Endocrinologia - Interna II Flashcards

Question

Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain) | Diagnóstico

Answer 1

**El diagnóstico es clínico** * **Dolor en el cuello luego de un cuadro de infección viral** * En las fases iniciales el TSH está suprimido con T3/T4 elevados * **VSG y PCR elevados** * Anticuerpos antitiroideos suelen ser normales * **Tiroglobulina en plasma está elevada** * **Captación centellográfica de iodo esta muy disminuida** (<2%)

Answer 2

* **Control del dolor**: > Ibuprofeno / Aspirina / Prednisona * **Control de la tirotoxicosis**: > Atenolol 25-50mg/día * **Control del hipotiroidismo** > Levotiroxina sódica

Answer 3

* Tiroiditis crónica autoinmune (de Hashimoto) * Tiroiditis subaguda granuloamtosa (de Quervain) * Tiroiditis purulenta * Tiroiditis linfocitica subaguda (postparto) * Tiroiditis por IgG4 * Tiroiditis de Riedel * Tiroiditis por trauma * Tiroiditis por radiación * Tiroiditis por fármacos: > Amiodarona, interferón alfa, IL-2, litio * Tiroiditis por Pneumocystis Jirovechi * Tiroiditis crónica supurativa > TBC, Sífilis, actinomicosis, aspergilosis, hidatidosis * Tiroiditis crónica no supurativa > Amiloidosis y sarcoidosis

Answer 4

**Enfermedad autoinmune en que hay producción de autoanticuerpos contra la tiroides**, como resultado hay **hipotiroidismo con producción disminuida de hormonas tiroideas T3 y T4**. En algunos casos, en los estadíos iniciales la destrucción folicular puede provocar un periodo de hipertiroidismo (**Hashi-tirotoxicosis**) * **Causa más frecuente de tiroiditis** * Mujer (7:1) entre 30-50 años * **Se asocia a enfermedades autoinmunes**: > LES / AR / Anemia perniciosa / DBT / Alopecia / Celiaquia / Vitiligo / Sjögren / Sdme de Down / Turner / Klinefelter

Answer 5

* **Fase inicial**: > Elevación de hormonas tiroideas > Asintomáticos > 5% pueden tener síntomas de hipertiroidismo > **Raros casos pueden tener hashitoxicosis** * **Segunda fase**: > Hipotiroidismo subclínico > Aumento de TSH, sin disminución de T3/T4 > Pueden presentar o no síntomas hipotiroideos * **Tercera fase**: > T3/T4 disminuidos > **Hipotiroidismo clínico** > **Bocio** de tamaño moderado, consistencia puede ser gomosa

Answer 6

* **Dosaje de anticuerpos**: > **Anti-peroxidasa** (> 200UI/ml) > **Anti-tiroglobulina** > Anti-receptor de la TSH > Anti-anticuerpos microsomales (> 1:1640) * **Centellograma**: > **Captación en parches** * **Ecografía tiroidea**: > **Glandula aumentada de tamaño con patrón difusamente hipogénico** > También puede presentarse con un **agrandamiento no homogéneo de la glándula** por la presencia de **micronódulos** * **Punción tiroidea con aguja fina** > Tejido folicular con infiltraciones por linfócitos con degeneración y fibrosis > Células de Askanazy (patognomónico)

Answer 7

* **Levotiroxina sódica** > Hipotiroideo crónico sin cardiopatia = 50mcg/día controlando cada 10 días, aumentando la dosis 25mcg hasta 100-150mcg/día > Hipotiroideo cardiopata = comenza con 12,5mcg controlando cada 15 dís hasta 75-100mcg/día

Answer 8

* Manifestaciones generales: > Cansancio / Fatiga > Ronquera > Mayor sensibilidad al frio * Piel y faneras > Piel fria, seca, pálida, sudoresis disminuida > Uñas y pelos finos / alopecia > Madarosis (perdida de cejas) > Mixedema (edema sin godet) > Vitiligo / Hiperpigmentación * GI > Anorexia > Constipación > Macroglosia > Gastritis atrófica * Respiratorio > Apnea del sueño > Disnea > Rinitis > Derrame Pleural * CV > Bajo debito cardiaco > HTAd > Derrame pericardico > Hiperlipidemia * SNC > Déficit cognitivo > Somnolencia > Ataxia cerebelar > Vertigo > Polineuropatia periferica * Urinario > Hiponatremia > Bajo TFG * Reproductivo > Disminución de libido > Disfunción eréctil, oligoespermia > Amenorrea > Hiperprolactinemia * Musculoesquelético > Mialgia, calambres, artralgias, miopatia * Hematologico > Anemia

Answer 9

* **Primário** (tiroides) > Carencial - **déficit de iodo en la dieta** > Autoinmune - **Tiroiditis de Hashimoto** (más frecuente) > **Amiodarona**, contrastes, interferon, litio, talidomida, fenobarbital > **Iatrogénica** - cirugía de tiroidectomía, radioablación > **Enf. infiltrativas** - esclerodermia, sarcoidosis, amiloidosis, deposición de colágeno (tiroiditis de Riedel) > **Congenita** - agenesia, disgenesia, hipoplasia * **Secundário** (hipófisis) > Trauma / Neoplasia / Cirugía / Malformaciones congenitas > Síndrome de Sheehan * **Terciário** (hipotalamo) > Trauma / Neoplasias / Cirugía > Dopamina, prednisona, opioides > Enf. infiltrativas: TBC, hemocromatosis, sarcoidosis * **Transitorio** > Tiroiditis subaguda

Answer 10

Sospechar en pacientes con clínica compatible. Además, realizar "screening" en pacientes en grupo de riesgo: mujeres > 60 años; AF; que consumen fármacos (amiodarona); otras enf. autoinmunes; AP de irradiación en tiroides * **Diagnóstico del hipotiroidismo** (**TSH + T4 libre**) > **TSH elevado + T4 disminuido** = hipotiroidismo primário > **TSH elevado + T4 normal** = hipotiroidismo subclínico > **TSH normal o disminuido + T4 disminuido** = hipotiroidismo central * **Diagnóstico etiológico**: > **Hipotiroidismo primário** = solicitar **Anti-TPO** e **Anti-Tiroglobulina** > **Hipotiroidismo central** = RM craneo / Silla turca

Answer 11

* **TSH elevado** (> 4,5 UI/L) con **T4 libre normal** * Se puede considerar como un "pré-hipotiroidismo", especialmente cuando es positivo los marcadores autoinmunes como Anti-TPO * Se asocia con mayor mortalidad por enf. coronaria y sería un factor de riesgo para IC

Answer 12

**Secuela de la deficiencia severa de iodo en la dieta materna lo que provoca en los niños**: * Retardo mental * Trastornos de la audición, del habla, de la marcha y de la posición de pie con ulteriores trastornos en su crecimiento

Answer 13

* Produce **bocio endémico** (>10% de la población en un área determinada) y en los niños **cretinismo** * El requerimiento mínimo diario de iodo es de 65mcg/día (aumenta en embarazada, pubertad y lactancia) * **Déficit de iodo en la dieta**: > **Iodo en orina de 24h < 50mcg/l** * **Laboratorio**: > **T4 disminuida, T3 aumentada y TSH aumentada** > El déficit de iodo aumenta la síntesis de T3 ya que ésta es más potente que la T4 * **Tratamiento**: > Iodinización de la sal de mesa con ioduro de potásio > Aceite vegetal iodinizado > Inyecciones oleosas > Ioduro de potasio y Levotiroxina

Answer 14

**Exacerbación aguda y grave del estado hipotiroideo**, caracterizada por síntomas como hipotermia y caída del nível de conciencia.

Answer 15

Usualmente se da por un cuadro de **hipotiroidismo no diagnosticado** (ppalmente tiroiditis de Hashimoto) **que descompensa a partir de un evento agudo como**: * **Infección** (principal causa) * IAM * Exposición al frío intenso * Trauma * Enf. cerebrovascular * Uso de drogas sedantes (ppalmente opiodes)

Answer 16

* **Hipotermia** * **Disminución del nivel de conciencia** * **Bradicardia** * **HipoNatremia** * **Hipoglucemia** * **Hipoventilación** * **Hipotensión** * **Edema** (ppalmente en manos y rostro)

Answer 17

El dx es clínico con la exclusión de dx diferenciales. Considerar en pacientes con **caída del nivel de conciencia** asociado a **hipotermia**, **hiponatremia** con (acidosis respi) o sin hipercapnia. * **TSH elevado + T4 libre bajo** = hipotiroidismo primário * **TSH normal o bajo + T4 libre bajo** = hipotiroidismo central

Answer 18

* Es una **emergencia médica**, internar en **UTI** * **Cuidados generales**: > **Oxígeno** suplementar o ventilación mecánica > **Calentamiento corporal** > **Na < 120mEq/L** -> EV NaCl 3% 50-100ml y seguir con bolo EV de furosemida de 40-120mg > **Na 120-130mEq/L** -> EV Suero glucosado 5-10% (sirve para la hipotensión tb) > **Control glucemico, hidroelectrolitico, signos vitales** > **Buscar focos infecciosos** * **Reposición hormonal**: > **EV Levotiroxina** 200-500mcg -> 50-100mc/día > **EV T3** 10mcg/4h (en jovenes sin cardiopatia o que no mejora e 24-48h) * **Hidrocortisona** EV 100mg/8h: > una vez que pueda ocurrir insuficiencia adrenal con el hipotiroidismo

Answer 19

Ocurre por la circulación de autoanticuerpos (anti-TPO) que lleva a una vasculitis cerebral autoinmune. Hay inflamación en los vasos cerebrales secundario a formación de inmunocomplejos. * Alteración del sensorio con deterioro en la atención, en la cognición y cambios en la personalidad y en la conducta, tanto en más (excitación psicomotriz) como en menos (letargo, obnubilación, confusió) * **Inicio agudo/subagudo** > **Confusión** > **Psicosis, somnolencia hasta coma** > **Crisis de convulsiones focales/mioclonias** > **Temblores** > **Ataxia** > **Corea** > **Hiperreflexia**

Answer 20

* Con un cuadro clínico compatible, los titulos altos de **anticuerpos antiperoxidasa tiroidea** confirman el diagnóstico * **Tratamiento**: > **Prednisona 50-150mg/día VO** > A partir del inicio de la respuesta clínica (en média 6 semanas), la dosis del corticoide debe ser disminuida gradualmente > Se puede usar inmunosupresores (azatioprina / ciclofosfamida)

Answer 21

* **Glucemia en ayunas** >126mg/dl (VN < 100) * Glucemia a las 2 horas > 200mg/dl durante una **prueba de tolerancia oral a la glucosa** (75g) * **Hemoglobina glucosilada** > 6,5 * **Glucosa al azar** > 200mg/dl **+ síntomas clásicos** > Poliuria > Polidipsia > Polifagia > Perdida de peso

Answer 22

* **Agudas** > Hipoglucemia > Cetoacidosis diabética (más común DM-1) > Estado hiperosmolar hiperglucemico (más común DM-2) > Deshidratación * **Crónicas**: > Retinopatia > Nefropatia > Neuropatia periférica o autonómica > Cardiopatia / Arteriopatia > Pié diabético

Answer 23

* **Predisposición genética** (HLA DR3, DR4, DQ2, DQ8) **+ factores ambientales** influyen en su aparición (inf viral, exposición a sustancia quimica, exposición a leche de vaca en los primeros 3 meses de vida) * Insulinitis con infiltrado inflamatorio de linfocitos T hellper y supresores que **destruyen a las células beta del islote de Langerhans** causando **ausencia de insulina**

Answer 24

* **Poliuria, polidipsia, polifagia con pérdida de peso** * Cansancio fácil, náuseas y visión borrosa

Answer 25

* Niveles circulante de **péptido C < 0,2nmol/l** * Anticuerpos **anti insulina** * Anticuerpos **contra la decarboxilasa del ácido glutámico** (GAD-65) * Anticuerpo **anti-tirosin fosfatasa** (IA2) * Anticuerpo **contra el transportador de zinc** (ZNT8)

Answer 26

* **Esquema con 2 aplicaciones**: > Insulina NPH (acción intermediaria) + Regular (acción rápida) a 0,3 - 1 U/Kg/dia > 2/3 por la mañana y 1/3 por la noche * **Esquema Basal-Bolus** > Insulina de acción prolongada por la mañana + acción rápida antes del desayuno, almuerzo y cena a 0,3 - 1 U/Kg/dia > 1/2 de acción prolongada (glargina o detemir) o de acción intermedia (2x dia de NPH) > 1/2 de acción rápida (lispro, aspart o glusilina) o de acción corta (insulina corriente) * **Infusión continua / bomba de insulina** > Dispositivo que libera una dosis basal de insulina lenta diariamente y cada vez que el paciente va a comer, este presiona un botón que libera insulina de acción corta suficiente para la alimentación

Answer 27

* Resistencia periférica a la acción de la insulina * Producción de insulina disminuida con respecto a las necesidades metabólicas

Answer 28

**Complicaciones crónicas vasculares** * **Microangiopatica** > Retinopatia > Neuropatia > Nefropatia * **Macroangiopatica** > Cardiopatia isquemica > Enfermedad vascular periférica > Enfermedad cerebrovascular **Complicaciones crónicas no vasculares** * Gastroparesia * Disfunción sexual * Afecciones de piel

Answer 29

* Su inicio es lento, generalmente con pocos síntomas * > 40 años * Son generalmente pacientes **obesos**, pueden presentar **acantosis nigricans** * **Sintomas por complicaciones diabéticas** > Parestesias > Hormigueos > Sensación de electricidad por la polineuropatia diabética

Answer 30

* Si luego de 6 meses con dieta hipohidrocarbonada e hipocalórica y aumento del ejercicio físico no logra controlar la glucemia, empezar con los hipoglucemiantes orales: * **Empezar con**: > **Secretagogo**: sulfonilurea > **Sensibilizadora de insulina**: metformina (biguanida) o glitazona (tiazolinediona) * Si no llega a cifras aceptables, puede ser necesario **combinar las drogas** > **Sulfonilurea + Glitazona** > **Sulfonilurea + Metformina** * Para mejorar el control de las glucemias postprandiales puede recurrirse a los inhibidores de las disacaridasas, o drogas relacionadas con el GLP-1 > **Inhibidores alfa-glucosidasa**: acarbosa, miglitol > **Incretinomiméticos**: agonistas GLP-1 (liraglutida) * **Inhibidores de SGLT 2** > Canaglifozina

Answer 31

* **Hiperglucemia en ayuno > 250mg/dl** ; **al azar > 300mg/dl** ; **HbA1c > 10%** * **Síntomas de hiperglucemia**, presencia de **cetonuria** y/o **cetonemia** o **estado catabólico** * **Complicaciones agudas** > Estado hiperosmolar hiperglucemico > IAM > Infecciones > Situaciones de estrés * **Embarazo** | Insulina basal = NPH ; detemir o glargina

Answer 32

* **Metformina 500-2.250mg/día** * **MAC**: > + AMPK -> \/ gluconeogenesis hep, /\ captación muscular de glucosa, secreción pancreatica y lipolisis * **E.A.**: > GI (diarrea, N/V, dolor abdominal) > \/ B12 y ácido fólico > Acidosis láctica (raro) * **C.I.**: > Insuficiencia renal > Insuficiencia hepatica > Insuficiencia cardiaca descompensada

Answer 33

* **Pioglitazona 15-45mg/dia** * **MAC**: > Activa el PPAR gama -> modifica expresión genética en hígado y tej adiposo > \/ lipolisis, /\ adipogenesis * **E.A.**: > Hepatotoxicidad > Aumento de peso > Edemas > Osteoporosis > Cáncer de vejiga * **C.I.**: > Embarazo > Lactancia > IC descompensada

Answer 34

* **Sulfanilurea** (hasta 24h de acción): > Glibenclamida; Gliburida 20mg 1-3x dia; Glipizida; Glicazida * **Glinidina** (acción corta): > Repaglinida y Nataglinida * **MAC**: > Estimulan el páncreas a producir insulina cerrando los canales de K+, despolarizando la célula, entrando Ca+ y liberando insulina * **E.A.**: > **Hipoglucemia** > Aumento de peso > N/V > Rash cutáneo > Hepatitis medicamentosa * **C.I.**: > Embarazo > Dbt con destrucción pancreatica total > Descompensacion diabetica

Answer 35

* **MAC**: > inhiben DPP-4, las cuales degradan GLP-1 (disminuye glucagon) * **E.A.**: > Pancreatitis (rara) > Artralgia > IVAS * **C.I.**: > ICd > Embarazo > Lactancia

Answer 36

* **MAC**: > Agonistas GLP-1, el cual disminuye el glucagon * **E.A.**: > GI > Pancreatitis > Perdida de peso > Taquicardia > Alto costo

Answer 37

* Canaglifozina 300mg 1x dia * Dapaglifozina 10mg 1x dia * Efecto glucosurico, \/ glucemia, PA, peso y acido urico * **E.A.**: > ITU > Incontinencia urinaria > Hipotensión > Deshidratación > Fracturas

Answer 38

* Hiperfiltración -> microalbuminuria -> macroalbuminuria -> insuficiencia renal * **Lesiones histologicas**: > **Glomeruloesclerosis difusa** (más frecuente) > **Glomeruloesclerosis nodular** - Kimmestiel-wilson (más específica) * El desarrollo de **HTA** es muy frecuente * **Dx**: > Proteinuria > 0,5g/dia * **Tratamiento**: > Control de la PA < 130/85mmHg > **IECA/ARAII** reducen la presión intraglomerular, la albuminuria y el desarrollo de glomeruloesclerosis (reno protector) > Ingesta proteica entre 0,8 - 0,6 g/kg/dia > I**nibidores SGLT 2**; Agonistas GLT 1 > Finerenona > Atorvastatina

Answer 39

* **RD no proliferativa** > **Leve** -> microaneurismas > **Mod** -> exudados duros > **Grave** -> hemorragia en llama y exudados algodonosos * **RD proliferativa** > Microtrombosis por la progresión de lesión endotelial > Neovascularización con vasos fragiles que se rompen provocando hemorragia en humor vitreo > Aumento de deposito de material fibroso en la retina > Desprendimiento de retina * **Edema macular** > Puede ocurrir en cualquier etapa de la RDNP o RDP > Si el edema y los exudados llegan a la mácula el paciente tiene perdida de la visión * **Tratamiento**: > RDP -> Fotocoagulación panretiniana con láser ; hemorragia en el vitreo -> vitrectomia > Edema macular -> inyecciones intrarretinianaas de aflibercept o benacizumab

Answer 40

Presencia de signos y sintomas de disfunción de nervio periferico en personas con DM, luego de excluir otras causas. Evaluar: * Deficit de Vitamina B12 * HIV ; Hepatitis * Hanseniasis * Enf autoinmune * Farmacos * Hipotiroidismo

Answer 41

* **Simétricas y generalizadas** > **Sensorial aguda** > **Sensorial motora cronica** (+ comun) patrón en bota o en guantes > **Autonomica** (**CV, urinaria, sexual, pupilar, GI**) * **Focal y multifocal** > Compromiso de pares craneanos (oculares) (paralisia 3 par sin midriasis) > Compromiso de nervio periférico (mediano, cubital...)

Answer 42

* Control glucemico * Neuropatia autonomica cardiovascular: > Taquicardia en reposo; FC fija; isquemia silenciosa; hipotensión ortostatica -> fludrocortisona > Dx con variabilidad FC ante respiración < 10lpm * Neuropatia autonomica gastrointestinal: > Gastroparesia -> proquineticos > Constipación -> Fibras, laxantes > Diarrea -> metronidazol, loperamida, codeina

Answer 43

* **Glucemia > 250mg/dl**, sin cetonemia, sin cetonuria y sin acidosis metabolica ni cuadro de hiperosmolaridad * Internar y buscar la causa de su descompensación: > Infeccion > Pancreatitis > IAM > Falta de adm de insulina * Suspender hipoglucemiante oral y toda insulina que no sea la corriente > 160-200 4U de insulina corriente SC > 200-250 8U de insulina corriente SC > 250-300 12U de insulina corriente SC

Answer 44

Grave complicación producida por carencia de insulina * Stress emocional sostenido * Suspensión brusca de la insulina * IAM * Sepsis, infección * Corticoides * Antipsicóticos atípicos * DBT gestacional

Answer 45

* **Cetonemia > 5mEq/l** * **Glucemia > 250mg/dl** * **Bicarbonatemia < 18mEq/l** * **pH < 7,3** * **Cetonuria positiva y glucosuria positiva**

Answer 46

* Dolor abdominal difuso * Nauseas y vómitos * Malestar general, debilidad y fatigabilidad * Signos de deshidratación (signo del pliegue) * Aliento cetónico (olor a manzana) * Taquicardia, taquipnea, tendencia a hipotensión * Respiración de Kussmaul

Answer 47

* **Glucemia** * **Potasemia** > Déficit de potasio corporal con potasemia normal por salida del potasio intracelular al extracelular > Al adm insulina, genera hipokalemia con riesgo de arritmias * **Natremia** > Pseudo hiponatremia - el aumento de la glucemia lleva el Na al intracelular * Hemograma completo > Leucocitosis sin infección - 10.000-15.000 por el estrés > > 25.000 sugiere infección * Magnesio * Calcio * Fósforo en sangre * Uremia y creatininemia * Amilasa y Lipasa > Pueden estar elevadas sin que haya pancreatitis * CPK MB * Troponina * Cuerpos cetonicos en sangre * Gases en sangre * Cultivo si hay signos de infección * ECG

Answer 48

* **Hidratación / expansión volémica** > SF 0,9% 10-20mL/kg * **Insulina vs. Potásio** > K < 3,3mEq/l -> reponer K 20-40mEq/l > K 3,3 - 5,3mEq/l -> Insulina y reponer K > K > 5,3mEq/l -> Insulina y monitorizar K > Insulina EV bolo 0,1U/kg luego 0,1U/kg/h * **Bicarbonato** 80mEq IV en 30' (solo se adm si pH < 6,9)

Answer 49

* **Glucemia > 600mg/dl** * **Hiperosmolaridad sérica > 290mOsm/L** * **Ausencia de cetoacidosis**

Answer 50

**Poliuria** (> 2.500ml/dia) **secundaria al deficit de ADH, producida por el hipotalamo y almacenada y secretada por la neurohipofisis, o de la acción renal de la ADH** * El **eje hipotalamo hipofisis posterior** libera ADH y oxitocina * La ADH actúa en los canales de aquaporinas en el tubo colector reabsorbiendo agua * Manutención de la **osmolaridad plasmática** (**280-295mOsm/kg**) > Osmolaridad alta estimula la producción > Osmolaridad baja inhibe la producción > Hipotensión estimula la producción

Answer 51

* **Neurogénico** (80%) > defecto en la sintesis del ADH * **Renal** > ↓ de la sensibilidad renal * **Aumento en la degradación** > en el embarazo puede haber aumento de vasopresina placentaria * **Dipsogénica** > aumento de ingesta de agua puede inhibir ADH

Answer 52

**Central** (deficit en la producción de ADH) * **Neoplasias SNC** > Craniofaringioma, germinoma, tumores hipofisarios * **Idiopático** * **PosOP de neurocirugia** * **Pós TEC** * **Enf infiltrativas** > sarcoidosis, histiocitosis, amiloidosis, meningitis, encefalitis... **Nefrogénico** (resistencia en la acción del ADH en el riñón) * Uso de Litio * Hipercalcemia * Diabetes Insipidus Nefrogência Hereditária * Hipocalemia * Enf que comprometen riñón > amiloidosis, Sjögren, anemia falciforme

Answer 53

* Poliuria > 50ml/kg/24h * Hipernatremia * Noctúria * Polidipsia * Urina diluida (< 300mOsm/l)

Answer 54

* **Prueba de la privación de agua** > Se depriva el paciente de liquidos durante 4-18h con determinaciones horarias de osmolarid urinaria > Si luego de 3 mediciones la osmolaridad urinaria no es mayor que la plasmatica, se adm 5U de vasopresina o 1mcg de DDAVP SC > Sanos = no debe aumentar la osmolaridad urinaria en > 10% > Polidipsia psicogena la deprivacion de liquido conduce a una mayor concentracion de la orina > DI central la osmolaridad urinaria no aumenta por encima de la plasmatica y mejora con la adm de ADH > DI nefrogenica el cuadro no corrige con adm de ADH * **Prueba de la infusión de suero salino** * **Resonancia Magnética**

Answer 55

* Desmopresina (intranasal, spray nasal, comprimido o ampolla) * Clorpropamida * Nefrogenico no responde a ADH > Diureticos (baja volemia, aumento reabsorcion de agua y sal) > Hidroclorotiazida 50-100/dia + amiloride

Answer 56

Disturbio del metabolismo del Na y del H2O caracterizado por la retención anormal de agua y excreción excesiva de electrolitos. * HipoNatremia hipotonica > Baja osmolaridad plasmática > Hiponatremia

Answer 57

* **Natremia mEq/L** * 130 - **Astenia** * 125 - **Náusea, vómito y anorexia** * 120 - **Somnolencia** * 115 - **Obnubilación** * 110 - **Confusión, signos de foco neurologico, Babinski (+), hiperreflexia** * 105 - **Estupor, convulsiones** * 100 - **Coma, Resp de Cheyne-Stokes y muerte** * La complicación más temida en la hipoNatremia es la **hernia encefalica**

Answer 58

* El dx es de exclusión 1. **HipoOsmolaridad plasmatica** (< 275mOsm/kg) 2. **HiperOsmolaridad urinaria** (> que del plasma) 3. **Euvolemia clínica** (ausencia de edema, hipotensión postural) 4. **Na urinario > 30mEq/L** 5. **Función suprarrenal** (cortisol) **y Tiroidea** (T4) **normal**

Answer 59

* **Aumento de la producción hipotalámica** > Meningitis, encefalitis y abscesos > ACV > Neoplasia SNC > HIV; GB; PIA * **Fármacos**: > Ciclofosfamida, vincristina, vimblastina > Haloperidol > IMAO, ADT, Bromocriptina * **Enfermedades pulmonares**: > Neumonía > TBC > Insuficiencia respiratoria aguda > ARM > Asma > Atelectasia * **Náuseas o dolor severo** * **Producción ectópica**: > Cáncer pulmonar oat cell > Carcinoam broncogénico > Carcinoma de duodeno, pancreas y timo

Answer 60

* **Agudo para corregir la hiponatremia severa** > Aumentar la natremia no más que 8mEq/ en las 1ª 24h > Sintomas neurologicos -> solucion salina hiperosmolar > Furosemida evita la expansión volemica y permite eliminar agua libre > **513 - Na del paciente / peso agua corporal total + 1** * **Crónico**: > Restricción hídrica 500ml/dia > Urea 0,5/kg > Antagonistas de los receptores de ADH (**Conivaptan y Telvaptan**)

Answer 61

Cualquier aumento del tamaño de la tiroides * **Deficiencia de Iodo** * **Tiroiditis de Hashimoto** * **Enfermedad de Graves** * **Adenoma tóxico** * **Bocio multinodular tóxico** * **Enfermedad de Riedel** * **Cáncer tiroideo** * **Quiste tiroideo** * **MTS** * **Linfoma** * **Tiroiditis de Quervain** * **Tiroiditis postparto** * **Efecto Wolff Chaikoff**

Answer 62

0. **Ausencia de tiroides palpable** 1. **Tiroides palpable no visible en extensión** > 1b: **Tiroides palpable visible a deglución o en extensión** 2. **Tiroides visible con cuello en posición normal** 3. **Tiroides visible a distancia**

Answer 63

* **Asintomáticos hasta que crece 3x** * **Dolor, disconfort** * **Disnea** * **Disfagia** * **Paralisis de cuerda vocal** * **Síndrome de Horner** > Ptosis palpebral, miosis e anhidrosis unilateral * **Paralisis del N. Frenico** * **Signo de Pemberton** > Paciente eleva los brazos > El bocio comprime las estructuras torácicas > Disminui el RV > Provoca disnea y distensión de las venas del cuello

Answer 64

* Acompañamiento > Asintomáticos > Eutiroideo > Nódulo no sospechoso * Tiroidectomía: > Maligno > Compresivo > Hipertiroidismo > Estético

Answer 65

* Diferenciados (origen folicular) 95% > **Papilar** (85%) > **Folicular** (10%) > **Hürthle** (5%) > **Carcinoma poco diferenciado** (Insular) * **Medular** 5% * **Anaplásico** (peor pronostico) * **Linfoma** * **Metástasis** de mama, tgi, riñón y melanoma

Answer 66

Se produce como consecuencia de una exposición excesiva y prolongada a la acción de las hormonas glucocorticoides. * **Cushing exógeno** (causa más común) > adm de glucocorticoides o de ACTH exógena * **Cushing endógeno ACTH dependiente** > **Enfermedad de Cushing** (causa endógena más común) - adenoma hipofisario > **Secreción ectópica de ACTH**: carcinoma de pequeñas celulas de pulmón, carcinoides bronquial, feocromocitoma, melanoma, carcinoma medular de tiroides * **Cushing endógeno ACTH independiente** > **Adenoma** ; **carcinoma adrenal**

Answer 67

* Hipercortisolismo > **Obesidad troncular** > **Hiperglucemia** > **Estrias violaceas** > **Fácies en luna llena** > **Giba de búfalo** > **Osteoporosis** * Aumento actividad catecolaminas y angiotensina; modula receptores de aldosterona > **HAS** > **Hipokalemia** > **Alcalosis metabolica** > **Hambre** > **Psicosis** > **Depresión** * Inhibición del sistema inmune e inflamatorio > **Infecciónes a repetición** * Desmarginización de neutrofilos > **Leucocitosis por neutrofilia** > **Linfopenia y eosinopenia** * **Hiperpigmentación cutánea** (ACTH dependiente)

Answer 68

* Hipercortisolismo (confirma con 2 tests) > **Cortisol urina de 24h** (> 3-4x) > **Cortisol salivar nocturno** > **Cortisol - supresión nocturna con 1mg de dexametasona** * **ACTH independiente** (< 5pg/ml) > **TC Adrenal** * **ACTH dependiente** (> 20pg/ml) > Sospecha enf. de Cushing > **RM de hipofisis** > Tumor > 6mm confirma > Tumor < 6mm -> dosaje comparativo de ACTH entre el seno petroso inferior con cateterismo comparado con el dosaje periférico de ACTH

Answer 69

**ACTH independiente** * **Adenoma o carcinoma adrenal** > Extirpación de la adrenal acometida > Reponer cortisol despues de la cirugía porque la glandula contralateral está inhibida por hiperproducción hormonal * **Hiperplasia suprarrenal congenita o contraindicación de cirugía**: **drogas que controlan el exceso de corticoide** > Ketoconazol; Mitotano; Aminoglutetimida; Metopirona **ACTH dependiente** * **Enfermedad de Cushing** (adenoma hipofisario) > Cirugía transesfenoidal > Reponer cortisol en el posOP > Otras opciones: agonistas dopaminergicos; analogos somatostatinas; radioterapia; adrenalectomia

Answer 70

Es un grupo de trastornos en los cuales hay una producción excesiva de **aldosterona** en la corteza adrenal * Aumento de reabsorción de Na y Agua (**HAS**) * Aumento de excreción de K (**hipokalemia**) * Aumento de excreción de Hidrógeno (**alcalosis metabolica**) * Aumento de excreción de Cloreto

Answer 71

* **HAS** > ACV ; ICC * **Hipokalemia** > Calambres > Parestesias > DM insipida * **Hipertrofia ventricular izquierda** * Alcalosis metabolica

Answer 72

* **Adenoma suprarrenal productor de aldosterona** * **Hiperplasia bilateral suprarrenal idiopatica** * Hiperplasia unilateral suprarrenal * Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona

Answer 73

* **Sospechar en**: > HAS 1-2; HAS resistente; HAS asociado a < 40 años, hipokalemia, incidentaloma adrenal, AF HAS o ACV < 40; * **Dosaje de Aldosterona plasmatica** * **Renina o Actividad Plasmatica de Renina** * **Test de carga salina intravenosa** * **Dx (+)** > Hipokalemia + Aldosterona > 20mg/dl > Aldosterona > 30mg/dl > Relación aldosterona / renina > 100

Answer 74

* **TC de Adrenal** > Tumor -> adenoma (tumor de Conn) > Normal -> hiperplasia suprarrenal o tumor < 5mm * **Cateterismo percutáneo transfemoral de ambas venas suprarrenales**

Answer 75

* **Tratamiento clínico**: > Hiperaldosteronismo idiopatico bilateral > Adenoma bilateral * **Tratamiento quirúrgico**: > Adenoma unilateral > Hiperplasia unilateral > Sospecha de carcinoma * **Antagonistas de la Aldosterona** -> tto clínico y pré quirúrgico > **Espironolactona 100-200mg/dia** > Eplerenona > Amiloride

Answer 76

* **Enfermedad de Addison** * **Tto cronico con heparina** > inhibe la secreción suprarrenal de aldosterona * **Hiperplasia suprarrenal congenita** > déficit de la metil-oxidasa tipo 2 * **Paciente internado en UTI** * **Hipoaldosteronismo hiporreninemico** * **Pseudohipoaldosteronismo** > fallas en el receptor de aldosterona en tubulo colector, glandulas sudoriparas y salivales, y el colon * **Tratamiento farmacológico del hipoaldosteronismo**: > Fludrocortisona 0,2mg/dia

Answer 77

Tumor de celulas cromafines de la medula adrenal con aumento de catecolaminas * **Dopamina** > R Beta2 -> Vasodilatación * **Noradrenalina** > R Beta1 -> Taquicardia y aumento de la contractilidad cardiaca * **Adrenalina** > R Alfa 1 -> Vasoconstricción

Answer 78

* **Tríada**: > **Sudoresis** > **Palpitaciones** > **Cefalea** * Ansiedad * HAS * Temblor * Dolor torácico * Arritmias * Palidez * Hipotensión postural * DBT * Perdida de peso * Cetoacidosis * Hipofosfatemia * Hipokalemia

Answer 79

* Sospecha en: > Paroxismos HAS, cefalea, sudoresis y taquicardia > HAS resistente > AF de Feo > Tumor adrenal o paraganglionar > HAS en jovenes / HAS + hipotension postural > Crisis HTA * **Dx bioquímico**: > **Metanefrinas plasmáticas y urinarias 24h** > **Catecolaminas plasmáticas y urinarias 24h** > **Ácido Vanil Mandélico urinario** * **Dx etiológico**: > **TC y RM** > PET-TC

Answer 80

**Tto quirúrgico** con aumento de los receptores de catecolaminas antes de la cirugía * **Alfa bloqueadores** (prazozina, fenoxibenzamina, daxozina) * Beta bloqueadores con cuidado, apenas si taquicardia

Answer 81

* **Déficit de Aldosterona** (glomerular) - preservado en la insuficiencia adrenal secundaria > **Hipotensión** > **Acidemia** > **Hiperkalemia** * **Déficit de Cortisol** (fasciculada) > **Hipoglucemia** > **Hipotensión** > **Eosinofilia** * **Déficit de esteroides sexuales** (reticulada) > **Astenia** > **Perdida de libido** * **Hiperpigmentación cutánea** > La falta del feedback negativo del cortisol sobre el hipotalamo > Aumenta CRH > Síntesis de POMC > Produce ACTH y MSH (hormona melanotrópico)

Answer 82

* **Autoinmune** (80%) > Autoanticuerpo contra cel de la corteza adrenal (anti-21-hidroxilase) > Isolada o asociado a sindromes poliglandulares * **Infecciosa**: > **TBC** > Paracoccidiomicosis, Histoplasmosis, criptococosis, CMV, HIV * **Infarto suprarrenal** - hemorragia o trombosis de vena suprarrenal > Cirugias, traumas, anticoagulantes, sindrome antifosfolipido > Síndrome de Waterhouse-Friedrich -> shock séptico x pseudomonas que genera necrosis adrenal bilateral x hemorragia * **Neoplasias** * **Fármacos**: > Ketoconazol mitotano, metirapona, etomidato

Answer 83

* **Supresión del eje hipotalamo-hipofisario** > Supresión brusca del uso de glucocorticoides exógenos (7,5mg/dia de prednisona por > 15 dias) > Tratamiento del síndrome de Cushing * **Hipopituitarismo** > **Congenito** > **Adquirido** -> trauma cerebral, sindrome de Sheehan, hipofisitis linfocitica, apoplexia hipofisaria

Answer 84

* **Confirmar hipocortisolismo** > **< 3mcg/dl -> Dx de insuficiencia suprarrenal** > 3 - 18mcg/dl -> prueba de estimulo cortisol > > 18mcg/dl -> exclui insuficiencia suprarrenal * **Evaluar etiologia** > **ACTH > 100pg/ml** -> insuficiencia suprarrenal primária > **ACTH nl o baja** -> Insuficiencia suprarrenal secundaria

Answer 85

* Reposición de glucocorticoide > **Hidrocortisona** 5-15mg/m2 * Reposición de mineralocorticoides (enf. de Addison) > **Fludrocortisona** 0,05-0,2mg/dia * Reposición de andrógenos adrenales > **Deidroepiandrosterona** (**DHEA**) 25-50mg 1x día

Answer 86

* **Hipotensión/shock** * **Dolor abdominal** * **Vómito** * **Fiebre** * **Convulsión** (hipoglucemia)

Answer 87

* **Steroids** - Hidrocortisona EV 100-300mg Bolus -> 100-500 8/8h * **Salt** - SF 0,9% EV 1000ml 8/8h * **Sugar** - Suero glucosilado 10% EV 250ml 8/8h * **Search** - buscar el factor desencadenante de la crisis * **Support** - monitoreo continuo, soporte respiratorio y drogas vasoactivas

Answer 88

Enf genetica autosomica recesiva * 90% hay **deficit de la enzima 21-hidroxilase** > deficit en la producción de cortisol > retroalimentación negativa alterada en la hipofisis/hipotalamo > aumento de ACTH > estimulo adrenal -> **hiperplasia e acumulo de metabolitos** > **17-hidroxiprogesterona** > **andostenediona** y **testosterona**

Answer 89

**Forma clásica**: * **Virilizante**: > H: pubertad precoz; baja estatura por el cierre precoz de las epifisisi > M: virilización, hipertrofia del clitoris hasta pseudo hermafrodismo * **Perdedora de sal + virilizante** > RN con vomitos, deshidratación, anorexia, perdida ponderal > Crisis adrenal -> hipoNatremia, hiperKalemia e acidosis metabolica **Forma no clásica**: * Sin clinica evidente con comienzo tardio

Answer 90

* M: examen físico en la forma clásica * H: dx tardío * **Concentraciones elevadas de 17-hidroxiprogesterona** > Prueba del **triaje neonatal** en 3º-5º dia de vida > Corticoide antenatal puede suprimir la producción de 17-OHP provocando un falso negativo

Answer 91

* Virilizante: > Corticoide * Perdedora de sal: > **Fludrocortisona + NaCl**

Answer 92

* **Aumento de la circunsferencia abdominal** > H > 102cm > M > 88cm * **HDL** > H < 40 > M < 50 * **Triglicéridos > 150mg/dl** * **HTA** * **Hiperglucemia** en ayunas > 100mg/dl o DM 2

Answer 93

Resultado de la **deficiencia de las hormonas hipofisarias**, de divide en **primario** y **secundario** (no llegada a la hipófisis de los factores estimulantes hipotalámicos para la producción de hormonas hipofisarias)

Answer 94

* Adenoma hipofisario * Craneofaringioma * Cáncer hipofisario * Hemorragia hipofisaria * Sarcoidosis * Amiloidosis * Hemocromatosis * Histiocitosis * TBC * Micosis proundas * Sifilis * Hipofisitis purulenta * Necrosis hipofisaria * **Hipopituitarismo secundario**: > TEC > Tumor paranasal > Aneurisma de carótida interna > Malformaciones congénitas de la línea media

Answer 95

* M: **amenorrea, infertilidad, sequedad vaginal y perdida de caracteristicas sexuales femininas** * H: **impotencia, disminución del tamaño testicular, disminución de la producción de esperma, infertilidad y perdida de caracteristicas sexuales masculinas** * Deficiencia de hormona del crecimiento > **Hipoglucemia**; **enanismo** * Deficiencia de la hormona estimulante de tiroides > **Hipotiroidismo** * Deficiencia de ACTH > **Insuficiencia suprarrenal secundaria** * Disminución en la producción de la pro-opio-melanocortina > Disminución de la hormona melanocito estimulando con **despigmentación de la areola mamaria y de la linea de alba**

Answer 96

* TC o RM para visualizar la hipófisis * Arteriografia de vasos cerebrales para visualizar aneurismas que pueden comprimir el tejido hipofiasrio * Dosaje de hormonas > GH, PRL, LH, FSH, ACTH, TSH, OXIT, ADH

Answer 97

* Tumor pequeño que no secreta prolactina > Extirpación quirúrgica a través de la nariz * Tumores que producen prolactina > Bromocriptina > Irradiación de la hipófisis con supervoltaje o haces de protones * Tumores grandes que se extienden mas allá de la silla turca > Irradiación con supervoltaje después de la cirugía * Evaluar las glándulas controladas por la hipófisis cada 3-6 meses durante el 1º año y después, anualmente * Reponer las hormonas de las glándulas periféricas afectadas por la hipofunción hipofisaria > L-Tiroxina 0,05-0,2mg/dia VO > Hidrocortisona 20mg por la mañana, 10mg por la tarde > Dihidroepiandrosterona 50mg/dia > H: Enantato o cipionato de testosterona IM 200-300mg cada 2 semanas > M: estrógenos equinos conjugados 0,625mg VO > GH

Answer 98

* **Hipoglucemiantes orales tipo sulfonilureas** * **Insulina** * Insulinomas * Sepsis * Tumores malignos muy extendidos * Fármacos: > Etanol, haloperidol, pentamidina, quinina, salicilatos y sulfas > IECA, Disopiramida, fibratos, fluoxetina, IMAO, octeotrite * Insuficiencia suprarrenal aguda * Embarazo

Answer 99

* **Síntomas adrenérgicos** > **Sudoración** profusa, **piloerección**, **taquicardia** con palpitaciones, midriasis, ansiedad y temblor * Hambre, cansancio, mareo, irritabilidad, visión borrosa * **Encefalopatia** con obnubilación, confusión mental, estupor, convulsiones, coma y muerte * **Todo paciente que llegue a la guardia con trastornos del sensorio o en coma se descartará hipoglucemia**

Answer 100

* < 70mg/dl > 15g de carbohidrato * Inconciente o incapaz de ingerir alimento > Glucagon SC o IM 0,5-2mg > Glucosa EV 25-50 al 50% * Cambiar secretagogos por otra clase * Cambiar insulina regular x ultrarrapida * Cambiar NPH x lentas * Uso de bombas de infusión continua

Answer 101

Pacientes con caracteres sexuales secundarios femeninos, > 16 años que nunca menstruaron * Sdme de Turner (XO) * Retraso en el crecimiento y retraso puberal * Sdme de Kallmann * Sdme de insensibilidad a los andrógenos * Agenesia del conducto de Müller * Himen imperforado

Answer 102

Ausencia de menstruación por 3 meses en mujeres que usualmente tenían menstruaciones normales, o de 9 meses en una mujer que tiene oligomenorrea * Embarazo * Hipotiroidismo * Hiperprolactinemia * Hipogonadismo hipergonadotrofico * Hipogonadismo hipogonadotrofico * Por exceso de andrógenos circulantes > Acromegalia > Enf de Cushing > Tumor de ovario productor de andrógenos > Tumor de suprarrenal productor de andrógenos > Consumo de andrógenos > Hiperplasia suprarrenal congenita > Ovario poliquistico * Oclusiones adquiridas genitales

Answer 103

Descarga de leche o de secreción simil leche por la mama en ausencia de parto y más allá de los seis meses postparto en una mujer que no está amamantando * **Prolactinomas** * **Fármacos**: > antipsicóticos, metoclopramida, sulpiride, inhibidores de la recaptación de serotonina, ADT, alfa metil dopa, codeína, morfina, heroina, cimetidina, verapamilo y anticonceptivos orales * **Lesiones hipotalámicas** > craneofaringioma, tumor hipofisario o hipotalamico, histiocitosis, MTS, TBC, sarcoidosis, sindrome silla turca vacia * **TEC** * Hipotiroidismo - Hipertiroidismo * Insuficiencia renal crónica

Answer 104

Aumento del tamaño de las mamas en el varón * **Causas fisiológicas** > Neonatal por pasaje de estrógenos y progesterona de la madre > Puberal > Adulto por exceso de actividad de la aromatasa del tejido adiposo * **Causas patológicas**: > Exceso de estrógenos exógenos > Tumor: adrenal, testicular, mamario > Exceso de gonadotrofina corionica > Aumento de la prolactina > Hipotiroidismo > Acromegalia > Hipertiroidismo > Sdme de Cushing > Insuficiencia renal o hepatica > Panhipopituitarismo * **Fármacos**: > Antagonistas de los andrógenos: espironolactona, cimetidina, flutamida, finasteride > Inhibidores de la S! de esteroides: ketoconazol, metronidazol > Isoniacida, etionamida, omeprazol, bloqueante calcico

Answer 105

Defecto en la secreción o acción de la PTH resultando en un trastorno osteometabólico (↓ Ca; ↑ PO2-) * **Congenito** (agenesia, hipoplasia) * **Hipoparatiroidismo autoinmune** > Aislado o 2º a sdme poliglandular endocrino tipo 1 * **Extirpación quirúrgica** de la paratiroides * **Destrucción de la paratiroides** (MTS, hemocromatosis, enf de Wilson, sarcoidosis) * **Tiroiditis de Riedel** * **Irradiación** * **Sdme Mc Cune Albright** * **Hipomagnesemia**

Answer 106

* **Crisis hipocalcemica**: > **Laringoespasmo, broncoespasmo** > **QT prolongado** > **Convulsiones** > **Crisis de tetania** (parestesias -> contracturas, hiperreflexia) * **Renal**: > Nefrocalcinosis, nefrolitiasis * **SNC**: > Sdme de Fahr (calcificación de los nucleos de la base) * **Musculares**: > Parestesias, calambres, tetania latente * **Signo de Chvostek** > Contracción de los musculos de la cara al percurtir el N. Facial * **Signo de Trousseau** > Dedos de la mano se flexionan al colocar un manguito de presión inflado a 20mmHg por encima de la PA sistólica > 3minutos

Answer 107

* **Laboratorio**: > ↓ Calcio, PTH, FAL > ↑ Fosfato sérico > Solicitar Magnesemia, Ur y Cr * **Imágen**: > Ecografía de riñón y vías urinarias > TC de cráneo

Answer 108

* **1-2g de calcio elemental diario** * **Vitamina D activa (calcitriol)** * **Crisis hipocalcemica**: > Gluconato de calcio 10% IV 10-20ml en 10min

Answer 109

**Secreción aumentada de PTH por hiperfunción autonoma de la paratiroides** * **Adenoma paratiroideo unico** (85%) * **Adenomas multiples** (2%) * **Adenomas ectópicos** * **Hiperplasia de las paratiroides** > NEM-1 y NEM-2 * **Hipercalcemia hipocalciurica familiar** * **Hipercalcemia por litio** * **Carcinoma de paratiroides**

Answer 110

* **Asintomáticos** (80%) o solo con osteoporosis; fractuas * **Crisis hipercalcemica**: > **Deterioro del nivel de conciencia** > Demencia, confusión, depresión > HTA, acortamiento del QT, calcificación de valvulas > Debilidad, epigastralgia, UP, N/V, pancreatitis, oliguria, nefrolitiasis * Ósea: > Osteítis fibrosa quística > Fracturas * Renal: > Nefrolitiasis

Answer 111

* **Tríada clásica diagnóstica del HPT 1º** > **HiperCalcemia** > **Hiper-PTH** > **Hipofosforemia** * **Laboratorio**: > Uremia y creatininemia, clearance de creatinina, calcemia, fosfatemia y PTH > Calciuria 24h * **ECG** > QT corto > T ancha > ST prolongado * **Imágen**: > Densiometría ósea > Radiografia de huesos > Ecografía de riñónes y vias urinarias

Answer 112

* **Quirúrgico -> Paratiroidectomia** > **Sintomáticos** y **asintomáticos** con CINCO > **C**l creatinina < 60ml/min > **I**dade < 50 > **N**efrocalcinosis; nefrolitiasis > **C**alcemia > 1mg/dl del LSN > **O**steoporosis * **Clínico**: > Hidratación (300ml/h de SF 0,9%) > Furosemida 40mg cada 6-12h > Bifosfonatos ; Calcimiméticos

Answer 113

* **Glucocorticoides** > disminuyen tiroglobulina unida a tiroxina (TBG) > Disminución conversion periferica de T4 a T3 * **Difenilhidantoina** > Disminuye T4 * **Salicilatos** > Compite por los sitios de union de la hormona con las proteinas transportadoras > Disminui fraccion hormona unida > Aumenta hormona libre * **Dopamina** > Efecto supresor sobre la secreción de TSH * **Amiodarona** > Baja T3 y aumenta T4 * **Estrógenos** * **Andrógenos**

Answer 114

* Dislipidemia * Aumento de la resistencia vascular periferica * Disminucion de la contractilidad cardiaca * Aumento de la homocisteina

Answer 115

* Papilar es el más frecuente * Anaplásico es el más maligno

Answer 116

* Glaucomas * Cataratas

Answer 117

* Prueba de la privación de aguda * Prueba de la infusión de suero salino * RM

Answer 118

* **Hombre** > Impotencia > Disminución de la libido > Infertilidad * **Mujer**: > Galactorrea > Amenorrea > Oligomenorrea > Infertilidad

Answer 119

* Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo * Fenómeno de Jod-Basedow

Answer 120

* Adm insulina regular o de tipo corriente IV * Bolus de 0,1U/kg * Mantenimiento 0,1U/kg/h > Adm cada hora o colocar la insulina necesaria en un suero a pasar en 6 horas * Normalmente la glucemia desciende 15% por hora * Si no se produce, duplicar el goteo de insulina * Cuando llegar a 250mg/dl de glucemia, se disminuirá el goteo para 2U por hora

Answer 121

* Deficiencia en la dieta de iodo * Enfermedad de Graves * Tiroiditis de hashimoto * Bocio multinodular toxico * Adenoma toxico * Enf de Riedel * Nodulo tiroideo * Cancer tiroideo * MTS * Linfoma * Tiroiditis de Quervain Grado 3 es visible a distancia

Answer 122

* Actua sobre la **Protein-Kinasa activada por el AMP**, enzima que inhibe la síntesis de glucosa y de lípidos * **Efectos Adversos**: > Anorexia, N/V, distensión abdominal, flatulencia, sabor metalico en la boca y diarrea; Disminucion de peso > Acidosis láctica * **La metformina no produce hipoglucemia**

Answer 123

* Hiperglucemia muy grave, con severa deshidratación con hipernatremia y Hiperosmolaridad * Reposición acuosa intensa > **Solucion hipoosmolar con agua destilada + 1 ampolla de ClNa hipertónico 10ml al 20%**

Answer 124

* Inhibe la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (que degrada al GLP-1) > Péptido semejante al glucagon potente estimulante de insulina y de la secreción de somatostatina por la celula delta, y suprime la secreción de glucagon por la celula alfa

Answer 125

Desprendimiento de la retina, glaucoma, ceguera.