Receptores Innatos e Inflamación Flashcards
Proteinas antimicrobianas en PIEL
Psoriasina
Magaininas
Histatinas
Proteinas antimicrobianas en INTESTINO
Prot Reg3
Defensinas
Proteinas antimicrobianas en TRACTO RESP
Colectinas
¿Para que sirve la psoriasina?
Elimina específicamente a E.coli
¿Para que sirven la margininas?
Afines a fosfolipidos á de pato
Forman poros
¿Para que sirven las histatinas?
Interfieren con ATP mitocondrial de hongos
¿Para que sirven las defensinas?
Afines a fosfolipidos á. de pato y forman poros
¿Para que sirve la prot Reg3?
Evita contacto con c. epiteliales
Genera poros en memb de pato
¿Para que sirven las colectinas?
SP-A y SP-D
Bloquean y modifican superficie de pato
PRR
Receptores de reconocimiento de patrones
¿Qué reconocen los PRR?
PAMPs
PAMP
Patrones asociados a patógenos
Donde se ubican los PRR
Membrana (pato extracel)
Endosima / lisosomas (pato endocit)
Citosol (pato intracel)
¿Qué c. espresan PRRs?
Leucocitos mieloides y linf
C. expuestas a agentes inf.
PRR tipos
R. tipo Toll (TLR)
R. de Lectina de tipo C (CLR)
R tipo NOD (NLR)
R. tipo AIM2 (ALR)
R. RIG-I (RLR)
R tipo AIM2 (ALR)
Unión a DNA citosólico
R. RIG-I (RLR)
Se unen a ARN viral citosólico
Estructura de r. tipo Toll
LRR (leucine-rich repeats) en región extracel (forman herradura)
Al entrar en contacto con ligando los r. tipo Toll…
Se dimerizan, en forma de homodímero o heterodímero
Vías de señalización de r. tipo Toll
TRLs en membrana plasmática
TRLs endosomales / lisosomales
TRLs en membrana plasmática inducen…
Activación de AP-1 y NFkB
TLRs endosomales / lisosomales inducen…
Activación de AP-1 y NFkB y además activan IRF (IFN de clase I)
¿Donde están los r. de Lectina de tipo C?
En membrana
¿Que reconocen los r. de Lectina de tipo C?
Carbs de hongos
Función r. de Lectina de tipo C
Generar citocinas proinfl
Activan fago
¿Donde estan los r. tipo NOD?
Citosólicos
Tipos importantes de r. tipo NOD
NLRC: NOD1
NLRP: inflamasoma
Función r. tipo NOD
Generan prot y pep antimicrobianos
Activan autofagia
¿Una vez que se identifica pato, como es que el S. inm innato lo destruye?
PAMs
Enz
Fagocitosis
Citocinas
Autofagia
Muerte c.
iNOS
Enz que genera NO antimicrobiano
COX2
Enz que convierte á. araquidónico en prostaglandinas
Fagocitosis es dependiente de reconocimiento mediante receptores…
PRR (Lec. de tipo C)
R. de opsoninas
La eliminación por fagocitosis es dependiente de…
Contenido lisozomal
- enz
- prot
- pep. antimicro
- especies rectivas de O y N
Especies reactivas de O y N
ROS y RNS
DAMP
Patrones moleculares asociados a daño
Quién expresa DAMP
c. muertas “cómeme”
¿Quién activa las enz para la producción de ROS y RNS?
PRR en memb NADPH e iNOS y en fagosomas NADPH
Inflamación
Eritema
Calor
Incapacidad
Dolor
Exudado / Edema
NOD2 mutado en c. de Paneth
Enf de Crohn
↓secreción defensinas que altera microbiota
↑Th1 y Th17
Deficiencia de Treg
¿Que hacen Th1 y Th17 en la enf de Crohn
Producen citocinas proinfl como TNF-α, IFN-γ, IL-17
Mutación en prot de señalización de efectos virales IFN-α e IFN-β
Suceptibilidad a enf virales
Choque séptico
90% de mortalidad
Inf sistémica provocada por resp inm excesiva
LPS activa TLR4, liberando TNF-α e IL-1β
Consecuencias de choque séptico
Vasodilatación Permeabilidad vascular↓
TA ↓
ROS afecta riñones y pulmones (a nivel vasc)
TLR4/4 memb
Gram-
TLR2/1
Bac
Parásitos
TLR2/6
Gram+
Hongos
TLR3/7/8
RNA viral
TLR9/9
DNA viral
TLR4/4 endosomal
Prot virales