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Barcelo - Medicina Interna > Renal da salvação > Flashcards

Renal da salvação Flashcards

1
Q

Características SNC y SNP en la IRC

A
  • Encefalopatia urémica
    > a principio con trastornos de la memoria, concentracion y alt del sueno
    > Irritabilidad neuromuscular como hipo cronico, calambres y fascicuaciones o espasmos musculares
    > Flapping, mioclonías y corea, convulsiones y coma
  • Neuropatía periérica
    > Al principio se afecta más los N. sensitivos que los motores de los MMII
    > Debilidad muscular y perdida de los reflejos tendinosos profundos
    > Síndrome de piernas inquietas
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2
Q

Que pacientes presentan cálculos de estruvita? Que características tienen estos cálculos? Como se los trata?

A
  • En pacientes con la orina infectada por gérmenes urolíticos - Litiasis por fosfato amonico magnesico
    > Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia
  • Son pacientes con orinas alcalinas, los cálculos son de gran tamaño y ramificados, adoptando las formas de la pelvis y de los cálices renales (coraliformes)
  • Tratamiendo médico + litofragmentación extracorpórea por ondas de choque o con la extracción del cálculo por vía percutánea
    > ATB adecuado según antibiograma + Ácido Acetohidroxámico 750mg/24h (inhibidor de la ureasa)
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3
Q

Diferencias clinicas y tto en ITU alta y baja

A

ITU baja:

  • Clínica
    > Síntomas de vías urinarias bajas: disuria, polaquiuria, micción urgente e imperiosa
    > a veces incontinencia, tenesmo y dolor suprapúbico / Fiebre muy rara
  • Tto:
    > Nitrofurantonína 100mg/12h x5d
    > Cefalexina 500mg/8h x3d
    > Fosfomicina 3g dosis única
    > 2da línea: TMS 1g/12h x3d / Norfloxacina 400mg/12h x3d

ITU alta (pielonefritis):

  • Clínica:
    > Escalofríos y fiebre
    > Dolor lumbar - puño percusión +
    > Síntomas de vías urinarias bajas: disuria, polaquiuria, urgencia miccional
  • Tto:
    > Ciprofloxacino 1500mg/dia 2 tomas x 14 días
    > TMS 1g/12h x 14 días
    > IV: Ciprofloxacina 1500mg/d / Ceftriaxona 1g/12h
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4
Q

Causas pre-renales de IRA; Como está la concentración urinaria de Na en estos casos?

A
  • Ocurre en toda situación en que hay hipoperfusión renal
    > Hipovolemia / Shock hipovolémico (pérdida de sangre, plasma, agua y sal o por rápida formación de 3er espacio)
    > Bajo gasto cardíaco (IC, IAM, Shock cardiogénico, TEP)
    > Vasodilatación sistémica severa
    > Vasoconstricción intrarrenal (sdme hepato-renal)
  • Hay disminución de la concentración urianria de sodio (< 10mEq/l)
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5
Q

Causas de necrosis de la papila renal; Cuadro Clínico

necrosis isquémica de las pirámides de la médula renal y de las papilas

A
  • Causas:
    > Diabetes
    > Abuso de analgésicos
    > Pielonefritis aguda
    > Nefritis Intersticial Crónica
    > Drepanocitosis / TBC renal / Cirrosis
  • Cuadro Clínico:
    > Aguda: sepsis y falla renal aguda
    > Crónica: Eliminación de restos de papila por orina, pielonefritis y uronefrosis. Fiebre, escalofríos, dolor abdominal o en flanco y hematuria
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6
Q

Causas de IRA x daño de la microvasculatura renal

A
  • Vasculitis intrarrenal como panarteritis nodosa
  • Crisis renal esclerodérmica
  • Síndrome urémico hemolítico
  • Púrpura trombocitopénica trombótica
  • Hipertensión maligna
  • Preeclampsia
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7
Q

Indicaciones de hemodiálisis en la IRC

A
  • Pericarditis urémica
  • Neuropatía periférica progresiva por uremia
  • Encefalopatía urémica
  • Mioclonías y calambres persistentes por irritabilidad muscular
  • Anorexia, náuseas y vómitos que no mejoran con una restricción proteíca
  • Indicios de desnutrición
  • Trastornos hidroelectrolíticos
  • Sobrecarga de volumen que no responde a diureticos
  • Complicacione suremicas como hipo crónico, prurito intratable
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8
Q

Enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular

Dx y Tto

A
  • Dx:
    > Anticuerpos anti-membrana basal glomerular en biopsia de tejido pulmonar y renal o serología (anti antígeno de la región NC1 de las cadenas alfa 3 del colágeno tipo IV)
  • Tto:
    > 14 sesiones de plasmaféresis para remover rápidamente los anticuerpos
    > Ciclofosfamida 2-2,5mg/kg/dia + Meprednisona 1mg/kg/dia para frenara la producción de anticuerpos
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9
Q

Causas de síndrome nefrótico que no sea las glomerulonefritis primarias

A
  • Diabetes
  • Amiloidosis
  • LES
  • Infecciones
    > Postestreptocócica / Endocarditis / Sífilis / TBC
  • Tumoral
  • Inmunológica
  • Tóxica y medicamentosa
    > Mercurio, Sales de oro, Penicilamina, Heroína, AINEs, Litio, Interferón alfa
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10
Q

Cuadro clínico de la hiponatremia según la medida que deciende el Na; causas de hiponatremia diluciones y como discrimina entre ellas

A
  • Clínica:
    > Astenia (130mEq/l)
    > Anorexia, náuseas y vómitos (125mEq/l)
    > Somnolencia (120mEq/l)
    > Obnubilación (115mEq/l)
    > Confusión mental, paresias, plejías, Babinski, Flapping (110mEq/l)
    > Estupor mental y convulsiones (105mEq/l)
    > Coma (100mEq/l)
    > Muerte (< 100mEq/l)
  • Causas de hiponatremia dilucional:
    > Síndromes ascíticos edematosos
    > SIHAD
    > Intoxicación hídrica aguda
    > Pseudohiponatremia
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11
Q

Paciente oliguria severa y K 7meq/l con creatininemia de 7mg/dl. Con que procedimiento reduce el K hasta que llegue el nefrólogo y le hala la hemodialisis (4) y que hallazgos ECG puede tener por dicha hiperkalemia

A
  • Procedimientos para reducir el K mientras se espera la hemodiálisis
    > Gluconato de calcio o cloruro de calcio IV 1amp en 1-5’ (antagoniza los efectos de la hiperpotasemia)
    > Bicarbonato IV
    > Nebulizar con salbutamol (estimula entrada de K a las células)
    > Suero con 15U de insulina corriente con aporte de glucosa D/A10% (estimula entrada de K a las celulas)
    > Resinas: Kayexalate
  • ECG por Hiperpotasemia:
    > Onda T picuda (5-5meq/l)
    > Prolongación del PR
    > Ensanchamiento del QRS
    > Aplanamiento onda P
    > Ondas S profundas
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12
Q

Causas del síndrome hiperosmolar

A
  • Pérdida acuosa por tubo digestivo
    > Vómito, diarrea, fístula, drenaje, SNG
  • Pérdida acuosa por sudor
  • Poliuria
    > Poliúria osmótica (DBT, diureticos osmoticos)
    > DBT insípida por carencia de ADH
    > Incapacidad tubular para concentrar la orina
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13
Q

Causas y tipos de acidosis láctica? como se confirma que es láctica?

A
  • Acidosis láctica tipo A:
    > Disminución de la disponibilidad tisular de O2 (sepsis, shock, PCR, TEP, insuficiencia respiratoria)
    > Excesiva demanda tisular de O2 (ejercicios extenuantes, escalofríos graves, convulsiones)
    > Disminución del transporte de oxígeno en la sangre arterial (anemia, CO2)
  • Ácidosis láctica tipo B:
    > No hay defecto en la oxigenación tisular (enf malignas, insuficiencia hepática, defectos congenitos de la gluconeo y del metabolismo del acido lácitico y adm de metformina)
  • Dx:
    > Acidosis con niveles elevados de lactato en sangre > 4mEq/l
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14
Q

62 años AP de cirugía x cáncer de mama, obnubilación, poliuria, calcemia de 13mg/dl. Causa de hipercalcemia? Tto?

Calcio sérico normal 8,5-10mg/dl

A
  • Causa:
    > Hiperparatiroidismo 1º 2º 3º
    > Producción de sustancia parathormono símiles por tumor
    > Mieloma múltiple (producción de factor
    > Sarcoidosis
    > Hipertiroidismo
  • Tto:
    > Rehidratación del paciente (hipercalcemia produce dano tubular renal con trastorno en la capacidad para concentrar la orina)
    > Furosemida (evita la reabsorcion de calcio)
    > Calcitonina / Etidronato
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15
Q

Densidad urinaria normal? Como está en la IRC? pH normal urinario? En que infecciones urinarias está alcalina?

A
  • Densidad urinaria normal = 1020
  • IRC pierde capacidad de concentrar la orina con disminución de su densidad (hipostenúricas)
  • pH normal urinario = 4,6-6 (refleja la capacidad del riñón de excretar hidrogeniones)
  • En que ITU la orina es alcalina?
    > Infecciones por gérmenes urolíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Serratia)
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16
Q

18 años, hematuria, edemas periorbitarios, oliguria con aumento de uremia y creatininemia, hipertensión y proteinuria. Como diferencia si es una GNF postestreptococo o postinfecciosa?

A
  • GNF post estreptococica:
    > Presentacion clinica con sdme nefritico agudo (hematuria, proteinuria, hipertension y edema)
    > Descenso del C! (C3) y aumento de anticuerpos antiestreptocócicos (ASLO)
    > Biopsia renal con depósito de C3
    > Inmunofluorescencia con depósitos de IgG e IgM
  • GNF no estreptocócica
    > sdme nefrítico agudo
    > Descenso del C! no es tan pronunciado y los anticuerpos pueden variar segun patógeno involucrado
    > Biopsia renal con depósito de IgA
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17
Q

2 vasculitis que pueden producir glomerulonefritis rápidamente evolutiva

A
  • Vasculitis de Wegener
  • Poliangeitis microscópica
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18
Q

Lesiones renales que se observan en la nefropatía diabética en los glomérulos y en los túbulos renales?

A
  • Glomeruloesclerosis difusas con el engrosamiento difuso y homogéneo de la membrana basal
  • Glomeruloesclerosis nodular- Nódulos PAS+ sin proliferacion celular y rodeada en su periferia por capilares glomerulares de aspecto normal o con dilataciones aneurismáticas
    > Kimmelstiel-Wilson en los glomerulos
    > Armani-Ebstein en túbulos
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19
Q

Cuáles son las complicaciones que pueden ocurrir durante una diálisis peritoneal?

A
  • Peritonitis
  • Hiperosmolaridad
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Distress respiratorio
  • Dolor
  • Obstruccion o mal funcionamiento del catéter
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20
Q

Complicaciones infecciosas más frecuentes del paciente en hemodiálisis

A
  • Infección del acceso vascular
    > Estafilo Aureus, Estafilo Epidermidis, Estreptococo
  • ITU x oliguria o anuria
    > G-
  • Infeccion respiratoria
    > Neumonía extra o intrahospi - neumococo
  • Infeccion intraabdominal
  • TBC
  • VIH
  • Hepatitis
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21
Q

35 años, fiebre, rash, artralgias con dolor en la zona lumbar con hematuria, uremia y creatininemia aumentadas. Dx? Causas?

A
  • Nefritis Intersticial Aguda
  • Causas:
    > Medicamentosa 75% (ATB: Cefalosporinas y penicilinas, ciprofloxacino, sulfas, etambutol, isoniacida; AINEs; Diuréticos: furosemida, tiacidas…)
    > Infecciones bacterianas (difteria, estafilococo, estreptococo, legionela, yersinia)
    > TBC
    > Autoinmune
    > Tumor
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22
Q

Causas de IRA por Necrosis Tubular Aguda

A
  • IRA prerrenal
    > Hipovolemia / Shock (hemorragia, plasma, agua y sal o rapida formacion de 3er espacio)
    > Bajo GC (IC, IAM, Shock cardiogenico, TEP)
    > Vasodilatacion sistemica severa
    > Vasoconstriccion sistemica severa
  • Sepsis x fracaso multiorganico
  • Secundaria a drogas que provocan daño renal
    > Aminoglucósidos, anfotericina B o vancomicina
  • Secudaria a depósito tubular de sustancias tóxicas
    > Depósito de hemoglobina mioglobina
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23
Q

Alteraciones electroliticas y cuadro clinico de la IRA

A
  • Hiperkalemia (arritmias cardíacas)
  • Hiponatremia (confusión, debilidad, convulsiones)
  • Acidosis metabólica (fatiga, confusión e hiperventilación)
  • Hipocalcemia e Hiperfosfatemia (problemas óseos y neuromusculares)
  • Cuadro clínico:
    > Oliguria (< 500ml/dia) / Anuria (< 100ml/dia)
    > Edemas
    > HTA
    > Síntomas GI (N, V, Dolor abdominal x acumulacion de toxinas)
    > Alt neurológicas (confusion, letargo)
24
Q

Diferencia entre IRA Prerrenal y la NTA

A
  • IRA PRERRENAL
    > FeNa: < 1%
    > Na urinario: < 20 mEq/l
    > Osm: > 500 mOsm
    > Densidad: > 1018
  • NTA
    > FeNa: > 1%
    > Na urinario: > 20 mE1/l
    > Osm: < 250 mOsm
    > Densidad: < 1012
25
Q

¿Cuáles son las manifestaciones Gastrointestinales de la IRA?

A

Hemorragias digestivas, N y V, gastritis, pancreatitis, gingivitis, parotiditis.

26
Q

La paciente de 42 años presenta reflujo gastroesofágico severo, tiene hipertensión de comienzo súbito severa con encefalopatía y convulsiones, tiene hematuria microscópica y proteinuria de 1g, con anemia con esquistocitos, y falla renal Aguda, su
diagnóstico presuntivo es:

A

Crisis renal esclerodérmica

27
Q

Paciente taquicardico, tendencia a hipotension ortrostatica, oliguria, aumento del hematocrito, aumento de la uremia y de la creatininemia

A

IRA prerrenal por un estado hipovolémico.

28
Q

El paciente de 70 años presenta en la orina 5 hematíes por campo con cilindros hemáticos y glóbulos rojos dismórficos en el sedimento urinario, ello indica:

A

Hematuria de origen glomerular

29
Q

¿Cómo se clasifica a las diferentes causas de proteinuria? ¿Qué es la proteinuria de Bence Jones y en qué patologías la encontramos?

A
  • Enf glomerular
  • enf tubular
  • por embarazo
  • funcional
  • de Bence Jones
    > La proteinuria de Bence Jones es cuando se encuentra en orina cadenas ligeras de Ig filtradas por el glomérulo y parcialmente metabolizadas por los túbulos renales. Se encuentra en mieloma múltiple, amiloidosis, tto con rifampicina, procesos linfoproliferativos.
  • pérdida excesiva de Hb, mioglobina o Ig.
30
Q

¿Qué características clínicas tiene la GMF por depósitos de IgA, cómo se la trata?

A
  • Hematurias microscópicas con proteinuria leve o episodios de hematuria macroscópica 2ª a infección del tracto respiratorio
  • HTA leve o moderada
  • puede ser un típico síndrome nefrítico.
  • Tto:
    > IECA o ARA II; omega 3; meprednisona 1 mg/kg/día durante 6 meses.
31
Q

Cuáles son los hallazgos de laboratorio y de la eco renal en la fase pré clínica de la nefropatía diabética?

A
  • Laboratorio: glucosuria, poliuria, ligera proteinuria o microalbuminuria.
  • Eco renal: aumento de tamaño renal
32
Q

Porque IRC tiene anemia? ¿Cómo la trato? ¿Por qué el px con uremia alta tiene trastornos de la coagulación?

A
  • Hay una anemia normocítica y normocrómica por carencia de EPO debido a la falla renal.
  • Se trata con la adm de EPO recombinante humana 1x por semana.
  • Los factores urémicos generan un trastorno cualitativo de la función plaquetaria, provocando una prolongación del tiempo de sangría con agregación y adhesión plaquetaria anormales. Esto, genera una mayor susceptibilidad a sangrados
33
Q

Distintos tipos de diálisis. Peritoneal es muy fácil de realizar y elegida en pediatría. Indicaciones. Si tiene alguna complicación, qué pasa con los catéteres. Complicaciones con las fístulas en la otra diálisis.

A
  • Tipos de diálisis:
    > la convencional
    > hemofiltración
    > diálisis peritoneal.
  • Indicaciones:
    > pericarditis urémica
    > neuropatía periférica
    > encefalopatía
    > trastornos hidroelectrolíticos
    > sobrecarga de volumen que no responde a diuréticos
    > ClCr < 15 mL/min y Cr > 6 mg/dL.
  • Indicaciones diálisis peritoneal:
    > niños
    > ancianos y px con problemas de desplazamientos
    > incapacidad de mantener u obtener un acceso venoso
    > antec de arritmias graves
    > px con enf cardíacas graves con HVI severa o
    disfunción sistólica significativa.
  • Complicación de las fístulas: trombosis, sme de robo circulatorio y aneurisma.
  • Complicaciones diálisis peritoneal: peritonitis, inestabilidad hemodinámica, perforación intestinal, obstrucción, dolor, acidosis láctica,
    fuga del catéter.
34
Q

Cuadros de nefritis. NIA y NIC. NIC es muy importante. Causas, clínica de ellas. (AINES diclofenac no pasar más de 150 días). Queratoconjuntivitis (Sjogren), sarcoidosis renal, amiloidosis, carbonato de litio.

A
  • NIA:
    > causas: drogas (penicilina, rifampicina), infecciones, autoinmunes, mielomas.
    > Clínica: dolor lumbar, macrohematuria, sme de fanconi, rash, artralgias, fiebre.
  • NIC:
    > causas: ingesta crónica de AINES, intoxicación por litio, sarcoidosis renal, amiloidosis, rechazo de transplante, poliquistosis renal.
  • Clínica: asintomática, cuando sintomática presenta cansancio, debilidad, pérdida de apetito y sueño, edemas en MMII, HTA y anemia.
35
Q

Medicamentos que generan NTA

A

Vancomicina, aminoglucósidos, anfotericina B, contrastes yodado

36
Q

Sme hipoosmolar e hiperosmolar. Clínica de cada uno, cálculo de la osmolaridad.

A
  • Osmolaridad= Na x 2 + Glucemia/18 + Urea/6
  • Sme hipoosmolar: su clínico es según la disminución de los valores de Na.
    > Astenia, anorexia, N y V, obnubilación, estupor, signos de foco neurológico, convulsiones, coma y muerte.
  • Sme hiperosmolar:
    > irritabilidad, nerviosismo, mialgias, febrículas, calambres, alteraciones del sensorio, convulsiones, coma y muerte
37
Q

Hipernatremia e hiponatremia. Cálculos para saber si es verdadera o una pseudohiponatremia.

A

La pseudohiponatremia tiene la osmolaridad normal

38
Q

HCO3 frente una acidosis metabólica. Clínica, cómo está el anión GAP, cómo calcular el anión GAP

A
  • Ante una acidosis metabólica, el HCO3 está disminuído < 26 mEq/L.
  • Clínica: hiperventilación, taquicardia, hipotensión, encefalopatía acidótica, dolor en serosas, N y V, aliento característico.
  • El AG puede estar aumentado (>12) o normal (entre 8-12)
  • Se calcula a través de la fórmula AG=Na - (Cl + HCO3)
39
Q

Clínica alcalosis metabólica. Cómo reponer los iones perdidos

A
  • Clínica: encefalopatía alcalótica, hipoventilación, trastorno del sensorio, hiperexcitabilidad muscular, hipokalemia que puede llevar a arritmias.
  • Tto: tratar la causa y reponer los iones
    > Hay que expandir el px con SF y un buen aporte de K y Cl. Si el paciente tiene excesivos vómitos o pérdida gástrica por sonda NG, añadir un IBP (omeprazol)
    > pérdida de hidrogeniones en vómitos por la sonda nasogástrica, hipovolémico, uso exagerado de diuréticos > generan alcalosis metabólica
40
Q

Hiperkalemia e hipokalemia. Como puede venir el px, causas

A

HIPERKALEMIA

  • Clínica:
    > hormigueos, parestesias, alteraciones cardiológicas en ECG como onda T picuda, aplanamiento de la onda P, QRS ensanchado pudiendo generar FV y muerte súbita.
  • Causas:
    > aumento de la ingesta de K, alteración en la excreción como IRA/IRC, diuréticos ahorradores de potasio como la espironolactona, betabloqueantes, acidosis.

HIPOKALEMIA

  • Clínica
    > constipación que puede llevar a un íleo paralítico, debilidad muscular, parestesias, fatiga, calambres, arritmias, palpitaciones.
  • Causas:
    > falta de ingesta, insulina, agonistas beta 2 adrenérgicos, tto con furosemida, pérdidas digestivas excesivas como vómitos, diarreas, alcalosis, pérdida renal excesiva.
41
Q

Hipercalcemia e hipocalcemia. Clínica, causas y tto

A

HIPERCALCEMIA

  • Clínica:
    > N y V, anorexia, constipación, letargo, somnolencia, poliuria, polidipsia, deshidratación, IRA, disminución QT.
  • Causas:
    > hiperparatiroidismo 1º o 2º, tumores secretores de PTH, sarcoidosis, mieloma múltiple, litio, tiazídicos.
  • Tto: SF 4-6 l/24 hs, furosemida, calcitonina/pamidronato/corticoides

HIPOCALCEMIA

  • Clínica:
    > hiperexcitabilidad neuromuscular, parestesias, tetania, signo de Trousseau, signo de Chvostek, aumento QT.
  • Causas:
    > IRC, destrucción de paratiroides, déficit vit D, hipermagnesemia, hipomagnesemia, hiperfosfatemia, radiación, AMG.
  • Tto:
    > gluconato de Ca EV (agudo), carbonato o citrato de ca VO + vit D (crónico)
42
Q

Nombre al menos 8 causas de IRC (insuficiencia renal crónica)

A
  • Uso prolongado de AINES
  • HTA
  • DBT
  • ITUs a repetición
  • colagenopatías
  • 2ª a NIC
  • SUH
  • nefropatía en px HIV
43
Q

¿Por qué tiene hipocalcemia la IRC?
¿Por qué tienen acidosis estos pacientes?

A
  • Por un trastorno de Ca, la IRC genera una disminución en la síntesis de vit D que produce una disminución en la absorción intestinal de Ca → hipocalcemia
  • Debido a una disminución del pH, por la menor capacidad del riñón de eliminar amonio por orina.
44
Q

¿Cómo suele ser el tamaño renal en la ecografía en la IRC?

A

< 8,5 cm

45
Q

¿Cómo está el calcio,el Hematocrito, el fósforo y Mg en IRC y la glucemia. Explique los motivos de la alteración del calcio y del hematocrito:

A
  • Hipocalcemia
  • Hto: 23% bajo
  • Hiperfosfatemia
  • Hipomagnesemia
  • glucemia en ayunos normal lento descenso en la postprandial
  • Hipocalcemia por la disminución de la síntesis de vit D que disminuye la absorción intestinal de Ca.
  • Hto descendido por el déficit de EPO
46
Q

¿Qué complicaciones cardiovasculares puede tener una IRC?

A
  • Miocardiopatía isquémica
  • IC
  • HTA
  • pericarditis urémica
  • EAP cardiogénico
  • arritmias
47
Q

Nombre al menos 6 complicaciones NO Cardiovasculares Ni Infecciosas de la hemodiálisis:

A

Hipotensión, náuseas, vómitos, calambres, cefaleas, reacciones de hipersensibilidad, hemólisis, hipoxemia.

48
Q

¿Cómo están la fosfatemia, calcemia, la parathormona y la vitamina D en la IRC?

A

Hiperfosfatemia/Hipocalcemia/aumento PTH/disminución de vit D

49
Q

Los gérmenes que con más frecuencia infectan al acceso vascular del paciente en hemodiálisis son:

A

S. aures, S. epidermidis, S. saprophyticus.

50
Q

Para evaluar que una insuficiencia renal es crónica y no aguda,
¿Qué parámetros toma? Al menos 3

A
  • Ecografía renal: tamaño < 8,5 cm
  • Urea y Cr previamente aumentados
  • SU inactivo, proteinuria y grandes cilindros
51
Q

Explique las alteraciones del metabolismo fosfocálcico de un px con IRC y que alteraciones óseas pueden provocar

A
  • Por la injuria renal crónica, hay una disminución de la vit D que hace con que el Ca no sea absorbido en el intestino, generando hipocalcemia.
  • Además estimula la paratiroides a liberar más PTH, llevando a un hiperparatiroidismo. Esto se aumenta con la disminución de la excreción urinaria de fosfatos. A nivel óseo genera osteoporosis, osteomalacia y osteítis fibrosa quística.
52
Q

Cual es el cuadro clínico y de laboratorio de un px con hipovolemia?

A
  • Clínica: taquicardia, tendencia a la hipotensión, hipotensión ortostática, oliguria con orinas concentradas.
  • Laboratorio: aumento del Hto, disminución del FG, aumento de urea y creatinina, hiperuricemia, alcalosis metabólica con aumento del AG, hipokalemia
53
Q

¿Por qué causas podemos tener una hiponatremia verdadera?

A
  • Falta de aporte de Na
  • pérdidas excesivas de Na por sudor, digestivas por vómitos, diarreas, fístulas, drenajes,
  • urinarias como insuf suprarrenal aguda, poliuria osmótica.
54
Q

Cual es el cuadro clínico de la acidosis metabólica?

A
  • Hiperventilación
  • respiración de Kussmaul
  • taquicardia
  • encefalopatía acidótica
  • hipotensión con tendencia al shock
  • dolor pleural
  • pericárdico o abdominal
  • N y V
  • aliento característico que puede ser de manzanas alcohólico, urémico o de almendras.
55
Q

Cual es el tto de la acidosis metabólica?

A
  • Hay que bloquear la fuente de producción de ácidos!
  • Para corregir la acidosis hay que adm
    > bicarbonato de sodio IV y tratar las enf de base por
    ej en la cetoacidosis diabética es importante la administración de insulina que solo con ella ya se normaliza la acidosis.
56
Q
A

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