Hipersensibilidad II, III, IV Flashcards
Definición de hipersensibilidad
Reacciones inm exageradas o inapropiadas frente a a.g. que causan daño a tejido
Tipos principales de hipersensibilidad
I
II
III
IV
¿Quién media la hipersensibilidad tipo I?
Inmediata, IgE y mastocitos
¿Quién media hipersensibilidad tipo II?
Mediada por a.c. (IgG e IgM) dirigida contra a.g. en superficie
¿Quién media hipersensibilidad tipo III?
Complejos inm, causando infalamción en tejidos
¿Quién media hipersensibilidad tipo IV?
Retardada, mediada por linfc T y Mø
Diferencias clave de hipersensibiliad
mediadores
Tiempo de inicio
Ej. clínicos característicos
Mecanismos principales de hipersensibilidad tipo II
Activación del complemento
ADCC
Opsonización
ADCC
Cititoxicidad mediada por c. dependientes de a.c.
Activación de complemento hipersensibilidad tipo II
IgG/IgM activan
Formación de poros y lisis c. contra objetivo
ADDC hipersensibilidad tipo II
1 NK, neutrofil, Mø se unen a región de a.c. en c. diana
2 Liberan perforinas y granzimas
3 Lisis de c. diana
Ej. Rección de transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II GENERALIDADES
Sangre incompatible
A.c. de receptor reconocen a.g. en eritrocitos donantes como extraños
¿Que determina el tipo de sangre?
A.g. en superficie de loes eritrocitos, principalmente los sistemas ABO
Mecanismo de acción ej. transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II
Receptor poseé a.c. preformados contra a.g. de donante y se unen a los eritrocitos transfundidos
Activación de complemento y lisis de eritrocitos
Lib hemoglobina y otros productos, causando toxiciad y daño renal
Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CAUSA
Madre Rh- desarrolla a.c. contra eritrocitos Rh+ del feto
Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II MECANISMO
Durante 1er embarazo Rh+ entra a circulación de madre y crea anticuerpos anti-Rh
En siguientes embarazos dichos anti-Rh atacan Rh+ del feto, causando hemólisis
Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS EN FETO
Anemia severa
Ictericia (bilirrubina)
Riesgo hidropesía fetal
¿Que es la bilirrubina?
Producto de descomposisión de hemoglobina
¿Donde se puede acumular la bilirrubina?
Cerebro y causar daño
¿Como se descompone la bilirrubina?
Por acción de los UV
Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II MECANISMO DE ACCIÓN
1 Unión de fármaco a membrana
2 Formación IgM e IgG contra complejo fármaco-eritrocito
3 Activación de complemento y fagocitosis
Ej. de la hipersensibilidad II
Reacción a la transfusión sanguínea
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia hemilítica inducida por fármacos
¿Porque tenemos a.c. contra antígenos de grupo sanguíneo pero no Rh?
Porque los de tipo sanguíneo se parecen al de otros patógenos y Rh no
Que tipo de antígenos son de tipo sanguíneo y Rh
G. sanguíneo: carbs
Rh: protéicos
Complejo fármaco-eritrocito
Fármaco se une a prot de memb, actuando como heptenos
Fármacos aso a anemia hemolítica inducida por fármacos
Penicilina
Cefalosporina
Metildopa
Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS CLÍNICAS
Anemia aguda
Fatiga
Palidez
Disnea
En casos severos suspensión de fármaco y tx de soporte
Panorama general de hipersensibilidad tipo III
Mediado por complejos inm
Depósitos de complejos en tejidos y vasos
Inflamación y daño debido a activación de complemento
Complejo inmune
A.c. + a.g. solubles
¿Donde se depositan los inmunocomplejos hipersensibilidad tipo III?
Paredes de vasos
Memb basal glomerular (glomerulonefritis)
memb sinoviales
Algunas enf que ocasionan hipersensibilidad tipo III
Arthus
Lupus eritematoso sistémico
Artritus reumatoide
Hipersensibilidad tipo III Arthus
Localizada en piel
Altos niveles de a.c. porque no es la primera vez
Hipersensibilidad tipo III Arthus MECANISMO DE ACCIÓN
Neutrofilos intentan fagocitar pero no pueden entonces liberan enz proteolíticas y radicales libres
Inflamación aguda
Puede haber hemorragia local y necrosis debido a daños en capilares
Ejemplos clínicos de hipersensibilidad tipo III Arthus
Vacunas
Exposisión repetida a alergenos
¿Contra que se general los anticuerpos en la hipersensibilidad tipo III de lupues eritematoso?
ADN, histonas y proteinas nuc
(Por eso es sistémico)
Se unene a antígenos solubles y forman inmunocomplejos
¿Donde tienden a depositarse los inmunocomplejos?
Tejidos altamente vascularizados
Mecanismo de daño de lupus eritematoso sistémico hipersensiblidad III
Complemento para destruir inmunocom
Reclutamiento de neutrof y Mø, aumentando infalamción y daño tisulas
¿A que lleva la inflamación crónica en lupues eritematoso sistémico?
Daño tisular progresivo
Necrosis
Fibrosis
Disfunción orgánica
A.c. de artritis reumatoide
(FR) factor reumatoide
¿Donde se depositan los inmunocom en artritis reumatoide?
Espacio sinovial
Iinmunocomplejos de artritis reumatoide
IgG + FR
Acción de daño de inmunocomplejos
Complemento
↓
Inflamación
↓
Neutrófilos y Mø
↓
Enz proteolíticas y citoquinas proinflamatorias
↓
Daño
Panorama general de hipersensibilidad IV
Mediada por c.
Involucra lnfc. T y Mø
Retardad0 24-72 hrs
Función de lnfc. T en hipersensibilidad IV
Activación de macrófagos por los linfocitos Th1 a
través de la producción de citocinas como IFN-γ
Mycobacterium tuberculosis hipersensibilidad IV
Patógeno intracel
Lnfc. T activan Mø para formar granulomas, aislar pato y limitar diseminación
Ej. dermatitis por contacto hipersensibilidad IV
Rección por alergenos externos
Alergenos actuan como heptenos, penetran piel, se unen a prot y froman complejos
Complejos son reconocidos como extraños
Activación lnfc. t dermatitis por contacto hipersensibilidad IV
Los antígenos no son intracelulares, pero son
procesados por células de Langerhans y macrófagos, y
presentados a linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+
Sx dermatitis por contacto hipersensibilidad IV
Inflamación
Edema
Erupción cutánea / ampollas
Necrosis en casos severos
Inflamación dermatitis por contacto hipersensibilidad IV
Lnfc. T liberan IFN-γ e IL-17, activando Mø y amplificando inflamación
Ej. clínico dermatitis por contacto hipersensibilidad IV
Alergia al níquel
Hiedra venenosa
Hipersensibilidades resumen
I: Mediada IgE, recc. alérgicas inmediatas
II: Mediada por a.c., destrucción c.
III: Mediado por complejos inm, dao tisular
IV: Mediado por lnfc. T, infalamción retardada
