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SEM-III Inmunología > Hipersensibilidad II, III, IV > Flashcards

Hipersensibilidad II, III, IV Flashcards

1
Q

Definición de hipersensibilidad

A

Reacciones inm exageradas o inapropiadas frente a a.g. que causan daño a tejido

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Q

Tipos principales de hipersensibilidad

A

I
II
III
IV

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3
Q

¿Quién media la hipersensibilidad tipo I?

A

Inmediata, IgE y mastocitos

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4
Q

¿Quién media hipersensibilidad tipo II?

A

Mediada por a.c. (IgG e IgM) dirigida contra a.g. en superficie

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5
Q

¿Quién media hipersensibilidad tipo III?

A

Complejos inm, causando infalamción en tejidos

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6
Q

¿Quién media hipersensibilidad tipo IV?

A

Retardada, mediada por linfc T y Mø

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7
Q

Diferencias clave de hipersensibiliad

A

mediadores
Tiempo de inicio
Ej. clínicos característicos

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8
Q

Mecanismos principales de hipersensibilidad tipo II

A

Activación del complemento
ADCC
Opsonización

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9
Q

ADCC

A

Cititoxicidad mediada por c. dependientes de a.c.

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10
Q

Activación de complemento hipersensibilidad tipo II

A

IgG/IgM activan
Formación de poros y lisis c. contra objetivo

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11
Q

ADDC hipersensibilidad tipo II

A

1 NK, neutrofil, Mø se unen a región de a.c. en c. diana
2 Liberan perforinas y granzimas
3 Lisis de c. diana

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12
Q

Ej. Rección de transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II GENERALIDADES

A

Sangre incompatible
A.c. de receptor reconocen a.g. en eritrocitos donantes como extraños

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13
Q

¿Que determina el tipo de sangre?

A

A.g. en superficie de loes eritrocitos, principalmente los sistemas ABO

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14
Q

Mecanismo de acción ej. transfusión de sangre hipersensibilidad tipo II

A

Receptor poseé a.c. preformados contra a.g. de donante y se unen a los eritrocitos transfundidos

Activación de complemento y lisis de eritrocitos

Lib hemoglobina y otros productos, causando toxiciad y daño renal

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15
Q

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CAUSA

A

Madre Rh- desarrolla a.c. contra eritrocitos Rh+ del feto

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16
Q

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II MECANISMO

A

Durante 1er embarazo Rh+ entra a circulación de madre y crea anticuerpos anti-Rh

En siguientes embarazos dichos anti-Rh atacan Rh+ del feto, causando hemólisis

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17
Q

Ej. enfermedad hemolitica del recién nacido hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS EN FETO

A

Anemia severa
Ictericia (bilirrubina)
Riesgo hidropesía fetal

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18
Q

¿Que es la bilirrubina?

A

Producto de descomposisión de hemoglobina

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19
Q

¿Donde se puede acumular la bilirrubina?

A

Cerebro y causar daño

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20
Q

¿Como se descompone la bilirrubina?

A

Por acción de los UV

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21
Q

Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II MECANISMO DE ACCIÓN

A

1 Unión de fármaco a membrana
2 Formación IgM e IgG contra complejo fármaco-eritrocito
3 Activación de complemento y fagocitosis

22
Q

Ej. de la hipersensibilidad II

A

Reacción a la transfusión sanguínea
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia hemilítica inducida por fármacos

23
Q

¿Porque tenemos a.c. contra antígenos de grupo sanguíneo pero no Rh?

A

Porque los de tipo sanguíneo se parecen al de otros patógenos y Rh no

24
Q

Que tipo de antígenos son de tipo sanguíneo y Rh

A

G. sanguíneo: carbs
Rh: protéicos

25
Q

Complejo fármaco-eritrocito

A

Fármaco se une a prot de memb, actuando como heptenos

26
Q

Fármacos aso a anemia hemolítica inducida por fármacos

A

Penicilina
Cefalosporina
Metildopa

27
Q

Ej. enfermedad hemolitica inducida por fármacos hipersensibilidad tipo II CONSECUENCIAS CLÍNICAS

A

Anemia aguda
Fatiga
Palidez
Disnea
En casos severos suspensión de fármaco y tx de soporte

28
Q

Panorama general de hipersensibilidad tipo III

A

Mediado por complejos inm
Depósitos de complejos en tejidos y vasos
Inflamación y daño debido a activación de complemento

29
Q

Complejo inmune

A

A.c. + a.g. solubles

30
Q

¿Donde se depositan los inmunocomplejos hipersensibilidad tipo III?

A

Paredes de vasos
Memb basal glomerular (glomerulonefritis)
memb sinoviales

31
Q

Algunas enf que ocasionan hipersensibilidad tipo III

A

Arthus
Lupus eritematoso sistémico
Artritus reumatoide

32
Q

Hipersensibilidad tipo III Arthus

A

Localizada en piel
Altos niveles de a.c. porque no es la primera vez

33
Q

Hipersensibilidad tipo III Arthus MECANISMO DE ACCIÓN

A

Neutrofilos intentan fagocitar pero no pueden entonces liberan enz proteolíticas y radicales libres

Inflamación aguda

Puede haber hemorragia local y necrosis debido a daños en capilares

34
Q

Ejemplos clínicos de hipersensibilidad tipo III Arthus

A

Vacunas
Exposisión repetida a alergenos

35
Q

¿Contra que se general los anticuerpos en la hipersensibilidad tipo III de lupues eritematoso?

A

ADN, histonas y proteinas nuc
(Por eso es sistémico)

Se unene a antígenos solubles y forman inmunocomplejos

36
Q

¿Donde tienden a depositarse los inmunocomplejos?

A

Tejidos altamente vascularizados

37
Q

Mecanismo de daño de lupus eritematoso sistémico hipersensiblidad III

A

Complemento para destruir inmunocom

Reclutamiento de neutrof y Mø, aumentando infalamción y daño tisulas

38
Q

¿A que lleva la inflamación crónica en lupues eritematoso sistémico?

A

Daño tisular progresivo
Necrosis
Fibrosis
Disfunción orgánica

39
Q

A.c. de artritis reumatoide

A

(FR) factor reumatoide

40
Q

¿Donde se depositan los inmunocom en artritis reumatoide?

A

Espacio sinovial

41
Q

Iinmunocomplejos de artritis reumatoide

A

IgG + FR

42
Q

Acción de daño de inmunocomplejos

A

Complemento
↓
Inflamación
↓
Neutrófilos y Mø
↓
Enz proteolíticas y citoquinas proinflamatorias
↓
Daño

43
Q

Panorama general de hipersensibilidad IV

A

Mediada por c.
Involucra lnfc. T y Mø
Retardad0 24-72 hrs

44
Q

Función de lnfc. T en hipersensibilidad IV

A

Activación de macrófagos por los linfocitos Th1 a
través de la producción de citocinas como IFN-γ

45
Q

Mycobacterium tuberculosis hipersensibilidad IV

A

Patógeno intracel
Lnfc. T activan Mø para formar granulomas, aislar pato y limitar diseminación

46
Q

Ej. dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

A

Rección por alergenos externos
Alergenos actuan como heptenos, penetran piel, se unen a prot y froman complejos
Complejos son reconocidos como extraños

47
Q

Activación lnfc. t dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

A

Los antígenos no son intracelulares, pero son
procesados por células de Langerhans y macrófagos, y
presentados a linfocitos T CD4+ (Th1) y CD8+

48
Q

Sx dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

A

Inflamación
Edema
Erupción cutánea / ampollas
Necrosis en casos severos

49
Q

Inflamación dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

A

Lnfc. T liberan IFN-γ e IL-17, activando Mø y amplificando inflamación

50
Q

Ej. clínico dermatitis por contacto hipersensibilidad IV

A

Alergia al níquel
Hiedra venenosa

51
Q

Hipersensibilidades resumen

A

I: Mediada IgE, recc. alérgicas inmediatas
II: Mediada por a.c., destrucción c.
III: Mediado por complejos inm, dao tisular
IV: Mediado por lnfc. T, infalamción retardada

SEM-III Inmunología (40 decks)

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