Endocrinologia - Interna II Flashcards
1
Q
Síndrome hipertiroideo
A
- Aumento de sensibilidad al calor
- Sudoración excesiva y caliente
- Astenia, poliuria y polidipsia
- Pérdida de peso, con apetito aumentado
- Eritema palmar
-
Uñas de Plummer
> Onicólisis con despegameinto de la parte distal de la uña - Canicie precoz
- Taquicardia
- Pulso saltón
- Disnea y Taquipnea
- Reflejos osteotendinosos vivos
- Temblor fino
- Insomnio
-
Signo de Graefe
> al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento del párpado superior, y entre su borde inferior de la córnea queda visible una zona blanda de esclerotica
2
Q
Hipertiroidismo
Causas
A
- Enfermedad de Graves
- Adenoma multinodular tóxico
- Adenoma tóxico
- Adm. exógena de hormona tiroidea
- Tiroiditis de Hashimoto
- Tiroiditis postparto
- Tiroiditis de De Quervain
- Hipertiroidismo x ingesta de yodo; x litio/amiodarona;
- Metástasis funcionante
- Secreción paraneoplásica
3
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
A
Enf autoinmune caracterizada por la producción de auto anticuerpos IgG1 (TRAb) que estimulan al receptor de TSH
- Más frecuente en mujeres (9:1)
- Puede afectar en cualquier edad, pero más frecuentemente entre los 20-40 años
4
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Factores precipitantes
A
- Factor genético: CD40; CTLA-4; PTPN22; HLA-DRB1-08; DRB3-0202
- Hepatitis C
- Estrés emocional
- Amiodarona
5
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Clínica
A
- Tríada
> Hipertiroidismo
> Bocio difuso
> Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos, edema periorbitario, inyección conjuntival) - Mixedema pretibial
- Bocio moderado/pequeño, aumento uniforme, superficie lisa y consistencia blanda o firme
- Frémito al tacto
- Soplo mediante auscultación
6
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Diagnóstico
A
-
Diagnóstico de Hipertiroidismo
> TSH (< 0,1mUI/L) + T4 libre (> 12mcg/ml) -
Confirmación bioquímica de Graves
> TRAb - anticuerpo antirreceptor de la TSH elevado en 70-100% de los casos; si es negativo, proceder al 3º paso -
Confirmación imagenológica de Graves
> Gammagrafía tiroidea: glándula con aumento difuso de la captación y aumento difuso de tamaño
-
Examenes complementarios:
> Anticuerpos contra la tiroglobulina
> Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
> Ecografía tiroidea con Doppler
> ECG/Ecocardio
> Hemograma con anemia normocrómica normocítica +- leucopenia
> Hepatograma puede estar elevado
> Puede haber hipercalcemia / hipercalciuria
7
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Complicaciones
A
-
Tormenta tiroidea
> Hipertermia con fracaso multiorgánico, falla cardiaca y arritmias graves con insuficiencia suprarrenal aguda y encefalopatía con agitación -
Cardiopatía tirotóxica:
> Miocardiopatia con disminución de contractilidad con ICC resistente a la digoxina
> FA; Taqui supra, Extrasistoles - Osteoporosis
-
Oftalmopatía de Graves
> diplopia, lesión de córnea, lesión de nervio óptico con perdida de agudeza visual
8
Q
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Tratamiento
A
Beta bloqueantes (controlar los síntomas resultantes del aumento del tono beta-adrenergico)
- Atenolol 25-50mg/día
Tionamidas (inactivan a la peroxidasa tiroidea):
- Metimazol 20-30mg/día
-
Propiltiouracilo (inactiva peroxidasa tiroidea + conversión periférica de T4 a T3) 100-150mg/8h
> Se usa en embarazadas o casos más severos
Radioablación
- Iodo 131
Cirugía
- Tiroidectomía subtotal
9
Q
Hipertiroidismo
Bocio Multinodular Tóxico
A
Enfermedad en que los pacientes presentan un bocio con múltiples nódulos de los cuales uno o varios son hiperfuncionantes (calientes en la captación de I131)
- 2ª principal causa de hipertiroidismo
- Más frecuente en mujeres (13:1)
- Edad 40-50 años
10
Q
Hipertiroidismo
Bocio Multinodular Tóxico
Clínica
A
- Dentro del cuadro hipertiroideo habitual suele tener algunas peculiaridades
- Pérdida de peso moderada
- No suelen tener hipersensibilidad al calor
- Nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado
- Taquicardia
- Arritmia (FA)
-
Forma apática de Lahey:
> Bocio pequeño
> Apatía e indiferencia
> Pérdida de peso
> Miopatía hipertiroidea - Bocio suele ser importante en tamaño
- Palpación revela nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura
11
Q
Hipertiroidismo
Bocio Multinodular Tóxico
Diagnóstico
A
-
Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml
> Hipertiroidismo subclinico: TSH suprimido y T4 normal
> En algunos casos el aumento puede ser solamente de T3 -
Confirmación imagenológica del bócio multinodular tóxico
> Gammagrafia: heterogeneidad en la captación del isótopo
12
Q
Hipertiroidismo
Bócio Multinodular Tóxico
Tratamiento
A
- Tiroidectomía subtotal bilateral
- I131
13
Q
Hipertiroidismo
Adenoma tóxico
A
Presencia de un adenoma que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH; El mecanismo que esto ocurre es por el desarrollo de mutacioes en el gen del receptor de TSH.
- 3ª causa más frecuente de hipertiroidismo
- 30-40 años en mujeres
- Lesión limitada por una cápsula bien individualizada, de 2-3 cm
14
Q
Hipertiroidismo
Adenoma tóxico
Clínica
A
- Estadíos 1 y 2
> Eutiroidismo
> Nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño - Estadío 3
> Eutiroidismo
> Adenoma con 3cm -
Estadío 4 y 5
> Nódulo tiroideo con signos y síntomas de hipertiroidismo
15
Q
Hipertiroidismo
Adenoma tóxico
Diagnóstico
A
-
Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH suprimido < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml -
Confirmación imagenológica del nódulo tóxico
> Gammagrafía
16
Q
Hipertiroidismo
Adenoma tóxico
Tratamiento
A
- Como todos los pacientes con hipertiroidismo, se inicia el tratamiento sintomático
> Atenolol
> Metimazol / Propiltiouracil - Tiroidectomía parcial
17
Q
Crisis tirotóxica
A
Exacerbación aguda del estado hipertiroideo descompensado, desencadenado por un exceso de hormona tiroidea.
- Incidencia en pacientes hospitalizados es de 2 casos x 1 millón de personas x año (1-2% de los hipertiroideos)
- Mortalidad del 20%
18
Q
Crisis tirotóxica
Etiología
A
-
Hipertiroidismo no tratado
> Enfermedad de Graves
> Bócio multinodular tóxico
> Adenoma tóxico - Cirugía tiroidea o extratiroidea
- Trauma
- Infección
- Ingesta excesiva de Iodo
- Amiodarona / hormonas tiroideas
- Contrastes radiológicos
- Cetoacidosis diabética
- IC / ACV / TEP/
- Parto y cesárea
19
Q
Crisis tirotóxica
Clínica
A
Comienza de manera súbita con una acentuación de los síntomas de hiperfunción tiroidea
-
Tríada:
> Hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa por encefalopatía en más -
Disfunción cardiovascular:
> Taquicardia / Arritmias (FA) / HTA / IC de alto débito -
Disfunción neurológica:
> Agitación / Psicosis / Delirio / Estupor / Coma -
Disfunción gastrointestinal/hepática:
> Náuseas / Vómitos / Diarrea / Icterícia - Insuficiencia renal aguda (rabdomiólisis) / Dolor abdominal intensa
20
Q
Crisis tirotóxica
Diagnóstico
A
El diagnóstico es clínico asociado a elevación de T3/T4libre con o sin supresión de TSH.
-
Score de Burch & Wartofsky:
> Taquicardia
> ICC
> FA
> Efectos en SNC
> Temperatura
> Disfunción gastrointestinal y hepática
> Factor precipitante evidenciado - Hemograma: leucocitosis con desvio a izquierda
- Creatina/Urea normales / aumentados en IRA
- TGO/TGP/GamaGT/FAL/HDL: pueden estar aumentadas
- Cortisol sérico: aumentado por la situación de estrés (si es normal -> insuficiencia adrenal)
- Bilirrubinas: pueden estar aumentadas
- Hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos (respuesta adrenérgica con consecuente aumento de glucogenólsiis y aumento de glucagon)
- Hipercalcemia
- Hipercalciúria
21
Q
Crisis tirotóxica
Diagnósticos diferenciales
A
-
Shock Séptico
> medir diferencia arterio-venosa de oxígeno, en la sepsis estará pinzada - Hipertermia maligna
- Síndrome neuroléptico maligno
- Feocromocitoma
- Locura atropínica
- Intoxicación con chamico
22
Q
Crisis tirotóxica
Tratamiento
A
- Oxígeno
- Reposición hidroelectrolítica (cuidado en IC)
- Tratamiento de arritmias si necesario
-
Control de la hipertermia
> Hielo en las axilas, spray de agua helada, ventiladores…
> Paracetamol -
Tionamidas: (-) la peroxidasa tiroidea
> Propiltiouracilo VO / Rectal 600-1.000mg -> 200-400mg/6h
> Metimazol 60-100mg -> 20-40mg/6h -
Beta bloqueantes: \/ los síntomas adrenergicos
> Propanolol -
Iodo: bloquea la liberación de hormona tiroidea - Wolff-Chaikoff
> Adm. 1-2h luego de la tionamida para evitar que la sobrecarga de iodo aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas
> Lugol 5% -
Glucocorticoides (posibilidad de insuficiencia adrenal durante la tormenta tiroidea)
> Hidrocortisona IV 300mg -> 100mg/8h
23
Q
Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)
A
Enfermedad reactiva pós viral transitoria en que hay producción de autoanticuerpos que atacan la tiroides.
- Causa más común de dolor tiroideo
- Se supone una etiología viral ya que aparece luego de una infección respiratoria aguda
> Parotiditis
> Gripe
> Coxsackie
> Echovirus
> Epstein Barr
> Adenovirus - Mujeres de 30-50 años entre otoño y verano
24
Q
Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain)
Clínica
A
-
Fase inicial (4-8 semanas):
> Dolor en el cuello que puede irradiar a la mandibula, oreja, tórax; Hay un aumento de la tiroide (bócio)
> Fiebre, astenia, fatiga, anorexia, mialgia
> Tirotoxicosis leve (nerviosismo, taquicardia, piel caliente y seca…)
> Laboratorio con T3/T4 aumentado con TSH suprimido -
Segunda fase (1-3 semanas)
> Eutiroidismo - T3/T4 y TSH normales - Fase hipotiroidea que desaparece en el 95% de pacientes en 6-12 meses
25
Q
Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)
Diagnóstico
A
El diagnóstico es clínico
- Dolor en el cuello luego de un cuadro de infección viral
- En las fases iniciales el TSH está suprimido con T3/T4 elevados
- VSG y PCR elevados
- Anticuerpos antitiroideos suelen ser normales
- Tiroglobulina en plasma está elevada
- Captación centellográfica de iodo esta muy disminuida (<2%)
26
Q
Tiroiditis subaguda granulomatosa
Tratamiento
A
-
Control del dolor:
> Ibuprofeno / Aspirina / Prednisona -
Control de la tirotoxicosis:
> Atenolol 25-50mg/día -
Control del hipotiroidismo
> Levotiroxina sódica
27
Q
Tiroiditis
Causas
A
- Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
- Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain)
- Tiroiditis purulenta
- Tiroiditis linfocitica subaguda (postparto)
- Tiroiditis por IgG4
- Tiroiditis de Riedel
- Tiroiditis por trauma
- Tiroiditis por radiación
- Tiroiditis por fármacos:
> Amiodarona, interferón alfa, IL-2, litio - Tiroiditis por Pneumocystis Jirovechi
- Tiroiditis crónica supurativa
> TBC, Sífilis, actinomicosis, aspergilosis, hidatidosis - Tiroiditis crónica no supurativa
> Amiloidosis y sarcoidosis
28
Q
Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
A
Enfermedad autoinmune en que hay producción de autoanticuerpos contra la tiroides, como resultado hay hipotiroidismo con producción disminuida de hormonas tiroideas T3 y T4. En algunos casos, en los estadíos iniciales la destrucción folicular puede provocar un periodo de hipertiroidismo (Hashi-tirotoxicosis)
- Causa más frecuente de tiroiditis
- Mujer (7:1) entre 30-50 años
-
Se asocia a enfermedades autoinmunes:
> LES / AR / Anemia perniciosa / DBT / Alopecia / Celiaquia / Vitiligo / Sjögren / Sdme de Down / Turner / Klinefelter
29
Q
Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
Clínica
A
-
Fase inicial:
> Elevación de hormonas tiroideas
> Asintomáticos
> 5% pueden tener síntomas de hipertiroidismo
> Raros casos pueden tener hashitoxicosis -
Segunda fase:
> Hipotiroidismo subclínico
> Aumento de TSH, sin disminución de T3/T4
> Pueden presentar o no síntomas hipotiroideos -
Tercera fase:
> T3/T4 disminuidos
> Hipotiroidismo clínico
> Bocio de tamaño moderado, consistencia puede ser gomosa
30
Q
Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
Diagnóstico
A
-
Dosaje de anticuerpos:
> Anti-peroxidasa (> 200UI/ml)
> Anti-tiroglobulina
> Anti-receptor de la TSH
> Anti-anticuerpos microsomales (> 1:1640) -
Centellograma:
> Captación en parches -
Ecografía tiroidea:
> Glandula aumentada de tamaño con patrón difusamente hipogénico
> También puede presentarse con un agrandamiento no homogéneo de la glándula por la presencia de micronódulos -
Punción tiroidea con aguja fina
> Tejido folicular con infiltraciones por linfócitos con degeneración y fibrosis
> Células de Askanazy (patognomónico)
31
Q
Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
Tratamiento
A
-
Levotiroxina sódica
> Hipotiroideo crónico sin cardiopatia = 50mcg/día controlando cada 10 días, aumentando la dosis 25mcg hasta 100-150mcg/día
> Hipotiroideo cardiopata = comenza con 12,5mcg controlando cada 15 dís hasta 75-100mcg/día
32
Q
Síndrome hipotiroideo
Clínica
A
- Manifestaciones generales:
> Cansancio / Fatiga
> Ronquera
> Mayor sensibilidad al frio - Piel y faneras
> Piel fria, seca, pálida, sudoresis disminuida
> Uñas y pelos finos / alopecia
> Madarosis (perdida de cejas)
> Mixedema (edema sin godet)
> Vitiligo / Hiperpigmentación - GI
> Anorexia
> Constipación
> Macroglosia
> Gastritis atrófica - Respiratorio
> Apnea del sueño
> Disnea
> Rinitis
> Derrame Pleural - CV
> Bajo debito cardiaco
> HTAd
> Derrame pericardico
> Hiperlipidemia - SNC
> Déficit cognitivo
> Somnolencia
> Ataxia cerebelar
> Vertigo
> Polineuropatia periferica - Urinario
> Hiponatremia
> Bajo TFG - Reproductivo
> Disminución de libido
> Disfunción eréctil, oligoespermia
> Amenorrea
> Hiperprolactinemia - Musculoesquelético
> Mialgia, calambres, artralgias, miopatia - Hematologico
> Anemia
33
Q
Síndrome hipotiroideo
Causas
A
-
Primário (tiroides)
> Carencial - déficit de iodo en la dieta
> Autoinmune - Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente)
> Amiodarona, contrastes, interferon, litio, talidomida, fenobarbital
> Iatrogénica - cirugía de tiroidectomía, radioablación
> Enf. infiltrativas - esclerodermia, sarcoidosis, amiloidosis, deposición de colágeno (tiroiditis de Riedel)
> Congenita - agenesia, disgenesia, hipoplasia -
Secundário (hipófisis)
> Trauma / Neoplasia / Cirugía / Malformaciones congenitas
> Síndrome de Sheehan -
Terciário (hipotalamo)
> Trauma / Neoplasias / Cirugía
> Dopamina, prednisona, opioides
> Enf. infiltrativas: TBC, hemocromatosis, sarcoidosis -
Transitorio
> Tiroiditis subaguda
34
Q
Hipotiroidismo
Diagnóstico
A
Sospechar en pacientes con clínica compatible. Además, realizar “screening” en pacientes en grupo de riesgo: mujeres > 60 años; AF; que consumen fármacos (amiodarona); otras enf. autoinmunes; AP de irradiación en tiroides
-
Diagnóstico del hipotiroidismo (TSH + T4 libre)
> TSH elevado + T4 disminuido = hipotiroidismo primário
> TSH elevado + T4 normal = hipotiroidismo subclínico
> TSH normal o disminuido + T4 disminuido = hipotiroidismo central -
Diagnóstico etiológico:
> Hipotiroidismo primário = solicitar Anti-TPO e Anti-Tiroglobulina
> Hipotiroidismo central = RM craneo / Silla turca
35
Q
Hipotiroidismo subclínico
A
- TSH elevado (> 4,5 UI/L) con T4 libre normal
- Se puede considerar como un “pré-hipotiroidismo”, especialmente cuando es positivo los marcadores autoinmunes como Anti-TPO
- Se asocia con mayor mortalidad por enf. coronaria y sería un factor de riesgo para IC
36
Q
Hipotiroidismo por deficiencia de iodo en la dieta
Cretinismo
A
Secuela de la deficiencia severa de iodo en la dieta materna lo que provoca en los niños:
- Retardo mental
- Trastornos de la audición, del habla, de la marcha y de la posición de pie con ulteriores trastornos en su crecimiento
37
Q
Hipotiroidismo por deficiencia de iodo en la dieta
A
- Produce bocio endémico (>10% de la población en un área determinada) y en los niños cretinismo
- El requerimiento mínimo diario de iodo es de 65mcg/día (aumenta en embarazada, pubertad y lactancia)
-
Déficit de iodo en la dieta:
> Iodo en orina de 24h < 50mcg/l -
Laboratorio:
> T4 disminuida, T3 aumentada y TSH aumentada
> El déficit de iodo aumenta la síntesis de T3 ya que ésta es más potente que la T4 -
Tratamiento:
> Iodinización de la sal de mesa con ioduro de potásio
> Aceite vegetal iodinizado
> Inyecciones oleosas
> Ioduro de potasio y Levotiroxina
38
Q
Coma mixedematoso
A
Exacerbación aguda y grave del estado hipotiroideo, caracterizada por síntomas como hipotermia y caída del nível de conciencia.
39
Q
Coma mixedematoso
Etiología
A
Usualmente se da por un cuadro de hipotiroidismo no diagnosticado (ppalmente tiroiditis de Hashimoto) que descompensa a partir de un evento agudo como:
- Infección (principal causa)
- IAM
- Exposición al frío intenso
- Trauma
- Enf. cerebrovascular
- Uso de drogas sedantes (ppalmente opiodes)
40
Q
Coma mixedematoso
Clínica
A
- Hipotermia
- Disminución del nivel de conciencia
- Bradicardia
- HipoNatremia
- Hipoglucemia
- Hipoventilación
- Hipotensión
- Edema (ppalmente en manos y rostro)
41
Q
Coma mixedematoso
Diagnóstico
A
El dx es clínico con la exclusión de dx diferenciales. Considerar en pacientes con caída del nivel de conciencia asociado a hipotermia,
hiponatremia con (acidosis respi) o sin hipercapnia.
- TSH elevado + T4 libre bajo = hipotiroidismo primário
- TSH normal o bajo + T4 libre bajo = hipotiroidismo central
42
Q
Coma mixedematoso
Tratamiento
A
- Es una emergencia médica, internar en UTI
-
Cuidados generales:
> Oxígeno suplementar o ventilación mecánica
> Calentamiento corporal
> Na < 120mEq/L -> EV NaCl 3% 50-100ml y seguir con bolo EV de furosemida de 40-120mg
> Na 120-130mEq/L -> EV Suero glucosado 5-10% (sirve para la hipotensión tb)
> Control glucemico, hidroelectrolitico, signos vitales
> Buscar focos infecciosos -
Reposición hormonal:
> EV Levotiroxina 200-500mcg -> 50-100mc/día
> EV T3 10mcg/4h (en jovenes sin cardiopatia o que no mejora e 24-48h) -
Hidrocortisona EV 100mg/8h:
> una vez que pueda ocurrir insuficiencia adrenal con el hipotiroidismo
43
Q
encefalopatia hipotiroidea
Encefalopatia de Hashimoto
Concepto y clínica
A
Ocurre por la circulación de autoanticuerpos (anti-TPO) que lleva a una vasculitis cerebral autoinmune. Hay inflamación en los vasos cerebrales secundario a formación de inmunocomplejos.
- Alteración del sensorio con deterioro en la atención, en la cognición y cambios en la personalidad y en la conducta, tanto en más (excitación psicomotriz) como en menos (letargo, obnubilación, confusió)
-
Inicio agudo/subagudo
> Confusión
> Psicosis, somnolencia hasta coma
> Crisis de convulsiones focales/mioclonias
> Temblores
> Ataxia
> Corea
> Hiperreflexia
44
Q
Encefalopatia de Hashimoto
Diagnóstico y Tratamiento
A
- Con un cuadro clínico compatible, los titulos altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea confirman el diagnóstico
-
Tratamiento:
> Prednisona 50-150mg/día VO
> A partir del inicio de la respuesta clínica (en média 6 semanas), la dosis del corticoide debe ser disminuida gradualmente
> Se puede usar inmunosupresores (azatioprina / ciclofosfamida)
45
Q
Diabetes Mellitus
Diagnóstico
A
- Glucemia en ayunas >126mg/dl (VN < 100)
- Glucemia a las 2 horas > 200mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (75g)
- Hemoglobina glucosilada > 6,5
-
Glucosa al azar > 200mg/dl + síntomas clásicos
> Poliuria
> Polidipsia
> Polifagia
> Perdida de peso
46
Q
Diabetes Mellitus
Complicaciones
A
-
Agudas
> Hipoglucemia
> Cetoacidosis diabética (más común DM-1)
> Estado hiperosmolar hiperglucemico (más común DM-2)
> Deshidratación -
Crónicas:
> Retinopatia
> Nefropatia
> Neuropatia periférica o autonómica
> Cardiopatia / Arteriopatia
> Pié diabético
47
Q
DM 1
A
- Predisposición genética (HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8) + factores ambientales influyen en su aparición (inf viral, exposición a sustancia quimica, exposición a leche de vaca en los primeros 3 meses de vida)
- Insulinitis con infiltrado inflamatorio de linfocitos T hellper y supresores que destruyen a las células beta del islote de Langerhans causando ausencia de insulina
48
Q
DM 1
Clínica
A
- Poliuria, polidipsia, polifagia con pérdida de peso
- Cansancio fácil, náuseas y visión borrosa
49
Q
DM 1
Diagnóstico específico
A
- Niveles circulante de péptido C < 0,2nmol/l
- Anticuerpos anti insulina
- Anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD-65)
- Anticuerpo anti-tirosin fosfatasa (IA2)
- Anticuerpo contra el transportador de zinc (ZNT8)
50
Q
DM 1
Tratamiento
A
-
Esquema con 2 aplicaciones:
> Insulina NPH (acción intermediaria) + Regular (acción rápida) a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche -
Esquema Basal-Bolus
> Insulina de acción prolongada por la mañana + acción rápida antes del desayuno, almuerzo y cena a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 1/2 de acción prolongada (glargina o detemir) o de acción intermedia (2x dia de NPH)
> 1/2 de acción rápida (lispro, aspart o glusilina) o de acción corta (insulina corriente) -
Infusión continua / bomba de insulina
> Dispositivo que libera una dosis basal de insulina lenta diariamente y cada vez que el paciente va a comer, este presiona un botón que libera insulina de acción corta suficiente para la alimentación
51
Q
DM 2
A
- Resistencia periférica a la acción de la insulina
- Producción de insulina disminuida con respecto a las necesidades metabólicas
52
Q
DM 2
Complicaciones
A
Complicaciones crónicas vasculares
-
Microangiopatica
> Retinopatia
> Neuropatia
> Nefropatia -
Macroangiopatica
> Cardiopatia isquemica
> Enfermedad vascular periférica
> Enfermedad cerebrovascular
Complicaciones crónicas no vasculares
- Gastroparesia
- Disfunción sexual
- Afecciones de piel
52
Q
DM 2
Clínica
A
- Su inicio es lento, generalmente con pocos síntomas
- > 40 años
- Son generalmente pacientes obesos, pueden presentar acantosis nigricans
-
Sintomas por complicaciones diabéticas
> Parestesias
> Hormigueos
> Sensación de electricidad por la polineuropatia diabética
53
Q
DM 2
Tratamiento
A
- Si luego de 6 meses con dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica y aumento del ejercicio físico no logra controlar la glucemia, empezar con los hipoglucemiantes orales:
-
Empezar con:
> Secretagogo: sulfonilurea
> Sensibilizadora de insulina: metformina (biguanida) o glitazona (tiazolinediona) - Si no llega a cifras aceptables, puede ser necesario combinar las drogas
> Sulfonilurea + Glitazona
> Sulfonilurea + Metformina - Para mejorar el control de las glucemias postprandiales puede recurrirse a los inhibidores de las disacaridasas, o drogas relacionadas con el GLP-1
> Inhibidores alfa-glucosidasa: acarbosa, miglitol
> Incretinomiméticos: agonistas GLP-1 (liraglutida) -
Inhibidores de SGLT 2
> Canaglifozina
54
Q
DM 2
Cuando considerar insulinoterapia
A
- Hiperglucemia en ayuno > 250mg/dl ; al azar > 300mg/dl ; HbA1c > 10%
- Síntomas de hiperglucemia, presencia de cetonuria y/o cetonemia o estado catabólico
-
Complicaciones agudas
> Estado hiperosmolar hiperglucemico
> IAM
> Infecciones
> Situaciones de estrés - Embarazo
Insulina basal = NPH ; detemir o glargina
55
Q
Biguanidas
Sensibilizadores de insulina
A
- Metformina 500-2.250mg/día
-
MAC:
> + AMPK -> \/ gluconeogenesis hep, /\ captación muscular de glucosa, secreción pancreatica y lipolisis -
E.A.:
> GI (diarrea, N/V, dolor abdominal)
> \/ B12 y ácido fólico
> Acidosis láctica (raro) -
C.I.:
> Insuficiencia renal
> Insuficiencia hepatica
> Insuficiencia cardiaca descompensada
56
Q
Tiazolinediona
Sensibilizadora de insulina
A
- Pioglitazona 15-45mg/dia
-
MAC:
> Activa el PPAR gama -> modifica expresión genética en hígado y tej adiposo
> \/ lipolisis, /\ adipogenesis -
E.A.:
> Hepatotoxicidad
> Aumento de peso
> Edemas
> Osteoporosis
> Cáncer de vejiga -
C.I.:
> Embarazo
> Lactancia
> IC descompensada
57
Q
Sulfonilurea y Glinidina
Secretagogos
A
-
Sulfanilurea (hasta 24h de acción):
> Glibenclamida; Gliburida 20mg 1-3x dia; Glipizida; Glicazida -
Glinidina (acción corta):
> Repaglinida y Nataglinida -
MAC:
> Estimulan el páncreas a producir insulina cerrando los canales de K+, despolarizando la célula, entrando Ca+ y liberando insulina -
E.A.:
> Hipoglucemia
> Aumento de peso
> N/V
> Rash cutáneo
> Hepatitis medicamentosa -
C.I.:
> Embarazo
> Dbt con destrucción pancreatica total
> Descompensacion diabetica
58
Q
Gliptinas
Incretinomiméticos
A
-
MAC:
> inhiben DPP-4, las cuales degradan GLP-1 (disminuye glucagon) -
E.A.:
> Pancreatitis (rara)
> Artralgia
> IVAS -
C.I.:
> ICd
> Embarazo
> Lactancia
59
Q
Liraglutida
Incretinomiméticos
A
-
MAC:
> Agonistas GLP-1, el cual disminuye el glucagon -
E.A.:
> GI
> Pancreatitis
> Perdida de peso
> Taquicardia
> Alto costo
60
Q
Inibidores del SGLT 2
A
- Canaglifozina 300mg 1x dia
- Dapaglifozina 10mg 1x dia
- Efecto glucosurico, \/ glucemia, PA, peso y acido urico
-
E.A.:
> ITU
> Incontinencia urinaria
> Hipotensión
> Deshidratación
> Fracturas
61
Q
Nefropatia diabética
A
- Hiperfiltración -> microalbuminuria -> macroalbuminuria -> insuficiencia renal
-
Lesiones histologicas:
> Glomeruloesclerosis difusa (más frecuente)
> Glomeruloesclerosis nodular - Kimmestiel-wilson (más específica) - El desarrollo de HTA es muy frecuente
-
Dx:
> Proteinuria > 0,5g/dia -
Tratamiento:
> Control de la PA < 130/85mmHg
> IECA/ARAII reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomeruloesclerosis (reno protector)
> Ingesta proteica entre 0,8 - 0,6 g/kg/dia
> Inibidores SGLT 2; Agonistas GLT 1
> Finerenona
> Atorvastatina
62
Q
Retinopatia diabetica
A
-
RD no proliferativa
> Leve -> microaneurismas
> Mod -> exudados duros
> Grave -> hemorragia en llama y exudados algodonosos -
RD proliferativa
> Microtrombosis por la progresión de lesión endotelial
> Neovascularización con vasos fragiles que se rompen provocando hemorragia en humor vitreo
> Aumento de deposito de material fibroso en la retina
> Desprendimiento de retina -
Edema macular
> Puede ocurrir en cualquier etapa de la RDNP o RDP
> Si el edema y los exudados llegan a la mácula el paciente tiene perdida de la visión -
Tratamiento:
> RDP -> Fotocoagulación panretiniana con láser ; hemorragia en el vitreo -> vitrectomia
> Edema macular -> inyecciones intrarretinianaas de aflibercept o benacizumab
63
Q
Neuropatia diabetica
A
Presencia de signos y sintomas de disfunción de nervio periferico en personas con DM, luego de excluir otras causas. Evaluar:
- Deficit de Vitamina B12
- HIV ; Hepatitis
- Hanseniasis
- Enf autoinmune
- Farmacos
- Hipotiroidismo
64
Q
Neuropatia diabetica
Clasificacion
A
-
Simétricas y generalizadas
> Sensorial aguda
> Sensorial motora cronica (+ comun) patrón en bota o en guantes
> Autonomica (CV, urinaria, sexual, pupilar, GI) -
Focal y multifocal
> Compromiso de pares craneanos (oculares) (paralisia 3 par sin midriasis)
> Compromiso de nervio periférico (mediano, cubital…)
65
Q
Neuropatia diabetica
Tratamiento
A
- Control glucemico
- Neuropatia autonomica cardiovascular:
> Taquicardia en reposo; FC fija; isquemia silenciosa; hipotensión ortostatica -> fludrocortisona
> Dx con variabilidad FC ante respiración < 10lpm - Neuropatia autonomica gastrointestinal:
> Gastroparesia -> proquineticos
> Constipación -> Fibras, laxantes
> Diarrea -> metronidazol, loperamida, codeina
66
Q
Descompensación diabética
A
- Glucemia > 250mg/dl, sin cetonemia, sin cetonuria y sin acidosis metabolica ni cuadro de hiperosmolaridad
- Internar y buscar la causa de su descompensación:
> Infeccion
> Pancreatitis
> IAM
> Falta de adm de insulina - Suspender hipoglucemiante oral y toda insulina que no sea la corriente
> 160-200 4U de insulina corriente SC
> 200-250 8U de insulina corriente SC
> 250-300 12U de insulina corriente SC
