsiones focales/mioclonias
> Temblores
> Ataxia
> Corea
> Hiperreflexia

Answer 278

A

Con un cuadro clínico compatible, los titulos altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea confirman el diagnóstico
Tratamiento:
> Prednisona 50-150mg/día VO
> A partir del inicio de la respuesta clínica (en média 6 semanas), la dosis del corticoide debe ser disminuida gradualmente
> Se puede usar inmunosupresores (azatioprina / ciclofosfamida)

Answer 279

A

Agudas
> Hipoglucemia
> Cetoacidosis diabética (más común DM-1)
> Estado hiperosmolar hiperglucemico (más común DM-2)
> Deshidratación
Crónicas:
> Retinopatia
> Nefropatia
> Neuropatia periférica o autonómica
> Cardiopatia / Arteriopatia
> Pié diabético

Answer 280

A

Glucemia en ayunas >126mg/dl (VN < 100)
Glucemia a las 2 horas > 200mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (75g)
Hemoglobina glucosilada > 6,5
Glucosa al azar > 200mg/dl + síntomas clásicos
> Poliuria
> Polidipsia
> Polifagia
> Perdida de peso

Answer 281

A

Predisposición genética (HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8) + factores ambientales influyen en su aparición (inf viral, exposición a sustancia quimica, exposición a leche de vaca en los primeros 3 meses de vida)
Insulinitis con infiltrado inflamatorio de linfocitos T hellper y supresores que destruyen a las células beta del islote de Langerhans causando ausencia de insulina

Answer 282

A

Poliuria, polidipsia, polifagia con pérdida de peso
Cansancio fácil, náuseas y visión borrosa

Answer 283

A

Niveles circulante de péptido C < 0,2nmol/l
Anticuerpos anti insulina
Anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD-65)
Anticuerpo anti-tirosin fosfatasa (IA2)
Anticuerpo contra el transportador de zinc (ZNT8)

Answer 284

A

Esquema con 2 aplicaciones:
> Insulina NPH (acción intermediaria) + Regular (acción rápida) a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche
Esquema Basal-Bolus
> Insulina de acción prolongada por la mañana + acción rápida antes del desayuno, almuerzo y cena a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 1/2 de acción prolongada (glargina o detemir) o de acción intermedia (2x dia de NPH)
> 1/2 de acción rápida (lispro, aspart o glusilina) o de acción corta (insulina corriente)
Infusión continua / bomba de insulina
> Dispositivo que libera una dosis basal de insulina lenta diariamente y cada vez que el paciente va a comer, este presiona un botón que libera insulina de acción corta suficiente para la alimentación

Answer 285

A

Glucemia > 250mg/dl, sin cetonemia, sin cetonuria y sin acidosis metabolica ni cuadro de hiperosmolaridad
Internar y buscar la causa de su descompensación:
> Infeccion
> Pancreatitis
> IAM
> Falta de adm de insulina
Suspender hipoglucemiante oral y toda insulina que no sea la corriente
> 160-200 4U de insulina corriente SC
> 200-250 8U de insulina corriente SC
> 250-300 12U de insulina corriente SC

Answer 286

A

Grave complicación producida por carencia de insulina

Stress emocional sostenido
Suspensión brusca de la insulina
IAM
Sepsis, infección
Corticoides
Antipsicóticos atípicos
DBT gestacional

Answer 287

A

Cetonemia > 5mEq/l
Glucemia > 250mg/dl
Bicarbonatemia < 18mEq/l
pH < 7,3
Cetonuria positiva y glucosuria positiva

Answer 288

A

Dolor abdominal difuso
Nauseas y vómitos
Malestar general, debilidad y fatigabilidad
Signos de deshidratación (signo del pliegue)
Aliento cetónico (olor a manzana)
Taquicardia, taquipnea, tendencia a hipotensión
Respiración de Kussmaul

Answer 289

A

Glucemia
Potasemia
> Déficit de potasio corporal con potasemia normal por salida del potasio intracelular al extracelular
> Al adm insulina, genera hipokalemia con riesgo de arritmias
Natremia
> Pseudo hiponatremia - el aumento de la glucemia lleva el Na al intracelular
Hemograma completo
> Leucocitosis sin infección - 10.000-15.000 por el estrés
> > 25.000 sugiere infección
Magnesio
Calcio
Fósforo en sangre
Uremia y creatininemia
Amilasa y Lipasa
> Pueden estar elevadas sin que haya pancreatitis
CPK MB
Troponina
Cuerpos cetonicos en sangre
Gases en sangre
Cultivo si hay signos de infección
ECG

Answer 290

A

Hidratación / expansión volémica
> SF 0,9% 10-20mL/kg
Insulina vs. Potásio
> K < 3,3mEq/l -> reponer K 20-40mEq/l
> K 3,3 - 5,3mEq/l -> Insulina y reponer K
> K > 5,3mEq/l -> Insulina y monitorizar K
> Insulina EV bolo 0,1U/kg luego 0,1U/kg/h
Bicarbonato 80mEq IV en 30’ (solo se adm si pH < 6,9)

Answer 291

A

Resistencia periférica a la acción de la insulina
Producción de insulina disminuida con respecto a las necesidades metabólicas

Answer 292

A

Complicaciones crónicas vasculares

Microangiopatica
> Retinopatia
> Neuropatia
> Nefropatia
Macroangiopatica
> Cardiopatia isquemica
> Enfermedad vascular periférica
> Enfermedad cerebrovascular

Complicaciones crónicas no vasculares

Gastroparesia
Disfunción sexual
Afecciones de piel

Answer 293

A

Su inicio es lento, generalmente con pocos síntomas
> 40 años
Son generalmente pacientes obesos, pueden presentar acantosis nigricans
Sintomas por complicaciones diabéticas
> Parestesias
> Hormigueos
> Sensación de electricidad por la polineuropatia diabética

Answer 294

A

Si luego de 6 meses con dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica y aumento del ejercicio físico no logra controlar la glucemia, empezar con los hipoglucemiantes orales:
Empezar con:
> Secretagogo: sulfonilurea
> Sensibilizadora de insulina: metformina (biguanida) o glitazona (tiazolinediona)
Si no llega a cifras aceptables, puede ser necesario combinar las drogas
> Sulfonilurea + Glitazona
> Sulfonilurea + Metformina
Para mejorar el control de las glucemias postprandiales puede recurrirse a los inhibidores de las disacaridasas, o drogas relacionadas con el GLP-1
> Inhibidores alfa-glucosidasa: acarbosa, miglitol
> Incretinomiméticos: agonistas GLP-1 (liraglutida)
Inhibidores de SGLT 2
> Canaglifozina

Answer 295

A

Hiperglucemia en ayuno > 250mg/dl ; al azar > 300mg/dl ; HbA1c > 10%
Síntomas de hiperglucemia, presencia de cetonuria y/o cetonemia o estado catabólico
Complicaciones agudas
> Estado hiperosmolar hiperglucemico
> IAM
> Infecciones
> Situaciones de estrés
Embarazo

Insulina basal = NPH ; detemir o glargina

Answer 296

A

Metformina 500-2.250mg/día
MAC:
> + AMPK -> \/ gluconeogenesis hep, /\ captación muscular de glucosa, secreción pancreatica y lipolisis
E.A.:
> GI (diarrea, N/V, dolor abdominal)
> \/ B12 y ácido fólico
> Acidosis láctica (raro)
C.I.:
> Insuficiencia renal
> Insuficiencia hepatica
> Insuficiencia cardiaca descompensada

Answer 297

A

Pioglitazona 15-45mg/dia
MAC:
> Activa el PPAR gama -> modifica expresión genética en hígado y tej adiposo
> \/ lipolisis, /\ adipogenesis
E.A.:
> Hepatotoxicidad
> Aumento de peso
> Edemas
> Osteoporosis
> Cáncer de vejiga
C.I.:
> Embarazo
> Lactancia
> IC descompensada

Answer 298

A

Sulfanilurea (hasta 24h de acción):
> Glibenclamida; Gliburida 20mg 1-3x dia; Glipizida; Glicazida
Glinidina (acción corta):
> Repaglinida y Nataglinida
MAC:
> Estimulan el páncreas a producir insulina cerrando los canales de K+, despolarizando la célula, entrando Ca+ y liberando insulina
E.A.:
> Hipoglucemia
> Aumento de peso
> N/V
> Rash cutáneo
> Hepatitis medicamentosa
C.I.:
> Embarazo
> Dbt con destrucción pancreatica total
> Descompensacion diabetica

Answer 299

A

MAC:
> inhiben DPP-4, las cuales degradan GLP-1 (disminuye glucagon)
E.A.:
> Pancreatitis (rara)
> Artralgia
> IVAS
C.I.:
> ICd
> Embarazo
> Lactancia

Answer 300

A

MAC:
> Agonistas GLP-1, el cual disminuye el glucagon
E.A.:
> GI
> Pancreatitis
> Perdida de peso
> Taquicardia
> Alto costo

Answer 301

A

Canaglifozina 300mg 1x dia
Dapaglifozina 10mg 1x dia
Efecto glucosurico, \/ glucemia, PA, peso y acido urico
E.A.:
> ITU
> Incontinencia urinaria
> Hipotensión
> Deshidratación
> Fracturas

Answer 302

A

Hiperfiltración -> microalbuminuria -> macroalbuminuria -> insuficiencia renal
Lesiones histologicas:
> Glomeruloesclerosis difusa (más frecuente)
> Glomeruloesclerosis nodular - Kimmestiel-wilson (más específica)
El desarrollo de HTA es muy frecuente
Dx:
> Proteinuria > 0,5g/dia
Tratamiento:
> Control de la PA < 130/85mmHg
> IECA/ARAII reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomeruloesclerosis (reno protector)
> Ingesta proteica entre 0,8 - 0,6 g/kg/dia
> Inibidores SGLT 2; Agonistas GLT 1
> Finerenona
> Atorvastatina

Answer 303

A

RD no proliferativa
> Leve -> microaneurismas
> Mod -> exudados duros
> Grave -> hemorragia en llama y exudados algodonosos
RD proliferativa
> Microtrombosis por la progresión de lesión endotelial
> Neovascularización con vasos fragiles que se rompen provocando hemorragia en humor vitreo
> Aumento de deposito de material fibroso en la retina
> Desprendimiento de retina
Edema macular
> Puede ocurrir en cualquier etapa de la RDNP o RDP
> Si el edema y los exudados llegan a la mácula el paciente tiene perdida de la visión
Tratamiento:
> RDP -> Fotocoagulación panretiniana con láser ; hemorragia en el vitreo -> vitrectomia
> Edema macular -> inyecciones intrarretinianaas de aflibercept o benacizumab

Answer 304

A

Presencia de signos y sintomas de disfunción de nervio periferico en personas con DM, luego de excluir otras causas. Evaluar:

Deficit de Vitamina B12
HIV ; Hepatitis
Hanseniasis
Enf autoinmune
Farmacos
Hipotiroidismo

Answer 305

A

Simétricas y generalizadas
> Sensorial aguda
> Sensorial motora cronica (+ comun) patrón en bota o en guantes
> Autonomica (CV, urinaria, sexual, pupilar, GI)
Focal y multifocal
> Compromiso de pares craneanos (oculares) (paralisia 3 par sin midriasis)
> Compromiso de nervio periférico (mediano, cubital…)

Answer 306

A

Control glucemico
Neuropatia autonomica cardiovascular:
> Taquicardia en reposo; FC fija; isquemia silenciosa; hipotensión ortostatica -> fludrocortisona
> Dx con variabilidad FC ante respiración < 10lpm
Neuropatia autonomica gastrointestinal:
> Gastroparesia -> proquineticos
> Constipación -> Fibras, laxantes
> Diarrea -> metronidazol, loperamida, codeina

Answer 307

A

Glucemia > 600mg/dl
Hiperosmolaridad sérica > 290mOsm/L
Ausencia de cetoacidosis

Answer 308

A

Poliuria (> 2.500ml/dia) secundaria al deficit de ADH, producida por el hipotalamo y almacenada y secretada por la neurohipofisis, o de la acción renal de la ADH

El eje hipotalamo hipofisis posterior libera ADH y oxitocina
La ADH actúa en los canales de aquaporinas en el tubo colector reabsorbiendo agua
Manutención de la osmolaridad plasmática (280-295mOsm/kg)
> Osmolaridad alta estimula la producción
> Osmolaridad baja inhibe la producción
> Hipotensión estimula la producción

Answer 309

A

Neurogénico (80%)
> defecto en la sintesis del ADH
Renal
> ↓ de la sensibilidad renal
Aumento en la degradación
> en el embarazo puede haber aumento de vasopresina placentaria
Dipsogénica
> aumento de ingesta de agua puede inhibir ADH

Answer 310

A

Central (deficit en la producción de ADH)

Neoplasias SNC
> Craniofaringioma, germinoma, tumores hipofisarios
Idiopático
PosOP de neurocirugia
Pós TEC
Enf infiltrativas
> sarcoidosis, histiocitosis, amiloidosis, meningitis, encefalitis…

Nefrogénico (resistencia en la acción del ADH en el riñón)

Uso de Litio
Hipercalcemia
Diabetes Insipidus Nefrogência Hereditária
Hipocalemia
Enf que comprometen riñón
> amiloidosis, Sjögren, anemia falciforme

Answer 311

A

Poliuria > 50ml/kg/24h
Hipernatremia
Noctúria
Polidipsia
Urina diluida (< 300mOsm/l)

Answer 312

A

Prueba de la privación de agua
> Se depriva el paciente de liquidos durante 4-18h con determinaciones horarias de osmolarid urinaria
> Si luego de 3 mediciones la osmolaridad urinaria no es mayor que la plasmatica, se adm 5U de vasopresina o 1mcg de DDAVP SC
> Sanos = no debe aumentar la osmolaridad urinaria en > 10%
> Polidipsia psicogena la deprivacion de liquido conduce a una mayor concentracion de la orina
> DI central la osmolaridad urinaria no aumenta por encima de la plasmatica y mejora con la adm de ADH
> DI nefrogenica el cuadro no corrige con adm de ADH
Prueba de la infusión de suero salino
Resonancia Magnética

Answer 313

A

Desmopresina (intranasal, spray nasal, comprimido o ampolla)
Clorpropamida
Nefrogenico no responde a ADH
> Diureticos (baja volemia, aumento reabsorcion de agua y sal)
> Hidroclorotiazida 50-100/dia + amiloride

Answer 314

A

Disturbio del metabolismo del Na y del H2O caracterizado por la retención anormal de agua y excreción excesiva de electrolitos.

HipoNatremia hipotonica
> Baja osmolaridad plasmática
> Hiponatremia

Answer 315

A

Aumento de la producción hipotalámica
> Meningitis, encefalitis y abscesos
> ACV
> Neoplasia SNC
> HIV; GB; PIA
Fármacos:
> Ciclofosfamida, vincristina, vimblastina
> Haloperidol
> IMAO, ADT, Bromocriptina
Enfermedades pulmonares:
> Neumonía
> TBC
> Insuficiencia respiratoria aguda
> ARM
> Asma
> Atelectasia
Náuseas o dolor severo
Producción ectópica:
> Cáncer pulmonar oat cell
> Carcinoam broncogénico
> Carcinoma de duodeno, pancreas y timo

Answer 316

A

Natremia mEq/L
130 - Astenia
125 - Náusea, vómito y anorexia
120 - Somnolencia
115 - Obnubilación
110 - Confusión, signos de foco neurologico, Babinski (+), hiperreflexia
105 - Estupor, convulsiones
100 - Coma, Resp de Cheyne-Stokes y muerte
La complicación más temida en la hipoNatremia es la hernia encefalica

Answer 317

A

El dx es de exclusión
1. HipoOsmolaridad plasmatica (< 275mOsm/kg)
2. HiperOsmolaridad urinaria (> que del plasma)
3. Euvolemia clínica (ausencia de edema, hipotensión postural)
4. Na urinario > 30mEq/L
5. Función suprarrenal (cortisol) y Tiroidea (T4) normal

Answer 318

A

Agudo para corregir la hiponatremia severa
> Aumentar la natremia no más que 8mEq/ en las 1ª 24h
> Sintomas neurologicos -> solucion salina hiperosmolar
> Furosemida evita la expansión volemica y permite eliminar agua libre
> 513 - Na del paciente / peso agua corporal total + 1
Crónico:
> Restricción hídrica 500ml/dia
> Urea 0,5/kg
> Antagonistas de los receptores de ADH (Conivaptan y Telvaptan)

Answer 319

A

Diferenciados (origen folicular) 95%
> Papilar (85%)
> Folicular (10%)
> Hürthle (5%)
> Carcinoma poco diferenciado (Insular)
Medular 5%
Anaplásico (peor pronostico)
Linfoma
Metástasis de mama, tgi, riñón y melanoma

Answer 320

A

Se produce como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.

Cushing exógeno (causa más común)
> adm de glucocorticoides o de ACTH exógena
Cushing endógeno ACTH dependiente
> Enfermedad de Cushing (causa endógena más común) - adenoma hipofisario
> Secreción ectópica de ACTH: carcinoma de pequeñas celulas de pulmón, carcinoides bronquial, feocromocitoma, melanoma, carcinoma medular de tiroides
Cushing endógeno ACTH independiente
> Adenoma ; carcinoma adrenal

Answer 321

A

Hipercortisolismo
> Obesidad troncular
> Hiperglucemia
> Estrias violaceas
> Fácies en luna llena
> Giba de búfalo
> Osteoporosis
Aumento actividad catecolaminas y angiotensina; modula receptores de aldosterona
> HAS
> Hipokalemia
> Alcalosis metabolica
> Hambre
> Psicosis
> Depresión
Inhibición del sistema inmune e inflamatorio
> Infecciónes a repetición
Desmarginización de neutrofilos
> Leucocitosis por neutrofilia
> Linfopenia y eosinopenia
Hiperpigmentación cutánea (ACTH dependiente)

Answer 322

A

Hipercortisolismo (confirma con 2 tests)
> Cortisol urina de 24h (> 3-4x)
> Cortisol salivar nocturno
> Cortisol - supresión nocturna con 1mg de dexametasona
ACTH independiente (< 5pg/ml)
> TC Adrenal
ACTH dependiente (> 20pg/ml)
> Sospecha enf. de Cushing
> RM de hipofisis
> Tumor > 6mm confirma
> Tumor < 6mm -> dosaje comparativo de ACTH entre el seno petroso inferior con cateterismo comparado con el dosaje periférico de ACTH

Answer 323

A

ACTH independiente

Adenoma o carcinoma adrenal
> Extirpación de la adrenal acometida
> Reponer cortisol despues de la cirugía porque la glandula contralateral está inhibida por hiperproducción hormonal
Hiperplasia suprarrenal congenita o contraindicación de cirugía: drogas que controlan el exceso de corticoide
> Ketoconazol; Mitotano; Aminoglutetimida; Metopirona

ACTH dependiente

Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario)
> Cirugía transesfenoidal
> Reponer cortisol en el posOP
> Otras opciones: agonistas dopaminergicos; analogos somatostatinas; radioterapia; adrenalectomia

Answer 324

A

Es un grupo de trastornos en los cuales hay una producción excesiva de aldosterona en la corteza adrenal

Aumento de reabsorción de Na y Agua (HAS)
Aumento de excreción de K (hipokalemia)
Aumento de excreción de Hidrógeno (alcalosis metabolica)
Aumento de excreción de Cloreto

Answer 325

A

HAS
> ACV ; ICC
Hipokalemia
> Calambres
> Parestesias
> DM insipida
Hipertrofia ventricular izquierda
Alcalosis metabolica

Answer 326

A

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona
Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopatica
Hiperplasia unilateral suprarrenal
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona

Answer 327

A

Sospechar en:
> HAS 1-2; HAS resistente; HAS asociado a < 40 años, hipokalemia, incidentaloma adrenal, AF HAS o ACV < 40;
Dosaje de Aldosterona plasmatica
Renina o Actividad Plasmatica de Renina
Test de carga salina intravenosa
Dx (+)
> Hipokalemia + Aldosterona > 20mg/dl
> Aldosterona > 30mg/dl
> Relación aldosterona / renina > 100

Answer 328

A

TC de Adrenal
> Tumor -> adenoma (tumor de Conn)
> Normal -> hiperplasia suprarrenal o tumor < 5mm
Cateterismo percutáneo transfemoral de ambas venas suprarrenales

Answer 329

A

Tratamiento clínico:
> Hiperaldosteronismo idiopatico bilateral
> Adenoma bilateral
Tratamiento quirúrgico:
> Adenoma unilateral
> Hiperplasia unilateral
> Sospecha de carcinoma
Antagonistas de la Aldosterona -> tto clínico y pré quirúrgico
> Espironolactona 100-200mg/dia
> Eplerenona
> Amiloride

Answer 330

A

Enfermedad de Addison
Tto cronico con heparina
> inhibe la secreción suprarrenal de aldosterona
Hiperplasia suprarrenal congenita
> déficit de la metil-oxidasa tipo 2
Paciente internado en UTI
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Pseudohipoaldosteronismo
> fallas en el receptor de aldosterona en tubulo colector, glandulas sudoriparas y salivales, y el colon
Tratamiento farmacológico del hipoaldosteronismo:
> Fludrocortisona 0,2mg/dia

Answer 331

A

Tumor de celulas cromafines de la medula adrenal con aumento de catecolaminas

Dopamina
> R Beta2 -> Vasodilatación
Noradrenalina
> R Beta1 -> Taquicardia y aumento de la contractilidad cardiaca
Adrenalina
> R Alfa 1 -> Vasoconstricción

Answer 332

A

Tríada:
> Sudoresis
> Palpitaciones
> Cefalea
Ansiedad
HAS
Temblor
Dolor torácico
Arritmias
Palidez
Hipotensión postural
DBT
Perdida de peso
Cetoacidosis
Hipofosfatemia
Hipokalemia

Answer 333

A

Sospecha en:
> Paroxismos HAS, cefalea, sudoresis y taquicardia
> HAS resistente
> AF de Feo
> Tumor adrenal o paraganglionar
> HAS en jovenes / HAS + hipotension postural
> Crisis HTA
Dx bioquímico:
> Metanefrinas plasmáticas y urinarias 24h
> Catecolaminas plasmáticas y urinarias 24h
> Ácido Vanil Mandélico urinario
Dx etiológico:
> TC y RM
> PET-TC

Answer 334

A

Tto quirúrgico con aumento de los receptores de catecolaminas antes de la cirugía

Alfa bloqueadores (prazozina, fenoxibenzamina, daxozina)
Beta bloqueadores con cuidado, apenas si taquicardia

Answer 335

A

Déficit de Aldosterona (glomerular) - preservado en la insuficiencia adrenal secundaria
> Hipotensión
> Acidemia
> Hiperkalemia
Déficit de Cortisol (fasciculada)
> Hipoglucemia
> Hipotensión
> Eosinofilia
Déficit de esteroides sexuales (reticulada)
> Astenia
> Perdida de libido
Hiperpigmentación cutánea
> La falta del feedback negativo del cortisol sobre el hipotalamo
> Aumenta CRH
> Síntesis de POMC
> Produce ACTH y MSH (hormona melanotrópico)

Answer 336

A

Autoinmune (80%)
> Autoanticuerpo contra cel de la corteza adrenal (anti-21-hidroxilase)
> Isolada o asociado a sindromes poliglandulares
Infecciosa:
> TBC
> Paracoccidiomicosis, Histoplasmosis, criptococosis, CMV, HIV
Infarto suprarrenal - hemorragia o trombosis de vena suprarrenal
> Cirugias, traumas, anticoagulantes, sindrome antifosfolipido
> Síndrome de Waterhouse-Friedrich -> shock séptico x pseudomonas que genera necrosis adrenal bilateral x hemorragia
Neoplasias
Fármacos:
> Ketoconazol mitotano, metirapona, etomidato

Answer 337

A

Supresión del eje hipotalamo-hipofisario
> Supresión brusca del uso de glucocorticoides exógenos (7,5mg/dia de prednisona por > 15 dias)
> Tratamiento del síndrome de Cushing
Hipopituitarismo
> Congenito
> Adquirido -> trauma cerebral, sindrome de Sheehan, hipofisitis linfocitica, apoplexia hipofisaria

Answer 338

A

Confirmar hipocortisolismo
> < 3mcg/dl -> Dx de insuficiencia suprarrenal
> 3 - 18mcg/dl -> prueba de estimulo cortisol
> > 18mcg/dl -> exclui insuficiencia suprarrenal
Evaluar etiologia
> ACTH > 100pg/ml -> insuficiencia suprarrenal primária
> ACTH nl o baja -> Insuficiencia suprarrenal secundaria

Answer 339

A

Reposición de glucocorticoide
> Hidrocortisona 5-15mg/m2
Reposición de mineralocorticoides (enf. de Addison)
> Fludrocortisona 0,05-0,2mg/dia
Reposición de andrógenos adrenales
> Deidroepiandrosterona (DHEA) 25-50mg 1x día

Answer 340

A

Hipotensión/shock
Dolor abdominal
Vómito
Fiebre
Convulsión (hipoglucemia)

Answer 341

A

Steroids - Hidrocortisona EV 100-300mg Bolus -> 100-500 8/8h
Salt - SF 0,9% EV 1000ml 8/8h
Sugar - Suero glucosilado 10% EV 250ml 8/8h
Search - buscar el factor desencadenante de la crisis
Support - monitoreo continuo, soporte respiratorio y drogas vasoactivas

Answer 342

A

Defecto en la secreción o acción de la PTH resultando en un trastorno osteometabólico (↓ Ca; ↑ PO2-)

Congenito (agenesia, hipoplasia)
Hipoparatiroidismo autoinmune
> Aislado o 2º a sdme poliglandular endocrino tipo 1
Extirpación quirúrgica de la paratiroides
Destrucción de la paratiroides (MTS, hemocromatosis, enf de Wilson, sarcoidosis)
Tiroiditis de Riedel
Irradiación
Sdme Mc Cune Albright
Hipomagnesemia

Answer 343

A

Crisis hipocalcemica:
> Laringoespasmo, broncoespasmo
> QT prolongado
> Convulsiones
> Crisis de tetania (parestesias -> contracturas, hiperreflexia)
Renal:
> Nefrocalcinosis, nefrolitiasis
SNC:
> Sdme de Fahr (calcificación de los nucleos de la base)
Musculares:
> Parestesias, calambres, tetania latente
Signo de Chvostek
> Contracción de los musculos de la cara al percurtir el N. Facial
Signo de Trousseau
> Dedos de la mano se flexionan al colocar un manguito de presión inflado a 20mmHg por encima de la PA sistólica > 3minutos

Answer 344

A

Laboratorio:
> ↓ Calcio, PTH, FAL
> ↑ Fosfato sérico
> Solicitar Magnesemia, Ur y Cr
Imágen:
> Ecografía de riñón y vías urinarias
> TC de cráneo

Answer 345

A

1-2g de calcio elemental diario
Vitamina D activa (calcitriol)
Crisis hipocalcemica:
> Gluconato de calcio 10% IV 10-20ml en 10min

Answer 346

A

Secreción aumentada de PTH por hiperfunción autonoma de la paratiroides

Adenoma paratiroideo unico (85%)
Adenomas multiples (2%)
Adenomas ectópicos
Hiperplasia de las paratiroides
> NEM-1 y NEM-2
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Hipercalcemia por litio
Carcinoma de paratiroides

Answer 347

A

Asintomáticos (80%) o solo con osteoporosis; fractuas
Crisis hipercalcemica:
> Deterioro del nivel de conciencia
> Demencia, confusión, depresión
> HTA, acortamiento del QT, calcificación de valvulas
> Debilidad, epigastralgia, UP, N/V, pancreatitis, oliguria, nefrolitiasis
Ósea:
> Osteítis fibrosa quística
> Fracturas
Renal:
> Nefrolitiasis

Answer 348

A

Tríada clásica diagnóstica del HPT 1º
> HiperCalcemia
> Hiper-PTH
> Hipofosforemia
Laboratorio:
> Uremia y creatininemia, clearance de creatinina, calcemia, fosfatemia y PTH
> Calciuria 24h
ECG
> QT corto
> T ancha
> ST prolongado
Imágen:
> Densiometría ósea
> Radiografia de huesos
> Ecografía de riñónes y vias urinarias

Answer 349

A

Quirúrgico -> Paratiroidectomia
> Sintomáticos y asintomáticos con CINCO
> Cl creatinina < 60ml/min
> Idade < 50
> Nefrocalcinosis; nefrolitiasis
> Calcemia > 1mg/dl del LSN
> Osteoporosis
Clínico:
> Hidratación (300ml/h de SF 0,9%)
> Furosemida 40mg cada 6-12h
> Bifosfonatos ; Calcimiméticos

Answer 350

A

Hipoglucemiantes orales tipo sulfonilureas
Insulina
Insulinomas
Sepsis
Tumores malignos muy extendidos
Fármacos:
> Etanol, haloperidol, pentamidina, quinina, salicilatos y sulfas
> IECA, Disopiramida, fibratos, fluoxetina, IMAO, octeotrite
Insuficiencia suprarrenal aguda
Embarazo

Answer 351

A

Síntomas adrenérgicos
> Sudoración profusa, piloerección, taquicardia con palpitaciones, midriasis, ansiedad y temblor
Hambre, cansancio, mareo, irritabilidad, visión borrosa
Encefalopatia con obnubilación, confusión mental, estupor, convulsiones, coma y muerte
Todo paciente que llegue a la guardia con trastornos del sensorio o en coma se descartará hipoglucemia

Answer 352

A

< 70mg/dl
> 15g de carbohidrato
Inconciente o incapaz de ingerir alimento
> Glucagon SC o IM 0,5-2mg
> Glucosa EV 25-50 al 50%
Cambiar secretagogos por otra clase
Cambiar insulina regular x ultrarrapida
Cambiar NPH x lentas
Uso de bombas de infusión continua

Answer 353

A

Condición en que hay perdida (subita) de la capacidad de los riñónes de filtraren la sangre adecuadamente. Hay acumulo de líquidos, productos tóxicos y sales minerales en el organismo.

Aumento de creatinina sérica de por lo menos 0,3mg/dl en período de 24h
Aumento de creatinina sérica de por lo menos 1,5-1,9x el valor basal en los ultimos 7 dias
Caída del débito urinario para < 0,5ml/kg/h durante por lo menos 6 horas
Aumento agudo de la creatinina / urea con aumento del clearance de creatinina
> Cx = UxP / P
Si no tenemos la orina de 24h, podemos usar la formula de cockcroff-grault
> ClCr = (140-edad)xpeso (kg) / creatinina sérica (mg/dl)x72
> VN H: 75-115mL/min/1,73m³
> VN M: 85-125mL/min/1,73m³

Answer 354

A

Leve - estadio I (pre renal)
> diuresis < 0,5ml/kg/h x 6h
> aumento de la creatinina > 0,3 en 48h (> 1,5-1,9 en 7 dias)
Moderada - estadio II (Injuria)
> diuresis < 0,5ml/kg/h x 12h
> creatininemia 2-4mg/dl
Severa - estadio III (falla renal)
> diuresis < 0,3ml/kg/h x 24h o anuria > 12h
> creatininemia > 4mg/dl

Answer 355

A

Signos de sobrecarga
> Taquicardia, edemas, HTA, Insuficiencia cardiaca aguda
Pericarditis urémica
Encefalopatia urémica
> Confusión mental, hiperreflexia, Babinski, mioclonia, flapping
Hiperfosfatemia/Hipocalcemia
> Por disminución de vitamina D
Hiponatremia
> Dilucional (hay mayor reabsorción de agua que sodio)
Plaquetopenia / Anemia hemolítica
> La urea altera la función plaquetaria -> gingivorragia, epistaxis, hemorragia digestiva, etc.
> La urea altera la supervivencia y función de los eritrocitos -> anemia
Hiperpotasemia
Hiperuricemia
Acidosis metabolica con anion gap elevado

Answer 356

A

IRA Pré-Renal
> Hipoperfusión
IRA Renal
> NTA
> Séptica
> MM
> Fármacos
IRA Post-Renal
> Obstrucciones

Answer 357

A

Na U > 20
FeNa < 1%
Osmolaridad U > 500
Densidad U > 1018
BUN/Cr > 20

Answer 358

A

Se da por hipoperfusión renal
Redución del volumen circulante
> Diarrea
> Vomitos
> Quemados
> Shock
Insuficiencia Cardiaca
Cirrosis hepatica con ascitis
> Perdida de volumen circulante por vasodilatación esplácnica
Nefropatía isquemica
> Estenosis de arteria renal
AINEs, IECA, ARA2
> Vasodilatación de arteriola eferente y vasoconstricción de arteriola aferente

Answer 359

A

Hidratación enérgica
> Soro fisiologico 0,9% IV 1000ml en bolo
> RL IV 1000 en bolo
Aminas vasoactivas
> Dopamina
> Dobutamina en problemas cardiacos
> Norepinefrina
Furosemida -> EAP

Answer 360

A

Lesión del parénquima renal

Na U > 40
FeNa > 1%
Osmolaridad U < 400
Densidad U < 1018
BUN/Cr < 20

Answer 361

A

Necrosis Tubular Aguda (90%)
> Nefrotoxinas
> Isquemia (sepsis)
> Rabdomiolisis
> Contrastes iodados
Nefritis Intersticial Aguda
> Drogas
> Infección
> Sepsis
Enfermedades glomerulares
> GMN
> Nefritis lúpica
> Nefropatia IgA
> Crioglobulinemia
Enfermedad de pequeños vasos
> Microangiopatia trombotica
> Vasculitis de pequeños vasos
> Ateroembolimo renal
Obstrucción intratubular
> Drogas
> Cristaluria
> Nefropatia por cilindros

Answer 362

A

Condición en que hay destrucción del epitelio de los tubulos renales (tubulo proximal y segmento ascendente del asa de Henle), por isquemia o daño tóxico a las celulas tubulares epiteliales.

Hay descamación de estas celulas con formación de “plugs”, los cuales obstruyen el flujo del FG

Answer 363

A

Shock / Hipotensión arterial prolongada
Sepsis y SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica)
Fármacos:
> Vancomicina
> Anfotericina B (IRA no oligurica)
> Aminoglucosidos (IRA no oligurica)
> Iodo
Toxinas
> Araña de rincón (Loxosceles sp)
> Yarará (Bothrops)
> Cascabel (Crotalus dirussimus)
> Etilenglicol (anticongelantes de automobiles)
> Paraquat (herbicida)
Pigmentos
> Rabdomiolisis (efecto tóxido directo de la porción heme de la mioglobina, vasoconstricción renal, formación de cilindros por mioglobina)
> Hemólisis

Answer 364

A

Fase inicial
> Hay precipitación y es reversible
Fase de mantenimiento
> Hay aumento de urea, potasio, creatinina
> Hay daño
Fase de recuperación
> Hay recuperación y regeneración

Answer 365

A

FeNa > 1
> Fracción de sódio filtrado excretado en orina
> Hay defecto en la reabsorción de sódio por la lesión de las células epiteliales tubulares
FeUr > 50%
> Paciente que hicieron uso de diuretico, el calculo debe ser la fracción excretada de urea
Examen de orina
> Cilindros epiteliales
> Orina diluida (densidad < 1015)
> Sodio urinario > 40mEq/l
> Osmolaridad urinaria < 350mOsm/l

Answer 366

A

Obstrucción del flujo urinario luego de la orina salir de los riñónes

Anuria
> 60% obstruccion del cuello vesical / ureteres

Answer 367

A

Ureteral
> Bilateral (unilateral si monorreno)
> Cálculos renales
> Neoplasias
> Coágulos
> Infecciones
Vejiga y uretra
> Cálculos renales
> Coágulos
> Hipertrofia/neoplasia prostática
> Carcinoma de vejiga
Uretra:
> Estenosis de uretra
> Fimosis
> Valva uretral posterior
Funcionales:
> Vejiga neurogénica
> Traumas raquimedulares
> Fármacos anticolinergicos, simpaticomimeticos

Answer 368

A

Hiperplasia prostática:
> Sonda Foley / Cistostomia
Obstrucción ureteral
> Sonda doble J
> Nefrostomia
Cálculo renal
> Ureteroscopia
> Sonda doble J
> Nefrostomia

Answer 369

A

FG < 60mL/min > 3 meses o pérdida de albumina > 30mg por > 3 meses
Tiene que tener alteraciones en la estructura/funciones renales por más de 3 meses
> Sedimentación anormal
> Anormalidad en electrolitos (hiponatremia dilucional)
> RAC: Relación albumina creatininemia > 30
Causas:
> Glomerulares -> DM, glomerulopatias primarias
> Vasculares -> HTA, ateroesclerosis
> Hereditarias -> enfermedad poliquistica renal

Answer 370

A

Signos de sobrecarga
> Hipertrofia VI
> HTA
> Insuficiencia Cardiaca
> EAP
Anemia normocitica normocromica
> Déficit de eritropoyetina
> Además de la anemia hemolítica por la uremia aumentada
> Pancitopenia
Metabolismos fosfocalcico alterado
> Hiperparatiroidismo secundario por deficit de vitamina D, causando hipocalcemia y hiperfosfatemia
> Ca -> Hipocalcemia
> VitD -> Bajo
> P -> Hiperfosfatemia
> PTH -> Bajo
Consecuencias -> osteoporosis y osteomalacia

Answer 371

A

TFG 45-59mL/min
Anemia normocítica normocrómica (↓Fe) ↓ producción de EPO -> se trata con EPO y Hierro

Answer 372

A

TFG 30-44mL/min
HTA (Trastorno SRAA) -> IECA/ARA2 con cuidado, midiendo el K; BCC (nifedipino)

Answer 373

A

TFG 15-29mL/min
Osteodistrofia renal -> Calcitriol + Carbonato de calcio
> ↓Calcitriol / Hiperparatiroidismo
Acidosis metabolica uremica (no elimina acidos no volatiles) -> HCO3 en tabletas (lograr HCO3 minimo 20mEq/L)

Answer 374

A

TFG < 15mL/min
HiperKalemia -> dieta baja en K y furosemida
Disgeusia
Polineuropatia
Edema severo que puede terminar en anasarca y EAP
Trastorno cognitivo
Diálisis:
> Tratamiento de reemplazo temporal
> 3x semana
> Complicaciones -> hTA, sdme de desestabilizacion osmotica
Tratamiento final -> Transplante

Answer 375

A

Hiperpotasemia grave
Hiponatremia grave
EAP o IC
Encefalopatia uremica
Urea > 250
Creatinina > 10
Acidosis grave
Electrolitos/intoxicación

Answer 376

A

Tiende a ser cronico
Incremento de la permeabilidad de proteinas
Proteinuria > 3,5g/24h
Hipoalbuminemia < 3g
Hiperlipidemia
> Con la perdida de proteinas, aumenta la demanda de la misma
> El higado empieza a sintetizar lipoproteinas
Edema -> anasarca
> Por la perdida de proteinas, altera la osmolaridad extracelular
> Edemas perioculares
Pierde inmunoglobulinas
> Aumenta propensión de infecciones
Pierde antitrombina III
> Aumenta propensión de hemorragias
Pierde albumina:
> Edemas laxos

Answer 377

A

Glomerulopatias 1ª (causa mas frecuente de sdme nefrotico)

De cambios minimos (corticosensible)
> idiopatico / linfoma hodgkin / NIA
Membranosa (+ frec adultos) (deposito de complejos inmunes)
> Idiopatico (Ac. PLA2r) / Neoplasia / Hepatitis B / LES…
Glomeruloesclerosis focal sedimentaria (hiperfiltrador) (corticorresistente)

Glomerulopatias 2ª

Nefropatia diabetica (causa mas frecuente de proteinuria glomerular)
> Microangiopatia tardia
> Se relaciona con retinopatia
> Etapa preclinica -> hiperfiltracion, proliferacion mesangial y microalbuminuria
> Etapa clínica -> macroalbuminuria o proteinuria > 500
> Tto -> < 7HbA1c; PA < 130/80; IECA/ARA2 + iSGLT2
Amiloidosis
LES
Síndrome de Goodpasture
Sarcoidosis
Enfermedad de Fabry

Answer 378

A

IECA/ARA2
> Reducir la proteinuria y la PA
Albumina cuando está en anasarca
HBPM - enoxaparina
Infecciones - PBE -> cefotaxime

Answer 379

A

Condición en que ocurre depósitos inmunes en las paredes de los capilares glomerulares, llevando a un proceso inflamatorio local (GMN) cursando con Sdme Nefrotica.

Etiologia:
> 1ª
> 2ª (LES, Sjogren, Linfomas, leucemias, HIV, Hepatitis B, endcarditis bacteriana, cirrosis, microangiopatias)
Biopsia renal
> Microscopia óptica -> Hipercelularidad de las celulas mesangiales con aspecto de doble contorno o doble membrana

Answer 380

A

Lesiones mínimas en glomerulo
No se ve por microscopio óptico
Hay que usar el electronico
Es la más común en niños (2-6 años)

Answer 381

A

Más comun en adultos
Deposito de Inmunogobulinas y de Complemento por abajo de los podocitos
Aumentando la permeabilidad
Formando un síndrome Nefrótico

Answer 382

A

Idiopática
Neoplásica (pulmón, colon, estomago, prostata)
Hepatitis B y C
HIV
Sífilis
Paludismo
Linfoma no hodgkin

Answer 383

A

IECA/ARA2
> Reducir la proteinuria y la PA
Albumina cuando está en anasarca
HBPM - enoxaparina
Infecciones - PBE -> cefotaxime

Answer 384

A

Inflamación aguda de los glomerulos renales
Sedimento urinario suele contener hematíes dismórficos o cilindros hemáticos (indica daño parenquimatoso renal)
Edema del sdme nefrotico -> x hipoalbuminemia
Edema del sdme nefritico -> x disminución de la superficie de FG
Clínica:
> Hematuria con cilindros hematicos dismorficos lo que sugiere lesión glomerular
> Edema peritibial o peripalpebral
> HTA por retención de sodio
> Proteinuria < 3,5g/dia
> Hipercoagulabilidad

Answer 385

A

Endocapilares
> Post estreptocócico (GNFPE)
> Nefropatía por IgA
Extracapilares - GNFRP
> Deposito de Ac en la membrana basal glomerular (si afecta riñon y pulmon -> sdme de Goodpasture)
> Deposito de Ac. contra el citoplasma neutrofilo (ANCA) Vasculitis (Wegener, Churg Strauss, PAM)
> Deposito de complejos inmunes (1ª o 2ª nefritis lupica)

Answer 386

A

Complicación renal autoinmune de una infección por streptococcus pyogenes (Piodermitis o faringoamigdalitis). En que semanas (2-4) después hay el deposito de inmunocomplejos en el glomerulo renal.

2% evoluciona a Insuficiencia Renal
Periodo de incubacion piodermitis 15-28 dias
Periodo de incubacion para faringoamigdalitis 7-21 dias
Diagnóstico:
> ASLO (anticuerpo antiestreptolisina O)
> Anti ADNse B
> Anti Hialuronidase
> Anti estreptoquinasa

Answer 387

A

Grupo de afecciones caracterizadas por la aparición rápida (semanas o meses) de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extra capilar (semi lunas epiteliales)

Answer 388

A

Depósito de anticuerpos anti membrana basal glomerular (10%)
> Enfermedad de Goodpasture
> Idiopatica
Depósito de inmunocomplejos (45%)
> GMN membranoproliferativa
> Nefropatia por IgA
> LES
> Crioglobulinemia
> Púrpura de Henoch-Schonlein
> Tumores
> GMN pós estreptocócica
> Hepatitis viral B o C
> Endocarditis infecciosa
Pauci-inmunes (45%)
> Granulomatosis de Wegener (ANCA C)
> Poliangeitis microscópica (ANCA P)
> Síndrome de Churg Strauss (ANCA P)

Answer 389

A

Trastorno electrolítico más frecuente
< 135mEq/L
> Seudohiponatremia: pctes con hipertrigliceridemias o hipoproteinemias -> osmolalidad plasmática normal
> HipoNatremia verdadera es hipoosmolar
Osmolaridad plasmática (2xNa + Glucosa/18 + Uremia/6): VN 280-295mOsm
> Hiponatremia hipotónica: más frec. exceso verdadero de H2O libre con respecto al Na
> Hiponatremia isotónica: rara. hiperlipidemia o hiperproteinemia
> Hiponatremia hipertónica: exceso de osmol efectivo (gluc., manitol) que arrastra el H2O hacia el interior de los vasos
Clínica característica:
> Edema cerebral
> Trastorno del sensorio
> Espasmos / Constracturas
> Convulsiones
Clasificación:
> Leve 134-130mEq/L (asintomática)
> Media 129-126mEq/L (puede ser)
> Severa < 125mEq/L (sintomática)
Agudo: < 48h
Crónico: > 48h

Answer 390

A

Pérdida extrarrenal
> Vómitos
> Diarrea
> Quemados
> 3er espacio (pancreatitis), \/ ingesta
Pérdida Renal (Na urinario > 20mEq/L)
> Diuréticos (tiazidas)
> Enfermedad de Addison (déficit de mineralocorticoides)
> Cerebro perdedor de sal (HSA con SIHAD con deshidratacion)

Answer 391

A

Na urinario < 20mEq/L
> ICC
> Cirrosis hepática
> Síndrome Nefrótico
Na urinario > 20mEq/L
> ERC / ERA

Answer 392

A

SIHAD (osmolaridad urinaria > 100; Na urinario > 20mEq/L)
> Neoplasia maligna: pulmón, cerebro, GI, GU, linfoma, leucemia, timoma, mesotelioma
> Pulmonar: NMN, TB, aspergilosis, asma, EPOC, NTX
> Intracraneal: TEC, ACV, HSA, inf., hidrocefalia, GB
> Fármacos: antipsicóticos, AD (ISRS, ADT, IMAO), haloperidol, QT, MDMA, AINE, opiáceos, amiodarona
> Varios: dolor, náusea, posop
Endocrinopatías (/\ de ADH en deficiencia de glucocorticoides)
Polidipsia psicógena (osmolaridad urinaria < 100)

Answer 393

A

Se produce por pérdidas excesivas de agua con aumento de la concentración de Sodio en sangre
> Vomito/Diarrea
> Perdida por sudor
> Poliuria
> DBT Insipida
> IR
Na 145 aparecen los síntomas
Na 150: alucinaciones, confusión, obnubilacion
Osml 315: muerte (hemorragia masiva)
Tratamiento:
> Ver el valor real de sodio
> Na+ - c = Na + [0,016 x (gluc - 100)]

Answer 394

A

Hay demasiado Sodio (insuficiencia renal por ejemplo) o hay demasiado volumen (ascitis por ejemplo)

Causas verdaderas:
> Exceso de sodio: ingesta
> Perdida: sudor, orina, vomitos
> Tratamiento -> Reposición con uso de diureticos, o tto enf de base
Causas relativas (exceso de agua):
> Ascitis, 3º espacio
> SIHAD
> Sobrehidratación
> Hiponatremia terciaria (MM)
> Tratamiento: reponer el sodio en 24h para evitar la mielinosis pontina

Answer 395

A

Astenia (Na 130meq/l)
Anorexia, nauseas, vomitos (Na 125 meq/l)
Somnolencia (Na 120 meq/l)
Obnubilación (Na 115 meq/l)
Confusión mental, paresias, plejias, Babinski, flapping (Na 110 meq/l)
Esputor mental y convulsiones (Na 105 meq/l)
Coma (Na 100 meq/l)
Muerte (Na < 100 meq/l)

Answer 396

A

Hiponatremia aguda sintomática:
> NaCl 3% (solucion hipertónica)
> 2mEq/L/h durante las 1ª 2-3h hasta la resolucion de los síntomas
> Déficit de Na = 0,6xkg (Naideal-Nareal)
> Si es severa (Na < 120mEq/L) = NaCl 3% + desmopresina
La velocidad de aumento del Na no debe exceder 6-8mEq/L/día
> Riesgo de mielinólisis pontina cerebral/síndrome de desmielinización osmótica (paraplejía, disartria, disfagia)

Answer 397

A

> 145mEq/L (> 150mEql/L es sintomático)
Todos los pacientes con hipernatremia son deshidratados
En general, son todos hiperosmolares
Clínica:
> Letargia
> Confusion
> Trastorno del sensorio
> Convulsiones

Answer 398

A

Pérdida extrarrenal de H2O (osmolaridad urinaria > 700-800)

Pérdida GI: vómitos, diarrea, fístula, lactulosa, malabsorción
Sudoración / Hipodipsia

Pérdida renal de H2O (osmolaridad urinaria < 700)

Diuresis osmótica con Uosm > 500 (glucosa, manitol, urea), diuretico de asa
Diabetes insipida con Uosm < 300
> Central (deficiencia de ADH): enf. hipotalamica o de neurohipofisis (congenita, trauma/cx, infiltrativa); encefalopatia hipoxica/isquemica, anorexia, sarcoidosis, histiocitosis
> Nefrógena (resistencia a ADH): congénita, fármacos (litio, anfotericina, foscarnet), metabolica (hipercalcemia, hipopotasemia grave)

Otros

Sobrecarga de Na: solucion salina hipertonica, exceso de mineralocorticoides
Convulsiones, /\ ejercicio

Answer 399

A

Restablecimiento del acceso de agua libre (> 1l/dia)
Restablecimiento del déficit de agua libre
> D5% o Cl 0,45%

Answer 400

A

< 3,5mEq/L
> Leve: 3,4-3,0
> Moderado: 2,9-2,5
> Severo: 2,4-2,0
> Muy severo < 2mEq/L
Síntoma cardinal:
> Calambre
> Debilidad muscular
> Paralisis flácida
> Trastorno GI (íleo, destreñimiento o constipación)
> Alcalosis metabolica
ECG característico:
> Aparición de onda U
> Aplanamiento de onda T
> Depresión del ST
> > /\ QT
> Ectopia ventricular (EV, TV, FV)

Answer 401

A

Redistribución
> Insulina
> B2 agonistas
> Alcalosis
Pérdida GI
> Diarrea, laxantes, adenoma velloso
Pérdida Renal
> Diuréticos (tiazidas > de asa)
> Vómito/drenaje x SNG (hiperaldosteronismo secundario)
> Fármacos: paracetamol, anfotericina…

Answer 402

A

Reposición de K
40mEq VO c/4h, 10mEq/h IV, 40mEq en 1 litro de liquido IV
Reponer hasta > 3 o > 4mEq/L si existe alto riesgo (HTA, ICC, arritmias, IAM, digoxina, cirrosis)
Tto de la causa subyacente (evitar soluciones con glucosa -> /\ insulina -> desplazamiento intracelular de K)
Considerar ttos que disminuyen la perdida de K
> IECA, diuréticos ahorradores de K
Reposición de Mg si < 2mEq/L
> La refractariedad de la HipoK puede ser por la HipoMg
> Causas: Perdida GI, Diureticos, EtOH

Answer 403

A

> 5,5mEq/L
> Leve: 5,5-6 (T prominente)
> Moderada: 6-7 (T picuda)
> Severa: > 7 (trastorno de la onda P)
> QRS ancho > 7,5
Clínica:
> Parestesia
> Debilidad muscular
> Diarrea

Answer 404

A

Liberación del IC
> Sindrome Lisis Tumoral (/\ acido urico, fosforo, K y \/ Ca)
> Hemólisis
> Rabdomiólisis
Déficit en excreción
> Insuficiencia Renal (FG < 20)
> Hipoaldosteronismo (aldosterona en tubulo colector renal reabsorbe 1 Na y excreta 1 K + 1 H+
> IECA / ARA2 / EspironolactonasF (FG > 20)

Answer 405

A

Estabilizar la membrana:
> Gluconato de calcio 1-2 ampollas IV
Redistribución (meter K en celula)
> Insulina regular 5-10U IV + 1-2 ampollas de D5%
> NBZ con B2 agonista 10-20mg o 0,5mg IV
> HCO3 1-2 ampollas IV 150mEq en 1 litro de D5% (en acidosis uremica)
Remoción
> Hemodialisis
> Diuretico de asa - furosemida > 40mg IV
> Resina de intercambio (Kayexalate)

Answer 406

A

< 8,5mEq/L
> Leve: 8,5-8,1
> Moderado: 8,0-7,6
> Severa: < 7,5
Clínica:
> Parestesias
> Calambres
> Tetania (Signo de Trousseau / Signo de Chvostek)
> Convulsiones / Laringoespasmo

Answer 407

A

Hipoparatiroidismo PostQx
Hipoparatiroidismo autoinmune
Hipoalbuminemia
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
Rabdomiolisis
SLT
MTS osteoblástica x cancer de próstata y de mama

Answer 408

A

Carbonato de calcio + VitD VO
Severo -> Gluconato de calcio parenteral 1-2g (1-2 ampollas de 10ml 10% en 50ml de D5%) EN 10-20 minutos (riesgo de PCR si hace muy rapido)
Luego gluconato de calcio 10% + D5% en bomba de infusion continua 0,5-2ml/kg/hora

Answer 409

A

> 10mEq/l
> Leve: 10-11,9 (hiperparatiroidismo - asintomáticos)
> Moderado: 12-14
> Severo: >14
Síntomas:
> Náuseas, vómitos
> Poliuria, polidipsia
> Trastorno del sensorio

Answer 410

A

Hiperparatiroidismo
Paraneoplasico: PTH like
Aumento calcitriol (linfomas, granulomas)
Destruccion ósea (mieloma)

Answer 411

A

Hidratación con cloruro de Na
Furosemida
Bifosfonato / Zaledronato
Calcitonina (inhibe actv osteoclastica de huesos)

Answer 412

A

PCO2 > 45mmHg

Acidosis respiratoria (hipoventilación)

HCO3 < 22mEq/L

Acidosis metabolica (definir si es por ganancia de ácidos o perdida de HCO3)
> AGAP = Na-(Cl+HCO3) VN 10+-2
> ↑AGAP (ácido láctico; cetoacidos; enf renal)
> Evaluar la compensación: CO2 esperado (1,5xHCO3)+8+-2
> ↓CO2 = alcalosis respiratoria asociada
> ↑CO2 = acidosis respiratoria asociada (mixto)

Answer 413

A

HCO3 > 26mEq/L (↓Cl y ↓K)

Alcalosis metabolica
> CO2 esperado (0,7xHCO3)+21+-2

PCO2 < 35mmHg

Alcalosis respiratoria (hiperventilación)

Answer 414

A

Hiperventilación alveolar
PCO2 < 35mmHg -> ↓HCO3 y ↑pH

Answer 415

A

Causas:
> Hiperventilación voluntaria
> Central (ansiedad, TEC, tumores, ACV)
> Periférica (hipoxemia x neumonia, SDRA, EAP)

Answer 416

A

Hipoventilación alveolar
PCO2 > 45mmHg -> HCO3 normal si es agudo (< 48h); ↑HCO3 cronico; ↓pH

Answer 417

A

Causas centrales:
> Drogas (opioides, neurolepticos, BZD, anestesios);
> Tronco (encefalitis, ACV, tumores, hernia uncal)
Causas periféricas
> Neuromuscular (desmielinización - GB, ELA; Miastenia; distrofia muscular; obesidad morbida; cifoescoliosis)

Answer 418

A

Los niveles elevados de Co2 son catalizadores directos de la venodilatación del SNC = edema cerebral = obnubilación (riesgo de enclavamiento)
Flapping / Miotonías
Arritmias
Hipotensión con tendencia al shock

Answer 419

A

ARM si:
> pH < 7,2
> Trastorno sensorio
> Incremento del CO2 > 10 en < 24h
Manitol
> Si hay signos de enclavamiento (midriasis unilateral)

Answer 420

A

HCO3 < 22mEq/L
Compensación:
> Hiperventilación de Kussmaul (↓Co2)
Ganancia de ácidos no volatiles (↑AGAP)
> Cetoacidosis diabetica
> Acidosis láctica (sepsis, IAM, anemia severa)
Ingesta de ácidos no volatiles
> Toxicidad x salicilatos, metanol, EtOH
Excrecion disminuida de ácidos no volatiles
> Insuficiencia renal
Pérdida de HCO3
> Renal -> acidosis tubular renal
> Extrarrenal -> diarrea colerica

Answer 421

A

AG = Na+ - (Cl- + Bic-)
> 140 - (104 + 26) = 10 VN
Anion GAP aumentado
> Cetoacidosis DBT
> Acidosis Lactica
> Intoxicación por alcohol
> Acidosis por ayuno
Anion GAP normal
> Diarreas
> Fístulas digestivas
> Cirugía de derivación ureterocolonica
> Acidosis renal tubular
> Insuficiencia suprarrenal
> Adm de espironolactona
> Adm de soluciones de HCl o de NH4Cl
> Infusión de aminoácidos como l-arginina o l-lisinna en la alimentación parenteral

Answer 422

A

Encefalopatia acidótica con transtorno del sensorio
> Obnubilación
> Estupor
> Coma
Hiperventilación, cuando el pH se encuentra entre 7,10-7,20 la respiración puede hacerse profunda y ruidosa además de acelerada
> Respiración de Kussmaull
Taquicardia con mayor ocurrencia de arritmias
> pH acido danifica el miocardio
Tendencia a la hipotensión
Dolor abdominal, dolor pleural, derrame pericardico
> Acidosis produce irritación de las serosas
Halitosis a manzana
> Cetoacidosis DBT