Endocrinologia - Interna II Flashcards

Question 1

Q

Síndrome hipertiroideo

Answer

A

Aumento de sensibilidad al calor
Sudoración excesiva y caliente
Astenia, poliuria y polidipsia
Pérdida de peso, con apetito aumentado
Eritema palmar
Uñas de Plummer
> Onicólisis con despegameinto de la parte distal de la uña
Canicie precoz
Taquicardia
Pulso saltón
Disnea y Taquipnea
Reflejos osteotendinosos vivos
Temblor fino
Insomnio
Signo de Graefe
> al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento del párpado superior, y entre su borde inferior de la córnea queda visible una zona blanda de esclerotica

Question 2

Q

Hipertiroidismo

Causas

Answer

A

Enfermedad de Graves
Adenoma multinodular tóxico
Adenoma tóxico
Adm. exógena de hormona tiroidea
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis postparto
Tiroiditis de De Quervain
Hipertiroidismo x ingesta de yodo; x litio/amiodarona;
Metástasis funcionante
Secreción paraneoplásica

Question 3

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Answer

A

Enf autoinmune caracterizada por la producción de auto anticuerpos IgG1 (TRAb) que estimulan al receptor de TSH

Más frecuente en mujeres (9:1)
Puede afectar en cualquier edad, pero más frecuentemente entre los 20-40 años

Question 4

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Factores precipitantes

Answer

A

Factor genético: CD40; CTLA-4; PTPN22; HLA-DRB1-08; DRB3-0202
Hepatitis C
Estrés emocional
Amiodarona

Question 5

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Clínica

Answer

A

Tríada
> Hipertiroidismo
> Bocio difuso
> Oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos, edema periorbitario, inyección conjuntival)
Mixedema pretibial
> Induración naranja violacea por acumulo de mucopolisacaridos en el colageno dermico
Pelo escaso
Fatiga
Taquicardia
Temblores
Incapacidad de tolerar el calor
Perdida de peso

Question 6

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Diagnóstico

Answer

A

Diagnóstico de Hipertiroidismo
> TSH (< 0,1mUI/L) + T4 libre (> 12mcg/ml)
Confirmación bioquímica de Graves
> TRAb - anticuerpo antirreceptor de la TSH elevado en 70-100% de los casos; si es negativo, proceder al 3º paso
Confirmación imagenológica de Graves
> Gammagrafía tiroidea: glándula con aumento difuso de la captación y aumento difuso de tamaño

Examenes complementarios:
> Anticuerpos contra la tiroglobulina
> Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
> Ecografía tiroidea con Doppler
> ECG/Ecocardio
> Hemograma con anemia normocrómica normocítica +- leucopenia
> Hepatograma puede estar elevado
> Puede haber hipercalcemia / hipercalciuria

Question 7

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Complicaciones

Answer

A

Tormenta tiroidea
> Hipertermia con fracaso multiorgánico, falla cardiaca y arritmias graves con insuficiencia suprarrenal aguda y encefalopatía con agitación
Cardiopatía tirotóxica:
> Miocardiopatia con disminución de contractilidad con ICC resistente a la digoxina
> FA; Taqui supra, Extrasistoles
Osteoporosis
Oftalmopatía de Graves
> diplopia, lesión de córnea, lesión de nervio óptico con perdida de agudeza visual

Question 8

Q

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves

Tratamiento

Answer

A

Beta bloqueantes (controlar los síntomas resultantes del aumento del tono beta-adrenergico)

Atenolol 25-50mg/día

Tionamidas (inactivan a la peroxidasa tiroidea):

Metimazol 20-30mg/día
> Tardan 2-3 semanas para mejorar los síntomas y > 1 mes en poner los niveles eutiroideos
> E.A. = Agranulocitosis
Propiltiouracilo (inactiva peroxidasa tiroidea + conversión periférica de T4 a T3) 100-150mg/8h
> Se usa en embarazadas o casos más severos

Radioablación

Iodo 131

Cirugía

Tiroidectomía subtotal

Question 9

Q

Hipertiroidismo

Bocio Multinodular Tóxico

Answer

A

Enfermedad en que los pacientes presentan un bocio con múltiples nódulos de los cuales uno o varios son hiperfuncionantes (calientes en la captación de I131)

2ª principal causa de hipertiroidismo
Más frecuente en mujeres (13:1)
Edad 40-50 años

Question 10

Q

Hipertiroidismo

Bocio Multinodular Tóxico

Clínica

Answer

A

Dentro del cuadro hipertiroideo habitual suele tener algunas peculiaridades
Pérdida de peso moderada
No suelen tener hipersensibilidad al calor
Nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado
Taquicardia
Arritmia (FA)
Forma apática de Lahey:
> Bocio pequeño
> Apatía e indiferencia
> Pérdida de peso
> Miopatía hipertiroidea
Bocio suele ser importante en tamaño
Palpación revela nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura

Question 11

Q

Hipertiroidismo

Bocio Multinodular Tóxico

Diagnóstico

Answer

A

Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml
> Hipertiroidismo subclinico: TSH suprimido y T4 normal
> En algunos casos el aumento puede ser solamente de T3
Confirmación imagenológica del bócio multinodular tóxico
> Gammagrafia: heterogeneidad en la captación del isótopo

Question 12

Q

Hipertiroidismo

Bócio Multinodular Tóxico

Tratamiento

Answer

A

Tiroidectomía subtotal bilateral
I131

Question 13

Q

Hipertiroidismo

Adenoma tóxico

Answer

A

Presencia de un adenoma que adquiere autonomía funcional independiente de la TSH; El mecanismo que esto ocurre es por el desarrollo de mutacioes en el gen del receptor de TSH.

3ª causa más frecuente de hipertiroidismo
30-40 años en mujeres
Lesión limitada por una cápsula bien individualizada, de 2-3 cm

Question 14

Q

Hipertiroidismo

Adenoma tóxico

Clínica

Answer

A

Estadíos 1 y 2
> Eutiroidismo
> Nódulo tiroideo de pequeño o mediano tamaño
Estadío 3
> Eutiroidismo
> Adenoma con 3cm
Estadío 4 y 5
> Nódulo tiroideo con signos y síntomas de hipertiroidismo

Question 15

Q

Hipertiroidismo

Adenoma tóxico

Diagnóstico

Answer

A

Diagnóstico del hipertiroidismo
> TSH suprimido < 0,1mUI/L
> T3 > 50pg/ml
> T4 > 12mcg/ml
Confirmación imagenológica del nódulo tóxico
> Gammagrafía

Question 16

Q

Hipertiroidismo

Adenoma tóxico

Tratamiento

Answer

A

Como todos los pacientes con hipertiroidismo, se inicia el tratamiento sintomático
> Atenolol
> Metimazol / Propiltiouracil
Tiroidectomía parcial

Question 17

Q

Crisis tirotóxica

Answer

A

Exacerbación aguda del estado hipertiroideo descompensado, desencadenado por un exceso de tiroglobulina circulante.

Incidencia en pacientes hospitalizados es de 2 casos x 1 millón de personas x año (1-2% de los hipertiroideos)
Mortalidad del 20%

Question 18

Q

Crisis tirotóxica

Etiología

Answer

A

Hipertiroidismo no tratado
> Enfermedad de Graves
> Bócio multinodular tóxico
> Adenoma tóxico
Cirugía tiroidea o extratiroidea
Trauma
Infección
Ingesta excesiva de Iodo
Amiodarona / hormonas tiroideas
Contrastes radiológicos
Cetoacidosis diabética
IC / ACV / TEP/
Parto y cesárea

Question 19

Q

Crisis tirotóxica

Clínica

Answer

A

Comienza de manera súbita con una acentuación de los síntomas de hiperfunción tiroidea

Tríada:
> Hipertermia, taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa por encefalopatía en más
Disfunción cardiovascular:
> Taquicardia / Arritmias (FA) / HTA / IC de alto débito
Disfunción neurológica:
> Agitación / Psicosis / Delirio / Estupor / Coma
Disfunción gastrointestinal/hepática:
> Náuseas / Vómitos / Diarrea / Icterícia
Insuficiencia renal aguda (rabdomiólisis) / Dolor abdominal intensa

Question 20

Q

Crisis tirotóxica

Diagnóstico

Answer

A

El diagnóstico es clínico asociado a elevación de T3/T4libre con o sin supresión de TSH.

Score de Burch & Wartofsky:
> Taquicardia
> ICC
> FA
> Efectos en SNC
> Temperatura
> Disfunción gastrointestinal y hepática
> Factor precipitante evidenciado
Hemograma: leucocitosis con desvio a izquierda
Creatina/Urea normales / aumentados en IRA
TGO/TGP/GamaGT/FAL/HDL: pueden estar aumentadas
Cortisol sérico: aumentado por la situación de estrés (si es normal -> insuficiencia adrenal)
Bilirrubinas: pueden estar aumentadas
Hiperglucemia aún en pacientes no diabéticos (respuesta adrenérgica con consecuente aumento de glucogenólsiis y aumento de glucagon)
Hipercalcemia
Hipercalciúria

Question 21

Q

Crisis tirotóxica

Diagnósticos diferenciales

Answer

A

Shock Séptico
> medir diferencia arterio-venosa de oxígeno, en la sepsis estará pinzada
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Feocromocitoma
Locura atropínica
Intoxicación con chamico

Question 22

Q

Crisis tirotóxica

Tratamiento

Answer

A

Oxígeno
Reposición hidroelectrolítica (cuidado en IC)
Tratamiento de arritmias si necesario
Control de la hipertermia
> Hielo en las axilas, spray de agua helada, ventiladores…
> Paracetamol
Tionamidas: (-) la peroxidasa tiroidea
> Propiltiouracilo VO / Rectal 600-1.000mg -> 200-400mg/6h
> Metimazol 60-100mg -> 20-40mg/6h
Beta bloqueantes: \/ los síntomas adrenergicos
> Propanolol
Iodo: bloquea la liberación de hormona tiroidea - Wolff-Chaikoff
> Adm. 1-2h luego de la tionamida para evitar que la sobrecarga de iodo aporte sustrato para la síntesis de más hormonas tiroideas
> Lugol 5%
Glucocorticoides (posibilidad de insuficiencia adrenal durante la tormenta tiroidea)
> Hidrocortisona IV 300mg -> 100mg/8h

Question 23

Q

Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)

Answer

A

Enfermedad reactiva pós viral transitoria en que hay producción de autoanticuerpos que atacan la tiroides.

Causa más común de dolor tiroideo
Se supone una etiología viral ya que aparece luego de una infección respiratoria aguda
> Parotiditis
> Gripe
> Coxsackie
> Echovirus
> Epstein Barr
> Adenovirus
Mujeres de 30-50 años entre otoño y verano

Question 24

Q

Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain)

Clínica

Answer

A

Fase inicial (4-8 semanas):
> Dolor en el cuello que puede irradiar a la mandibula, oreja, tórax; Hay un aumento de la tiroide (bócio)
> Fiebre, astenia, fatiga, anorexia, mialgia
> Tirotoxicosis leve (nerviosismo, taquicardia, piel caliente y seca…)
> Laboratorio con T3/T4 aumentado con TSH suprimido
Segunda fase (1-3 semanas)
> Eutiroidismo - T3/T4 y TSH normales
Fase hipotiroidea que desaparece en el 95% de pacientes en 6-12 meses

Question 25

Q

Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)

Diagnóstico

Answer

A

El diagnóstico es clínico

Dolor en el cuello luego de un cuadro de infección viral
En las fases iniciales el TSH está suprimido con T3/T4 elevados
VSG y PCR elevados
Anticuerpos antitiroideos suelen ser normales
Tiroglobulina en plasma está elevada
Captación centellográfica de iodo esta muy disminuida (<2%)

Question 26

Q

Tiroiditis subaguda granulomatosa

Tratamiento

Answer

A

Control del dolor:
> Ibuprofeno / Aspirina / Prednisona
Control de la tirotoxicosis:
> Atenolol 25-50mg/día
Control del hipotiroidismo
> Levotiroxina sódica

Question 27

Q

Tiroiditis

Causas

Answer

A

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)
Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain)
Tiroiditis purulenta
Tiroiditis linfocitica subaguda (postparto)
Tiroiditis por IgG4
Tiroiditis de Riedel
Tiroiditis por trauma
Tiroiditis por radiación
Tiroiditis por fármacos:
> Amiodarona, interferón alfa, IL-2, litio
Tiroiditis por Pneumocystis Jirovechi
Tiroiditis crónica supurativa
> TBC, Sífilis, actinomicosis, aspergilosis, hidatidosis
Tiroiditis crónica no supurativa
> Amiloidosis y sarcoidosis

Question 28

Q

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)

Answer

A

Enfermedad autoinmune en que hay producción de autoanticuerpos contra la tiroides, como resultado hay hipotiroidismo con producción disminuida de hormonas tiroideas T3 y T4. En algunos casos, en los estadíos iniciales la destrucción folicular puede provocar un periodo de hipertiroidismo (Hashi-tirotoxicosis)

Causa más frecuente de tiroiditis
Mujer (7:1) entre 30-50 años
Se asocia a enfermedades autoinmunes:
> LES / AR / Anemia perniciosa / DBT / Alopecia / Celiaquia / Vitiligo / Sjögren / Sdme de Down / Turner / Klinefelter

Question 29

Q

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)

Clínica

Answer

A

Fase inicial:
> Elevación de hormonas tiroideas
> Asintomáticos
> 5% pueden tener síntomas de hipertiroidismo
> Raros casos pueden tener hashitoxicosis
Segunda fase:
> Hipotiroidismo subclínico
> Aumento de TSH, sin disminución de T3/T4
> Pueden presentar o no síntomas hipotiroideos
Tercera fase:
> T3/T4 disminuidos
> Hipotiroidismo clínico
> Bocio de tamaño moderado, consistencia puede ser gomosa

Question 30

Q

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)

Diagnóstico

Answer

A

Dosaje de anticuerpos:
> Anti-peroxidasa (> 200UI/ml)
> Anti-tiroglobulina
> Anti-receptor de la TSH
> Anti-anticuerpos microsomales (> 1:1640)
Centellograma:
> Captación en parches
Ecografía tiroidea:
> Glandula aumentada de tamaño con patrón difusamente hipogénico
> También puede presentarse con un agrandamiento no homogéneo de la glándula por la presencia de micronódulos
Punción tiroidea con aguja fina
> Tejido folicular con infiltraciones por linfócitos con degeneración y fibrosis
> Células de Askanazy (patognomónico)

Question 31

Q

Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto)

Tratamiento

Answer

A

Levotiroxina sódica
> Hipotiroideo crónico sin cardiopatia = 50mcg/día controlando cada 10 días, aumentando la dosis 25mcg hasta 100-150mcg/día
> Hipotiroideo cardiopata = comenza con 12,5mcg controlando cada 15 dís hasta 75-100mcg/día

Question 32

Q

Síndrome hipotiroideo

Clínica

Answer

A

Manifestaciones generales:
> Cansancio / Fatiga
> Ronquera
> Mayor sensibilidad al frio
Piel y faneras
> Piel fria, seca, pálida, sudoresis disminuida
> Uñas y pelos finos / alopecia
> Madarosis (perdida de cejas)
> Mixedema (edema sin godet)
> Vitiligo / Hiperpigmentación
GI
> Anorexia
> Constipación
> Macroglosia
> Gastritis atrófica
Respiratorio
> Apnea del sueño
> Disnea
> Rinitis
> Derrame Pleural
CV
> Bajo debito cardiaco
> HTAd
> Derrame pericardico
> Hiperlipidemia
SNC
> Déficit cognitivo
> Somnolencia
> Ataxia cerebelar
> Vertigo
> Polineuropatia periferica
Urinario
> Hiponatremia
> Bajo TFG
Reproductivo
> Disminución de libido
> Disfunción eréctil, oligoespermia
> Amenorrea
> Hiperprolactinemia
Musculoesquelético
> Mialgia, calambres, artralgias, miopatia
Hematologico
> Anemia

Question 33

Q

Síndrome hipotiroideo

Causas

Answer

A

Primário (tiroides)
> Carencial - déficit de iodo en la dieta
> Autoinmune - Tiroiditis de Hashimoto (más frecuente)
> Amiodarona, contrastes, interferon, litio, talidomida, fenobarbital
> Iatrogénica - cirugía de tiroidectomía, radioablación
> Enf. infiltrativas - esclerodermia, sarcoidosis, amiloidosis, deposición de colágeno (tiroiditis de Riedel)
> Congenita - agenesia, disgenesia, hipoplasia
Secundário (hipófisis)
> Trauma / Neoplasia / Cirugía / Malformaciones congenitas
> Síndrome de Sheehan
Terciário (hipotalamo)
> Trauma / Neoplasias / Cirugía
> Dopamina, prednisona, opioides
> Enf. infiltrativas: TBC, hemocromatosis, sarcoidosis
Transitorio
> Tiroiditis subaguda

Question 34

Q

Hipotiroidismo

Diagnóstico

Answer

A

Sospechar en pacientes con clínica compatible. Además, realizar “screening” en pacientes en grupo de riesgo: mujeres > 60 años; AF; que consumen fármacos (amiodarona); otras enf. autoinmunes; AP de irradiación en tiroides

Diagnóstico del hipotiroidismo (TSH + T4 libre)
> TSH elevado + T4 disminuido = hipotiroidismo primário
> TSH elevado + T4 normal = hipotiroidismo subclínico
> TSH normal o disminuido + T4 disminuido = hipotiroidismo central
Diagnóstico etiológico:
> Hipotiroidismo primário = solicitar Anti-TPO e Anti-Tiroglobulina
> Hipotiroidismo central = RM craneo / Silla turca

Question 35

Q

Hipotiroidismo subclínico

Answer

A

TSH elevado (> 4,5 UI/L) con T4 libre normal
Se puede considerar como un “pré-hipotiroidismo”, especialmente cuando es positivo los marcadores autoinmunes como Anti-TPO
Se asocia con mayor mortalidad por enf. coronaria y sería un factor de riesgo para IC

Question 36

Q

Hipotiroidismo por deficiencia de iodo en la dieta

Cretinismo

Answer

A

Secuela de la deficiencia severa de iodo en la dieta materna lo que provoca en los niños:

Retardo mental
Trastornos de la audición, del habla, de la marcha y de la posición de pie con ulteriores trastornos en su crecimiento

Question 37

Q

Hipotiroidismo por deficiencia de iodo en la dieta

Answer

A

Produce bocio endémico (>10% de la población en un área determinada) y en los niños cretinismo
El requerimiento mínimo diario de iodo es de 65mcg/día (aumenta en embarazada, pubertad y lactancia)
Déficit de iodo en la dieta:
> Iodo en orina de 24h < 50mcg/l
Laboratorio:
> T4 disminuida, T3 aumentada y TSH aumentada
> El déficit de iodo aumenta la síntesis de T3 ya que ésta es más potente que la T4
Tratamiento:
> Iodinización de la sal de mesa con ioduro de potásio
> Aceite vegetal iodinizado
> Inyecciones oleosas
> Ioduro de potasio y Levotiroxina

Question 38

Q

Coma hipotiroideo (mixedematoso)

Answer

A

Exacerbación aguda y grave del estado hipotiroideo, caracterizada por síntomas como hipotermia y caída del nível de conciencia.

Question 39

Q

Coma mixedematoso

Etiología

Answer

A

Usualmente se da por un cuadro de hipotiroidismo no diagnosticado (ppalmente tiroiditis de Hashimoto) que descompensa a partir de un evento agudo como:

Infección (principal causa)
IAM
Exposición al frío intenso
Trauma
Enf. cerebrovascular
Uso de drogas sedantes (ppalmente opiodes)

Question 40

Q

Coma mixedematoso

Clínica

Answer

A

Hipotermia
Disminución del nivel de conciencia
Bradicardia
HipoNatremia
Hipoglucemia
Hipoventilación
Hipotensión
Edema (ppalmente en manos y rostro)

Question 41

Q

Coma mixedematoso

Diagnóstico

Answer

A

El dx es clínico con la exclusión de dx diferenciales. Considerar en pacientes con caída del nivel de conciencia asociado a hipotermia,
hiponatremia con (acidosis respi) o sin hipercapnia.

TSH elevado + T4 libre bajo = hipotiroidismo primário
TSH normal o bajo + T4 libre bajo = hipotiroidismo central

Question 42

Q

Coma mixedematoso

Tratamiento

Answer

A

Es una emergencia médica, internar en UTI
Cuidados generales:
> Oxígeno suplementar o ventilación mecánica
> Calentamiento corporal
> Na < 120mEq/L -> EV NaCl 3% 50-100ml y seguir con bolo EV de furosemida de 40-120mg
> Na 120-130mEq/L -> EV Suero glucosado 5-10% (sirve para la hipotensión tb)
> Control glucemico, hidroelectrolitico, signos vitales
> Buscar focos infecciosos
Reposición hormonal:
> EV Levotiroxina 200-500mcg -> 50-100mc/día
> EV T3 10mcg/4h (en jovenes sin cardiopatia o que no mejora e 24-48h)
Hidrocortisona EV 100mg/8h:
> una vez que pueda ocurrir insuficiencia adrenal con el hipotiroidismo

Question 43

Q

encefalopatia hipotiroidea

Encefalopatia de Hashimoto

Concepto y clínica

Answer

A

Ocurre por la circulación de autoanticuerpos (anti-TPO) que lleva a una vasculitis cerebral autoinmune. Hay inflamación en los vasos cerebrales secundario a formación de inmunocomplejos.

Alteración del sensorio con deterioro en la atención, en la cognición y cambios en la personalidad y en la conducta, tanto en más (excitación psicomotriz) como en menos (letargo, obnubilación, confusió)
Inicio agudo/subagudo
> Confusión
> Psicosis, somnolencia hasta coma
> Crisis de convulsiones focales/mioclonias
> Temblores
> Ataxia
> Corea
> Hiperreflexia

Question 44

Q

Encefalopatia de Hashimoto

Diagnóstico y Tratamiento

Answer

A

Con un cuadro clínico compatible, los titulos altos de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea confirman el diagnóstico
Tratamiento:
> Prednisona 50-150mg/día VO
> A partir del inicio de la respuesta clínica (en média 6 semanas), la dosis del corticoide debe ser disminuida gradualmente
> Se puede usar inmunosupresores (azatioprina / ciclofosfamida)

Question 45

Q

Diabetes Mellitus

Diagnóstico

Answer

A

Glucemia en ayunas >126mg/dl (VN < 100)
Glucemia a las 2 horas > 200mg/dl durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (75g)
Hemoglobina glucosilada > 6,5
Glucosa al azar > 200mg/dl + síntomas clásicos
> Poliuria
> Polidipsia
> Polifagia
> Perdida de peso

Question 46

Q

Diabetes Mellitus

Complicaciones

Answer

A

Agudas
> Hipoglucemia
> Cetoacidosis diabética (más común DM-1)
> Estado hiperosmolar hiperglucemico (más común DM-2)
> Deshidratación
Crónicas:
> Retinopatia
> Nefropatia
> Neuropatia periférica o autonómica
> Cardiopatia / Arteriopatia
> Pié diabético

Question 47

Q

DM 1

Answer

A

Predisposición genética (HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8) + factores ambientales influyen en su aparición (inf viral, exposición a sustancia quimica, exposición a leche de vaca en los primeros 3 meses de vida)
Insulinitis con infiltrado inflamatorio de linfocitos T hellper y supresores que destruyen a las células beta del islote de Langerhans causando ausencia de insulina

Question 48

Q

DM 1

Clínica

Answer

A

Poliuria, polidipsia, polifagia con pérdida de peso
Cansancio fácil, náuseas y visión borrosa

Question 49

Q

DM 1

Diagnóstico específico

Answer

A

Niveles circulante de péptido C < 0,2nmol/l
Anticuerpos anti insulina
Anticuerpos contra la decarboxilasa del ácido glutámico (GAD-65)
Anticuerpo anti-tirosin fosfatasa (IA2)
Anticuerpo contra el transportador de zinc (ZNT8)

Question 50

Q

DM 1

Tratamiento

Answer

A

Esquema con 2 aplicaciones:
> Insulina NPH (acción intermediaria) + Regular (acción rápida) a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche
Esquema Basal-Bolus
> Insulina de acción prolongada por la mañana + acción rápida antes del desayuno, almuerzo y cena a 0,3 - 1 U/Kg/dia
> 1/2 de acción prolongada (glargina o detemir) o de acción intermedia (2x dia de NPH)
> 1/2 de acción rápida (lispro, aspart o glusilina) o de acción corta (insulina corriente)
Infusión continua / bomba de insulina
> Dispositivo que libera una dosis basal de insulina lenta diariamente y cada vez que el paciente va a comer, este presiona un botón que libera insulina de acción corta suficiente para la alimentación

Question 51

Q

DM 2

Answer

A

Resistencia periférica a la acción de la insulina
Producción de insulina disminuida con respecto a las necesidades metabólicas

Question 52

Q

DM 2

Complicaciones

Answer

A

Complicaciones crónicas vasculares

Microangiopatica
> Retinopatia
> Neuropatia
> Nefropatia
Macroangiopatica
> Cardiopatia isquemica
> Enfermedad vascular periférica
> Enfermedad cerebrovascular

Complicaciones crónicas no vasculares

Gastroparesia
Disfunción sexual
Afecciones de piel

Question 53

Q

DM 2

Clínica

Answer

A

Su inicio es lento, generalmente con pocos síntomas
> 40 años
Son generalmente pacientes obesos, pueden presentar acantosis nigricans
Sintomas por complicaciones diabéticas
> Parestesias
> Hormigueos
> Sensación de electricidad por la polineuropatia diabética

Question 54

Q

DM 2

Tratamiento

Answer

A

Si luego de 6 meses con dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica y aumento del ejercicio físico no logra controlar la glucemia, empezar con los hipoglucemiantes orales:
Empezar con:
> Secretagogo: sulfonilurea
> Sensibilizadora de insulina: metformina (biguanida) o glitazona (tiazolinediona)
Si no llega a cifras aceptables, puede ser necesario combinar las drogas
> Sulfonilurea + Glitazona
> Sulfonilurea + Metformina
Para mejorar el control de las glucemias postprandiales puede recurrirse a los inhibidores de las disacaridasas, o drogas relacionadas con el GLP-1
> Inhibidores alfa-glucosidasa: acarbosa, miglitol
> Incretinomiméticos: agonistas GLP-1 (liraglutida)
Inhibidores de SGLT 2
> Canaglifozina

Question 55

Q

DM 2

Cuando considerar insulinoterapia

Answer

A

Hiperglucemia en ayuno > 250mg/dl ; al azar > 300mg/dl ; HbA1c > 10%
Síntomas de hiperglucemia, presencia de cetonuria y/o cetonemia o estado catabólico
Complicaciones agudas
> Estado hiperosmolar hiperglucemico
> IAM
> Infecciones
> Situaciones de estrés
Embarazo

Insulina basal = NPH ; detemir o glargina

Question 56

Q

Biguanidas

Sensibilizadores de insulina

Answer

A

Metformina 500-2.250mg/día
MAC:
> + AMPK -> \/ gluconeogenesis hep, /\ captación muscular de glucosa, secreción pancreatica y lipolisis
E.A.:
> GI (diarrea, N/V, dolor abdominal)
> \/ B12 y ácido fólico
> Acidosis láctica (raro)
C.I.:
> Insuficiencia renal
> Insuficiencia hepatica
> Insuficiencia cardiaca descompensada

Question 57

Q

Tiazolinediona

Sensibilizadora de insulina

Answer

A

Pioglitazona 15-45mg/dia
MAC:
> Activa el PPAR gama -> modifica expresión genética en hígado y tej adiposo
> \/ lipolisis, /\ adipogenesis
E.A.:
> Hepatotoxicidad
> Aumento de peso
> Edemas
> Osteoporosis
> Cáncer de vejiga
C.I.:
> Embarazo
> Lactancia
> IC descompensada

Question 58

Q

Sulfonilurea y Glinidina

Secretagogos

Answer

A

Sulfanilurea (hasta 24h de acción):
> Glibenclamida; Gliburida 20mg 1-3x dia; Glipizida; Glicazida
Glinidina (acción corta):
> Repaglinida y Nataglinida
MAC:
> Estimulan el páncreas a producir insulina cerrando los canales de K+, despolarizando la célula, entrando Ca+ y liberando insulina
E.A.:
> Hipoglucemia
> Aumento de peso
> N/V
> Rash cutáneo
> Hepatitis medicamentosa
C.I.:
> Embarazo
> Dbt con destrucción pancreatica total
> Descompensacion diabetica

Question 59

Q

Gliptinas

Incretinomiméticos

Answer

A

MAC:
> inhiben DPP-4, las cuales degradan GLP-1 (disminuye glucagon)
E.A.:
> Pancreatitis (rara)
> Artralgia
> IVAS
C.I.:
> ICd
> Embarazo
> Lactancia

Question 60

Q

Liraglutida

Incretinomiméticos

Answer

A

MAC:
> Agonistas GLP-1, el cual disminuye el glucagon
E.A.:
> GI
> Pancreatitis
> Perdida de peso
> Taquicardia
> Alto costo

Question 61

Q

Inibidores del SGLT 2

Answer

A

Canaglifozina 300mg 1x dia
Dapaglifozina 10mg 1x dia
Efecto glucosurico, \/ glucemia, PA, peso y acido urico
E.A.:
> ITU
> Incontinencia urinaria
> Hipotensión
> Deshidratación
> Fracturas

Question 62

Q

Nefropatia diabética

Answer

A

Hiperfiltración -> microalbuminuria -> macroalbuminuria -> insuficiencia renal
Lesiones histologicas:
> Glomeruloesclerosis difusa (más frecuente)
> Glomeruloesclerosis nodular - Kimmestiel-wilson (más específica)
El desarrollo de HTA es muy frecuente
Dx:
> Proteinuria > 0,5g/dia
Tratamiento:
> Control de la PA < 130/85mmHg
> IECA/ARAII reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomeruloesclerosis (reno protector)
> Ingesta proteica entre 0,8 - 0,6 g/kg/dia
> Inibidores SGLT 2; Agonistas GLT 1
> Finerenona
> Atorvastatina

Question 63

Q

Retinopatia diabetica

Answer

A

RD no proliferativa
> Leve -> microaneurismas
> Mod -> exudados duros
> Grave -> hemorragia en llama y exudados algodonosos
RD proliferativa
> Microtrombosis por la progresión de lesión endotelial
> Neovascularización con vasos fragiles que se rompen provocando hemorragia en humor vitreo
> Aumento de deposito de material fibroso en la retina
> Desprendimiento de retina
Edema macular
> Puede ocurrir en cualquier etapa de la RDNP o RDP
> Si el edema y los exudados llegan a la mácula el paciente tiene perdida de la visión
Tratamiento:
> RDP -> Fotocoagulación panretiniana con láser ; hemorragia en el vitreo -> vitrectomia
> Edema macular -> inyecciones intrarretinianaas de aflibercept o benacizumab

Question 64

Q

Neuropatia diabetica

Answer

A

Presencia de signos y sintomas de disfunción de nervio periferico en personas con DM, luego de excluir otras causas. Evaluar:

Deficit de Vitamina B12
HIV ; Hepatitis
Hanseniasis
Enf autoinmune
Farmacos
Hipotiroidismo

Answer 65

A

Simétricas y generalizadas
> Sensorial aguda
> Sensorial motora cronica (+ comun) patrón en bota o en guantes
> Autonomica (CV, urinaria, sexual, pupilar, GI)
Focal y multifocal
> Compromiso de pares craneanos (oculares) (paralisia 3 par sin midriasis)
> Compromiso de nervio periférico (mediano, cubital…)

Answer 66

A

Control glucemico
Neuropatia autonomica cardiovascular:
> Taquicardia en reposo; FC fija; isquemia silenciosa; hipotensión ortostatica -> fludrocortisona
> Dx con variabilidad FC ante respiración < 10lpm
Neuropatia autonomica gastrointestinal:
> Gastroparesia -> proquineticos
> Constipación -> Fibras, laxantes
> Diarrea -> metronidazol, loperamida, codeina

Answer 67

A

Glucemia > 250mg/dl, sin cetonemia, sin cetonuria y sin acidosis metabolica ni cuadro de hiperosmolaridad
Internar y buscar la causa de su descompensación:
> Infeccion
> Pancreatitis
> IAM
> Falta de adm de insulina
Suspender hipoglucemiante oral y toda insulina que no sea la corriente
> 160-200 4U de insulina corriente SC
> 200-250 8U de insulina corriente SC
> 250-300 12U de insulina corriente SC

Answer 68

A

Grave complicación producida por carencia de insulina

Stress emocional sostenido
Suspensión brusca de la insulina
IAM
Sepsis, infección
Corticoides
Antipsicóticos atípicos
DBT gestacional

Answer 69

A

Cetonemia > 5mEq/l
Glucemia > 250mg/dl
Bicarbonatemia < 18mEq/l
pH < 7,3
Cetonuria positiva y glucosuria positiva

Answer 70

A

Dolor abdominal difuso
Nauseas y vómitos
Malestar general, debilidad y fatigabilidad
Signos de deshidratación (signo del pliegue)
Aliento cetónico (olor a manzana)
Taquicardia, taquipnea, tendencia a hipotensión
Respiración de Kussmaul

Answer 71

A

Glucemia
Potasemia
> Déficit de potasio corporal con potasemia normal por salida del potasio intracelular al extracelular
> Al adm insulina, genera hipokalemia con riesgo de arritmias
Natremia
> Pseudo hiponatremia - el aumento de la glucemia lleva el Na al intracelular
Hemograma completo
> Leucocitosis sin infección - 10.000-15.000 por el estrés
> > 25.000 sugiere infección
Magnesio
Calcio
Fósforo en sangre
Uremia y creatininemia
Amilasa y Lipasa
> Pueden estar elevadas sin que haya pancreatitis
CPK MB
Troponina
Cuerpos cetonicos en sangre
Gases en sangre
Cultivo si hay signos de infección
ECG

Answer 72

A

Hidratación / expansión volémica
> SF 0,9% 10-20mL/kg
Insulina vs. Potásio
> K < 3,3mEq/l -> reponer K 20-40mEq/l
> K 3,3 - 5,3mEq/l -> Insulina y reponer K
> K > 5,3mEq/l -> Insulina y monitorizar K
> Insulina EV bolo 0,1U/kg luego 0,1U/kg/h
Bicarbonato 80mEq IV en 30’ (solo se adm si pH < 6,9)

Answer 73

A

Glucemia > 600mg/dl
Hiperosmolaridad sérica > 290mOsm/L
Ausencia de cetoacidosis

Answer 74

A

Poliuria (> 2.500ml/dia) secundaria al deficit de ADH, producida por el hipotalamo y almacenada y secretada por la neurohipofisis, o de la acción renal de la ADH

El eje hipotalamo hipofisis posterior libera ADH y oxitocina
La ADH actúa en los canales de aquaporinas en el tubo colector reabsorbiendo agua
Manutención de la osmolaridad plasmática (280-295mOsm/kg)
> Osmolaridad alta estimula la producción
> Osmolaridad baja inhibe la producción
> Hipotensión estimula la producción

Answer 75

A

Neurogénico (80%)
> defecto en la sintesis del ADH
Renal
> ↓ de la sensibilidad renal
Aumento en la degradación
> en el embarazo puede haber aumento de vasopresina placentaria
Dipsogénica
> aumento de ingesta de agua puede inhibir ADH

Answer 76

A

Central (deficit en la producción de ADH)

Neoplasias SNC
> Craniofaringioma, germinoma, tumores hipofisarios
Idiopático
PosOP de neurocirugia
Pós TEC
Enf infiltrativas
> sarcoidosis, histiocitosis, amiloidosis, meningitis, encefalitis…

Nefrogénico (resistencia en la acción del ADH en el riñón)

Uso de Litio
Hipercalcemia
Diabetes Insipidus Nefrogência Hereditária
Hipocalemia
Enf que comprometen riñón
> amiloidosis, Sjögren, anemia falciforme

Answer 77

A

Poliuria > 50ml/kg/24h
Hipernatremia
Noctúria
Polidipsia
Urina diluida (< 300mOsm/l)

Answer 78

A

Prueba de la privación de agua
> Se depriva el paciente de liquidos durante 4-18h con determinaciones horarias de osmolarid urinaria
> Si luego de 3 mediciones la osmolaridad urinaria no es mayor que la plasmatica, se adm 5U de vasopresina o 1mcg de DDAVP SC
> Sanos = no debe aumentar la osmolaridad urinaria en > 10%
> Polidipsia psicogena la deprivacion de liquido conduce a una mayor concentracion de la orina
> DI central la osmolaridad urinaria no aumenta por encima de la plasmatica y mejora con la adm de ADH
> DI nefrogenica el cuadro no corrige con adm de ADH
Prueba de la infusión de suero salino
Resonancia Magnética

Answer 79

A

Desmopresina (intranasal, spray nasal, comprimido o ampolla)
Clorpropamida
Nefrogenico no responde a ADH
> Diureticos (baja volemia, aumento reabsorcion de agua y sal)
> Hidroclorotiazida 50-100/dia + amiloride

Answer 80

A

Disturbio del metabolismo del Na y del H2O caracterizado por la retención anormal de agua y excreción excesiva de electrolitos.

HipoNatremia hipotonica
> Baja osmolaridad plasmática
> Hiponatremia

Answer 81

A

Natremia mEq/L
130 - Astenia
125 - Náusea, vómito y anorexia
120 - Somnolencia
115 - Obnubilación
110 - Confusión, signos de foco neurologico, Babinski (+), hiperreflexia
105 - Estupor, convulsiones
100 - Coma, Resp de Cheyne-Stokes y muerte
La complicación más temida en la hipoNatremia es la hernia encefalica

Answer 82

A

El dx es de exclusión
1. HipoOsmolaridad plasmatica (< 275mOsm/kg)
2. HiperOsmolaridad urinaria (> que del plasma)
3. Euvolemia clínica (ausencia de edema, hipotensión postural)
4. Na urinario > 30mEq/L
5. Función suprarrenal (cortisol) y Tiroidea (T4) normal

Answer 83

A

Aumento de la producción hipotalámica
> Meningitis, encefalitis y abscesos
> ACV
> Neoplasia SNC
> HIV; GB; PIA
Fármacos:
> Ciclofosfamida, vincristina, vimblastina
> Haloperidol
> IMAO, ADT, Bromocriptina
Enfermedades pulmonares:
> Neumonía
> TBC
> Insuficiencia respiratoria aguda
> ARM
> Asma
> Atelectasia
Náuseas o dolor severo
Producción ectópica:
> Cáncer pulmonar oat cell
> Carcinoam broncogénico
> Carcinoma de duodeno, pancreas y timo

Answer 84

A

Agudo para corregir la hiponatremia severa
> Aumentar la natremia no más que 8mEq/ en las 1ª 24h
> Sintomas neurologicos -> solucion salina hiperosmolar
> Furosemida evita la expansión volemica y permite eliminar agua libre
> 513 - Na del paciente / peso agua corporal total + 1
Crónico:
> Restricción hídrica 500ml/dia
> Urea 0,5/kg
> Antagonistas de los receptores de ADH (Conivaptan y Telvaptan)

Answer 85

A

Cualquier aumento del tamaño de la tiroides

Deficiencia de Iodo
Tiroiditis de Hashimoto
Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico
Bocio multinodular tóxico
Enfermedad de Riedel
Cáncer tiroideo
Quiste tiroideo
MTS
Linfoma
Tiroiditis de Quervain
Tiroiditis postparto
Efecto Wolff Chaikoff

Answer 86

A

Ausencia de tiroides palpable
Tiroides palpable no visible en extensión
> 1b: Tiroides palpable visible a deglución o en extensión
Tiroides visible con cuello en posición normal
Tiroides visible a distancia

Answer 87

A

Asintomáticos hasta que crece 3x
Dolor, disconfort
Disnea
Disfagia
Paralisis de cuerda vocal
Síndrome de Horner
> Ptosis palpebral, miosis e anhidrosis unilateral
Paralisis del N. Frenico
Signo de Pemberton
> Paciente eleva los brazos
> El bocio comprime las estructuras torácicas
> Disminui el RV
> Provoca disnea y distensión de las venas del cuello

Answer 88

A

Acompañamiento
> Asintomáticos
> Eutiroideo
> Nódulo no sospechoso
Tiroidectomía:
> Maligno
> Compresivo
> Hipertiroidismo
> Estético

Answer 89

A

Diferenciados (origen folicular) 95%
> Papilar (85%)
> Folicular (10%)
> Hürthle (5%)
> Carcinoma poco diferenciado (Insular)
Medular 5%
Anaplásico (peor pronostico)
Linfoma
Metástasis de mama, tgi, riñón y melanoma

Answer 90

A

Se produce como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides.

Cushing exógeno (causa más común)
> adm de glucocorticoides o de ACTH exógena
Cushing endógeno ACTH dependiente
> Enfermedad de Cushing (causa endógena más común) - adenoma hipofisario
> Secreción ectópica de ACTH: carcinoma de pequeñas celulas de pulmón, carcinoides bronquial, feocromocitoma, melanoma, carcinoma medular de tiroides
Cushing endógeno ACTH independiente
> Adenoma ; carcinoma adrenal

Answer 91

A

Hipercortisolismo
> Obesidad troncular
> Hiperglucemia
> Estrias violaceas
> Fácies en luna llena
> Giba de búfalo
> Osteoporosis
Aumento actividad catecolaminas y angiotensina; modula receptores de aldosterona
> HAS
> Hipokalemia
> Alcalosis metabolica
> Hambre
> Psicosis
> Depresión
Inhibición del sistema inmune e inflamatorio
> Infecciónes a repetición
Desmarginización de neutrofilos
> Leucocitosis por neutrofilia
> Linfopenia y eosinopenia
Hiperpigmentación cutánea (ACTH dependiente)

Answer 92

A

Hipercortisolismo (confirma con 2 tests)
> Cortisol urina de 24h (> 3-4x)
> Cortisol salivar nocturno
> Cortisol - supresión nocturna con 1mg de dexametasona
ACTH independiente (< 5pg/ml)
> TC Adrenal
ACTH dependiente (> 20pg/ml)
> Sospecha enf. de Cushing
> RM de hipofisis
> Tumor > 6mm confirma
> Tumor < 6mm -> dosaje comparativo de ACTH entre el seno petroso inferior con cateterismo comparado con el dosaje periférico de ACTH

Answer 93

A

ACTH independiente

Adenoma o carcinoma adrenal
> Extirpación de la adrenal acometida
> Reponer cortisol despues de la cirugía porque la glandula contralateral está inhibida por hiperproducción hormonal
Hiperplasia suprarrenal congenita o contraindicación de cirugía: drogas que controlan el exceso de corticoide
> Ketoconazol; Mitotano; Aminoglutetimida; Metopirona

ACTH dependiente

Enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario)
> Cirugía transesfenoidal
> Reponer cortisol en el posOP
> Otras opciones: agonistas dopaminergicos; analogos somatostatinas; radioterapia; adrenalectomia

Answer 94

A

Es un grupo de trastornos en los cuales hay una producción excesiva de aldosterona en la corteza adrenal

Aumento de reabsorción de Na y Agua (HAS)
Aumento de excreción de K (hipokalemia)
Aumento de excreción de Hidrógeno (alcalosis metabolica)
Aumento de excreción de Cloreto

Answer 95

A

HAS
> ACV ; ICC
Hipokalemia
> Calambres
> Parestesias
> DM insipida
Hipertrofia ventricular izquierda
Alcalosis metabolica

Answer 96

A

Adenoma suprarrenal productor de aldosterona
Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopatica
Hiperplasia unilateral suprarrenal
Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona

Answer 97

A

Sospechar en:
> HAS 1-2; HAS resistente; HAS asociado a < 40 años, hipokalemia, incidentaloma adrenal, AF HAS o ACV < 40;
Dosaje de Aldosterona plasmatica
Renina o Actividad Plasmatica de Renina
Test de carga salina intravenosa
Dx (+)
> Hipokalemia + Aldosterona > 20mg/dl
> Aldosterona > 30mg/dl
> Relación aldosterona / renina > 100

Answer 98

A

TC de Adrenal
> Tumor -> adenoma (tumor de Conn)
> Normal -> hiperplasia suprarrenal o tumor < 5mm
Cateterismo percutáneo transfemoral de ambas venas suprarrenales

Answer 99

A

Tratamiento clínico:
> Hiperaldosteronismo idiopatico bilateral
> Adenoma bilateral
Tratamiento quirúrgico:
> Adenoma unilateral
> Hiperplasia unilateral
> Sospecha de carcinoma
Antagonistas de la Aldosterona -> tto clínico y pré quirúrgico
> Espironolactona 100-200mg/dia
> Eplerenona
> Amiloride

Answer 100

A

Enfermedad de Addison
Tto cronico con heparina
> inhibe la secreción suprarrenal de aldosterona
Hiperplasia suprarrenal congenita
> déficit de la metil-oxidasa tipo 2
Paciente internado en UTI
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
Pseudohipoaldosteronismo
> fallas en el receptor de aldosterona en tubulo colector, glandulas sudoriparas y salivales, y el colon
Tratamiento farmacológico del hipoaldosteronismo:
> Fludrocortisona 0,2mg/dia

Answer 101

A

Tumor de celulas cromafines de la medula adrenal con aumento de catecolaminas

Dopamina
> R Beta2 -> Vasodilatación
Noradrenalina
> R Beta1 -> Taquicardia y aumento de la contractilidad cardiaca
Adrenalina
> R Alfa 1 -> Vasoconstricción

Answer 102

A

Tríada:
> Sudoresis
> Palpitaciones
> Cefalea
Ansiedad
HAS
Temblor
Dolor torácico
Arritmias
Palidez
Hipotensión postural
DBT
Perdida de peso
Cetoacidosis
Hipofosfatemia
Hipokalemia

Answer 103

A

Sospecha en:
> Paroxismos HAS, cefalea, sudoresis y taquicardia
> HAS resistente
> AF de Feo
> Tumor adrenal o paraganglionar
> HAS en jovenes / HAS + hipotension postural
> Crisis HTA
Dx bioquímico:
> Metanefrinas plasmáticas y urinarias 24h
> Catecolaminas plasmáticas y urinarias 24h
> Ácido Vanil Mandélico urinario
Dx etiológico:
> TC y RM
> PET-TC

Answer 104

A

Tto quirúrgico con aumento de los receptores de catecolaminas antes de la cirugía

Alfa bloqueadores (prazozina, fenoxibenzamina, daxozina)
Beta bloqueadores con cuidado, apenas si taquicardia

Answer 105

A

Déficit de Aldosterona (glomerular) - preservado en la insuficiencia adrenal secundaria
> Hipotensión
> Acidemia
> Hiperkalemia
Déficit de Cortisol (fasciculada)
> Hipoglucemia
> Hipotensión
> Eosinofilia
Déficit de esteroides sexuales (reticulada)
> Astenia
> Perdida de libido
Hiperpigmentación cutánea
> La falta del feedback negativo del cortisol sobre el hipotalamo
> Aumenta CRH
> Síntesis de POMC
> Produce ACTH y MSH (hormona melanotrópico)

Answer 106

A

Autoinmune (80%)
> Autoanticuerpo contra cel de la corteza adrenal (anti-21-hidroxilase)
> Isolada o asociado a sindromes poliglandulares
Infecciosa:
> TBC
> Paracoccidiomicosis, Histoplasmosis, criptococosis, CMV, HIV
Infarto suprarrenal - hemorragia o trombosis de vena suprarrenal
> Cirugias, traumas, anticoagulantes, sindrome antifosfolipido
> Síndrome de Waterhouse-Friedrich -> shock séptico x pseudomonas que genera necrosis adrenal bilateral x hemorragia
Neoplasias
Fármacos:
> Ketoconazol mitotano, metirapona, etomidato

Answer 107

A

Supresión del eje hipotalamo-hipofisario
> Supresión brusca del uso de glucocorticoides exógenos (7,5mg/dia de prednisona por > 15 dias)
> Tratamiento del síndrome de Cushing
Hipopituitarismo
> Congenito
> Adquirido -> trauma cerebral, sindrome de Sheehan, hipofisitis linfocitica, apoplexia hipofisaria

Answer 108

A

Confirmar hipocortisolismo
> < 3mcg/dl -> Dx de insuficiencia suprarrenal
> 3 - 18mcg/dl -> prueba de estimulo cortisol
> > 18mcg/dl -> exclui insuficiencia suprarrenal
Evaluar etiologia
> ACTH > 100pg/ml -> insuficiencia suprarrenal primária
> ACTH nl o baja -> Insuficiencia suprarrenal secundaria

Answer 109

A

Reposición de glucocorticoide
> Hidrocortisona 5-15mg/m2
Reposición de mineralocorticoides (enf. de Addison)
> Fludrocortisona 0,05-0,2mg/dia
Reposición de andrógenos adrenales
> Deidroepiandrosterona (DHEA) 25-50mg 1x día

Answer 110

A

Hipotensión/shock
Dolor abdominal
Vómito
Fiebre
Convulsión (hipoglucemia)

Answer 111

A

Steroids - Hidrocortisona EV 100-300mg Bolus -> 100-500 8/8h
Salt - SF 0,9% EV 1000ml 8/8h
Sugar - Suero glucosilado 10% EV 250ml 8/8h
Search - buscar el factor desencadenante de la crisis
Support - monitoreo continuo, soporte respiratorio y drogas vasoactivas

Answer 112

A

Enf genetica autosomica recesiva

90% hay deficit de la enzima 21-hidroxilase
> deficit en la producción de cortisol
> retroalimentación negativa alterada en la hipofisis/hipotalamo
> aumento de ACTH
> estimulo adrenal -> hiperplasia e acumulo de metabolitos
> 17-hidroxiprogesterona
> andostenediona y testosterona

Answer 113

A

Forma clásica:

Virilizante:
> H: pubertad precoz; baja estatura por el cierre precoz de las epifisisi
> M: virilización, hipertrofia del clitoris hasta pseudo hermafrodismo
Perdedora de sal + virilizante
> RN con vomitos, deshidratación, anorexia, perdida ponderal
> Crisis adrenal -> hipoNatremia, hiperKalemia e acidosis metabolica

Forma no clásica:

Sin clinica evidente con comienzo tardio

Answer 114

A

M: examen físico en la forma clásica
H: dx tardío
Concentraciones elevadas de 17-hidroxiprogesterona
> Prueba del triaje neonatal en 3º-5º dia de vida
> Corticoide antenatal puede suprimir la producción de 17-OHP provocando un falso negativo

Answer 115

A

Virilizante:
> Corticoide
Perdedora de sal:
> Fludrocortisona + NaCl

Answer 116

A

Aumento de la circunsferencia abdominal
> H > 102cm
> M > 88cm
HDL
> H < 40
> M < 50
Triglicéridos > 150mg/dl
HTA
Hiperglucemia en ayunas > 100mg/dl o DM 2

Answer 117

A

Resultado de la deficiencia de las hormonas hipofisarias, de divide en primario y secundario (no llegada a la hipófisis de los factores estimulantes hipotalámicos para la producción de hormonas hipofisarias)

Answer 118

A

Adenoma hipofisario
Craneofaringioma
Cáncer hipofisario
Hemorragia hipofisaria
Sarcoidosis
Amiloidosis
Hemocromatosis
Histiocitosis
TBC
Micosis proundas
Sifilis
Hipofisitis purulenta
Necrosis hipofisaria
Hipopituitarismo secundario:
> TEC
> Tumor paranasal
> Aneurisma de carótida interna
> Malformaciones congénitas de la línea media

Answer 119

A

M: amenorrea, infertilidad, sequedad vaginal y perdida de caracteristicas sexuales femininas
H: impotencia, disminución del tamaño testicular, disminución de la producción de esperma, infertilidad y perdida de caracteristicas sexuales masculinas
Deficiencia de hormona del crecimiento
> Hipoglucemia; enanismo
Deficiencia de la hormona estimulante de tiroides
> Hipotiroidismo
Deficiencia de ACTH
> Insuficiencia suprarrenal secundaria
Disminución en la producción de la pro-opio-melanocortina
> Disminución de la hormona melanocito estimulando con despigmentación de la areola mamaria y de la linea de alba

Answer 120

A

TC o RM para visualizar la hipófisis
Arteriografia de vasos cerebrales para visualizar aneurismas que pueden comprimir el tejido hipofiasrio
Dosaje de hormonas
> GH, PRL, LH, FSH, ACTH, TSH, OXIT, ADH

Answer 121

A

Tumor pequeño que no secreta prolactina
> Extirpación quirúrgica a través de la nariz
Tumores que producen prolactina
> Bromocriptina
> Irradiación de la hipófisis con supervoltaje o haces de protones
Tumores grandes que se extienden mas allá de la silla turca
> Irradiación con supervoltaje después de la cirugía
Evaluar las glándulas controladas por la hipófisis cada 3-6 meses durante el 1º año y después, anualmente
Reponer las hormonas de las glándulas periféricas afectadas por la hipofunción hipofisaria
> L-Tiroxina 0,05-0,2mg/dia VO
> Hidrocortisona 20mg por la mañana, 10mg por la tarde
> Dihidroepiandrosterona 50mg/dia
> H: Enantato o cipionato de testosterona IM 200-300mg cada 2 semanas
> M: estrógenos equinos conjugados 0,625mg VO
> GH

Answer 122

A

Hipoglucemiantes orales tipo sulfonilureas
Insulina
Insulinomas
Sepsis
Tumores malignos muy extendidos
Fármacos:
> Etanol, haloperidol, pentamidina, quinina, salicilatos y sulfas
> IECA, Disopiramida, fibratos, fluoxetina, IMAO, octeotrite
Insuficiencia suprarrenal aguda
Embarazo

Answer 123

A

Síntomas adrenérgicos
> Sudoración profusa, piloerección, taquicardia con palpitaciones, midriasis, ansiedad y temblor
Hambre, cansancio, mareo, irritabilidad, visión borrosa
Encefalopatia con obnubilación, confusión mental, estupor, convulsiones, coma y muerte
Todo paciente que llegue a la guardia con trastornos del sensorio o en coma se descartará hipoglucemia

Answer 124

A

< 70mg/dl
> 15g de carbohidrato
Inconciente o incapaz de ingerir alimento
> Glucagon SC o IM 0,5-2mg
> Glucosa EV 25-50 al 50%
Cambiar secretagogos por otra clase
Cambiar insulina regular x ultrarrapida
Cambiar NPH x lentas
Uso de bombas de infusión continua

Answer 125

A

Pacientes con caracteres sexuales secundarios femeninos, > 16 años que nunca menstruaron

Sdme de Turner (XO)
Retraso en el crecimiento y retraso puberal
Sdme de Kallmann
Sdme de insensibilidad a los andrógenos
Agenesia del conducto de Müller
Himen imperforado

Answer 126

A

Ausencia de menstruación por 3 meses en mujeres que usualmente tenían menstruaciones normales, o de 9 meses en una mujer que tiene oligomenorrea

Embarazo
Hipotiroidismo
Hiperprolactinemia
Hipogonadismo hipergonadotrofico
Hipogonadismo hipogonadotrofico
Por exceso de andrógenos circulantes
> Acromegalia
> Enf de Cushing
> Tumor de ovario productor de andrógenos
> Tumor de suprarrenal productor de andrógenos
> Consumo de andrógenos
> Hiperplasia suprarrenal congenita
> Ovario poliquistico
Oclusiones adquiridas genitales

Answer 127

A

Descarga de leche o de secreción simil leche por la mama en ausencia de parto y más allá de los seis meses postparto en una mujer que no está amamantando

Prolactinomas
Fármacos:
> antipsicóticos, metoclopramida, sulpiride, inhibidores de la recaptación de serotonina, ADT, alfa metil dopa, codeína, morfina, heroina, cimetidina, verapamilo y anticonceptivos orales
Lesiones hipotalámicas
> craneofaringioma, tumor hipofisario o hipotalamico, histiocitosis, MTS, TBC, sarcoidosis, sindrome silla turca vacia
TEC
Hipotiroidismo - Hipertiroidismo
Insuficiencia renal crónica

Answer 128

A

Aumento del tamaño de las mamas en el varón

Causas fisiológicas
> Neonatal por pasaje de estrógenos y progesterona de la madre
> Puberal
> Adulto por exceso de actividad de la aromatasa del tejido adiposo
Causas patológicas:
> Exceso de estrógenos exógenos
> Tumor: adrenal, testicular, mamario
> Exceso de gonadotrofina corionica
> Aumento de la prolactina
> Hipotiroidismo
> Acromegalia
> Hipertiroidismo
> Sdme de Cushing
> Insuficiencia renal o hepatica
> Panhipopituitarismo
Fármacos:
> Antagonistas de los andrógenos: espironolactona, cimetidina, flutamida, finasteride
> Inhibidores de la S! de esteroides: ketoconazol, metronidazol
> Isoniacida, etionamida, omeprazol, bloqueante calcico

Answer 129

A

Defecto en la secreción o acción de la PTH resultando en un trastorno osteometabólico (↓ Ca; ↑ PO2-)

Congenito (agenesia, hipoplasia)
Hipoparatiroidismo autoinmune
> Aislado o 2º a sdme poliglandular endocrino tipo 1
Extirpación quirúrgica de la paratiroides
Destrucción de la paratiroides (MTS, hemocromatosis, enf de Wilson, sarcoidosis)
Tiroiditis de Riedel
Irradiación
Sdme Mc Cune Albright
Hipomagnesemia

Answer 130

A

Crisis hipocalcemica:
> Laringoespasmo, broncoespasmo
> QT prolongado
> Convulsiones
> Crisis de tetania (parestesias -> contracturas, hiperreflexia)
Renal:
> Nefrocalcinosis, nefrolitiasis
SNC:
> Sdme de Fahr (calcificación de los nucleos de la base)
Musculares:
> Parestesias, calambres, tetania latente
Signo de Chvostek
> Contracción de los musculos de la cara al percurtir el N. Facial
Signo de Trousseau
> Dedos de la mano se flexionan al colocar un manguito de presión inflado a 20mmHg por encima de la PA sistólica > 3minutos

Answer 131

A

Laboratorio:
> ↓ Calcio, PTH, FAL
> ↑ Fosfato sérico
> Solicitar Magnesemia, Ur y Cr
Imágen:
> Ecografía de riñón y vías urinarias
> TC de cráneo

Answer 132

A

1-2g de calcio elemental diario
Vitamina D activa (calcitriol)
Crisis hipocalcemica:
> Gluconato de calcio 10% IV 10-20ml en 10min

Answer 133

A

Secreción aumentada de PTH por hiperfunción autonoma de la paratiroides

Adenoma paratiroideo unico (85%)
Adenomas multiples (2%)
Adenomas ectópicos
Hiperplasia de las paratiroides
> NEM-1 y NEM-2
Hipercalcemia hipocalciurica familiar
Hipercalcemia por litio
Carcinoma de paratiroides

Answer 134

A

Asintomáticos (80%) o solo con osteoporosis; fractuas
Crisis hipercalcemica:
> Deterioro del nivel de conciencia
> Demencia, confusión, depresión
> HTA, acortamiento del QT, calcificación de valvulas
> Debilidad, epigastralgia, UP, N/V, pancreatitis, oliguria, nefrolitiasis
Ósea:
> Osteítis fibrosa quística
> Fracturas
Renal:
> Nefrolitiasis

Answer 135

A

Tríada clásica diagnóstica del HPT 1º
> HiperCalcemia
> Hiper-PTH
> Hipofosforemia
Laboratorio:
> Uremia y creatininemia, clearance de creatinina, calcemia, fosfatemia y PTH
> Calciuria 24h
ECG
> QT corto
> T ancha
> ST prolongado
Imágen:
> Densiometría ósea
> Radiografia de huesos
> Ecografía de riñónes y vias urinarias

Answer 136

A

Quirúrgico -> Paratiroidectomia
> Sintomáticos y asintomáticos con CINCO
> Cl creatinina < 60ml/min
> Idade < 50
> Nefrocalcinosis; nefrolitiasis
> Calcemia > 1mg/dl del LSN
> Osteoporosis
Clínico:
> Hidratación (300ml/h de SF 0,9%)
> Furosemida 40mg cada 6-12h
> Bifosfonatos ; Calcimiméticos

Answer 137

A

Glucocorticoides
> disminuyen tiroglobulina unida a tiroxina (TBG)
> Disminución conversion periferica de T4 a T3
Difenilhidantoina
> Disminuye T4
Salicilatos
> Compite por los sitios de union de la hormona con las proteinas transportadoras
> Disminui fraccion hormona unida
> Aumenta hormona libre
Dopamina
> Efecto supresor sobre la secreción de TSH
Amiodarona
> Baja T3 y aumenta T4
Estrógenos
Andrógenos

Answer 138

A

Dislipidemia
Aumento de la resistencia vascular periferica
Disminucion de la contractilidad cardiaca
Aumento de la homocisteina

Answer 139

A

Papilar es el más frecuente
Anaplásico es el más maligno

Answer 140

A

Glaucomas
Cataratas

Answer 141

A

Prueba de la privación de aguda
Prueba de la infusión de suero salino
RM

Answer 142

A

Hombre
> Impotencia
> Disminución de la libido
> Infertilidad
Mujer:
> Galactorrea
> Amenorrea
> Oligomenorrea
> Infertilidad

Answer 143

A

Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo
Fenómeno de Jod-Basedow

Answer 144

A

Adm insulina regular o de tipo corriente IV
Bolus de 0,1U/kg
Mantenimiento 0,1U/kg/h
> Adm cada hora o colocar la insulina necesaria en un suero a pasar en 6 horas
Normalmente la glucemia desciende 15% por hora
Si no se produce, duplicar el goteo de insulina
Cuando llegar a 250mg/dl de glucemia, se disminuirá el goteo para 2U por hora

Answer 145

A

Deficiencia en la dieta de iodo
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de hashimoto
Bocio multinodular toxico
Adenoma toxico
Enf de Riedel
Nodulo tiroideo
Cancer tiroideo
MTS
Linfoma
Tiroiditis de Quervain

Grado 3 es visible a distancia

Answer 146

A

Actua sobre la Protein-Kinasa activada por el AMP, enzima que inhibe la síntesis de glucosa y de lípidos
Efectos Adversos:
> Anorexia, N/V, distensión abdominal, flatulencia, sabor metalico en la boca y diarrea; Disminucion de peso
> Acidosis láctica
La metformina no produce hipoglucemia

Answer 147

A

Hiperglucemia muy grave, con severa deshidratación con hipernatremia y Hiperosmolaridad
Reposición acuosa intensa
> Solucion hipoosmolar con agua destilada + 1 ampolla de ClNa hipertónico 10ml al 20%

Answer 148

A

Inhibe la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (que degrada al GLP-1)
> Péptido semejante al glucagon potente estimulante de insulina y de la secreción de somatostatina por la celula delta, y suprime la secreción de glucagon por la celula alfa

Answer 149

A

Desprendimiento de la retina, glaucoma, ceguera.