RCIU Flashcards
Déf RCIU
poids< 10e %tile pour l’ÂG
*certains utilise <5e ou 3e %ile
V ou F le poids foetal seul ne peut être utilisé comme def de RCIU.
V sauf si
- circonférence abdo < 3e %tile
- poids foetal estimé < 3e%ile
- selon ISUOB
Pour quoi la déf de RCIU suivante: «Poids < 10e percentile pour l’âg» est controversé ?
Ne fait pas la différence entre
Petit poids constitutionnels
Retard de croissance et petit poids
Retard de croissance malgré poids normal
Selon la SOGC qu’est qu’un bb petit poids pour l’âg ?
Poids < 10e percentile
Selon la SOGC qu’est qu’un RCIU ?
Fœtus avec un poids < 10e, n’ayant pas atteint son potentiel de croissance
Qu’est-ce qu’un RCIU sévère
< 3e percentile (< 10e perc. il y a aug du risque de mort in utéro et de mortalité périnatale mais le risque le + élevé se situe < 3e perc.)
Quels sont les types de RCIU
symétrique et asymétrique
Quand surveint le RCIU symétrique
(tôt en gestation)
20-30% des RCIU
Q’est-ce qu’un RCIU asymétrique
abdomen plus petit) 70-80%(
V ou F selon ISUOG
Le poids fœtal seul ne peut être utilisé comme déf d’un RCIU sauf si la circonférence abdominale (CA) ou le poids fœtal estimé (PFE) sont < 3e percentile.
V
Quand le clinicien doit-il est alerter p/r à la vélocité de croissance
Une baisse de vélocité de croissance de 2 écart types ou
de plus de 50 percentiles
Taux de mort fotale p/r RCIU
Mort fœtale
- 5% < 10e percentile
- 5% < 5e percentile
Morbidité foetale p/r au RCIU
Prématurité Thermorégulation altérée Hypoglycémie Polycythémie/hyperviscosité Hypocalcémie, hyperbilirubinémie Infections, détresse respiratoire Hémorragies intraventriculaires Entérocolite nécrosante À long terme troubles neurologiques et cognitifs, possiblement obésité, syndrome métabolique, diabète type 2, MCAS, patho rénales (HTA, patho rénale chronique).
Qu’est-ce que l’hyperplasie cellulaire
Augmentation du nombre de cellules
Quand survient la phase d’hyperplasie cellulaire
0-16 sem
Quels sont les 3 phases de croissance cellulaire N ?
Phase d’hyperplasie
Phase d’hyperplasie et hypertrophie cellulaire
Phase d’hypertrophie cellulaire >32 semaines
Qu’est-ce que l’hyperplasie et hypertrophie cellulaire
Augmentation du nombre et du volume des cellules
Qu’est-ce que l’hypertrophie cellulaire
Augmentation rapide du volume cellulaire
Quand survient la phase hypertrophie cellulaire
> 32sem
Quand survient la phase d’hyperplasie et hypertrophie
16-32 sem
Qu’est qu’un aug du poids N
- 5 g/j à partir de 14-15 sem.
- 10 g/j à 20sem.
- 30-35 g/j à 32-34 sem.
- Puis croissance progressive jusqu’à stabilité ou décroissance à 41-42 sem
INCIDENCE - MORBIDITÉ ET MORTALITÉ
- 4-8% des NN dans les pays industrialisés
- 6-30% dans les pays en voie de développement
- NN à terme (38-42 sem)
- <1500g 70 à 100x plus de décès
V ou F Les garçons sont plus à risque que les filles d’un RCIU
V
Risque de récurrence de RCIU
23% avec Hx RCIU ant. versus 3%
V ou F Incidence moins élevée de détresse fœtale durant le travail
F - Incidence PLUS élevée de détresse fœtale durant le travail (25-50%
V ou F , les bb avec un poids de 1500-2500g ont un taux de mortalité 5 à 30 x plus élevé que les bb de poids entre le 10e et 50e percentile
V
V ou F - Pour le même poids, plus l’ÂG est avancé + le bb est à risque
V
Quel est le % des RCIU reliés à des anomalies congénitales
30-60%
Quels sont les étio foetal des RCIU
- Anomalies génétiques
- -Anomalies chromosomiques (5-20% des RCIU) surtout RCIU précoces.
- –Trisomies, mutations
- –Plusieurs syndromes génétiques
- Anomalies congénitales majeures (1-2%):Malformations cardiaques, anencéphalie…
- Grossesses multiples (Croissance comme fœtus unique jusqu’à 28-30 sem, puis ralentissement)
- Infections virales et parasitaires: ( 5-10% des RCIU)
- -Surtout en début de grossesse
- -Rubéole, CMV, Toxo, Varicelle, Malaria, Syphilis, Herpès, covid?
- Moins d’évidence pour les infections bactériennes (listeria, tuberculosis, chlamydia, mycoplasma)
Quels sont les étio placentaire
1- Anomalies structurelles
- Artère ombilicale unique
- Insertion vélamenteuse ou marginale du cordon
- Placenta bilobé, anomalie structurale
- Hémangiome placentaire
- Placenta prævia
2- Dommages placentaires
- Infarctus placentaires
- Vascularisation anormale
- Lésions inflammatoires chroniques
- DPPNI
- Mosaïsme placentaire ( aug infarctus placentaires et vasculopathie)
- Thrombose
- Diabète avec atteinte vasculaire
Quels sont les étio maternelles
-Facteurs génétiques maternels
-Marqueurs biochimiques T21 anormaux (HCG bas, PAPP-A bas ou AFP élevées)
-Condition médicale ou obstétricale maternelle avec une
dim du flot utéroplacentaire ou entrainant une hypoxémie.
-Tératogènes
-Alimentation déficiente
-Techniques de reproductions assistées
-Vie en altitude (ex Pérou 50 g poids fœtalpour chaque 500m additionneld’altitude > 2000m)
- Variables sociodémographiques
Quels sont les facteurs génétiques maternels d’un RCIU
- Mère née avec un RCIU a 2 x + de risques d’avoir un bb avec RCIU
- Sœur d’une mère ayant eu un bb avec RCIU a + de risques d’avoir un bb avec RCIU
- F ayant eu un bb avec RCIU sont à risque de récidive
Quels sont les conditions médicale ou obstétricale maternelle avec une diminution du flot utéroplacentaire ou entrainant une hypoxémie ?
-PÉ, DPPNI, HTA chronique, diabète, insuffisance rénale,
lupus, collagénose, syndrome anti phospholipide, mld cardiaque cyanogène, mld pulmonaire chronique, anémie chronique sévère, anémie falciforme, malformations utérines, sgmt imp T1
-Alcool, drogues (héroïne, cocaïne), cigarette
Quels sont les facteurs tératogène chez la mère pour provoquer un RCIU
- Rx: Coumadin,anticonvulsivants, antinéoplasiques, antagonistes de l’acide folique
- Alcool, tabac, cannabis, pollution atmosphérique
- Radiations thérapeutiques (pas pour dx)
Qu’est-ce qu’on inclue dans l’alimentation maternel déficiente pour provoquer un RCIU
- Période de famine: diminution du poids fœtal moyen de 250g
- Poids pré-gravide insuffisant ou prise de poids inadéquate (< 10 kg à 40 sem)
Quels sont les variables sociodémographiques chez la mère pour provoquer un RCIU
- Jeune âge ou âge avancé, RCIU antérieur
- Court intervalle entre les gx
- Stress chronique (via aug CRH aug RCIU et travail préma)?
Dx RCIU
- Importance d’établir l’ÂG de façon précoce
- -souvent le dx de RCIU est suspecté après 22-24 sem
- -trop tard pour s’assurer de l’exactitude de la DPA
- -Une écho de « datisme » T1 si le risque est élevé, pourrait être indiquée
- Diagnostic clinique est difficile.
- Manqué dans 50% des cas
- Un indice de suspicion élevé en présence de fdr aide au dx.
Dépistage selon SOGC des RCIU pour gx à risque
prévoir une écho avec doppler des artères utérines à 19-23 sem, et écho croissance T3.
Dépistage selon SOGC des RCIU pour gx sans FDR
Faire une écho pour évaluation du poids et LA
- si HU ≤ 3 cm de différence avec l’âg
- Si stagnation de la HU
Comment évalue t-on un RCIU
- L’écho est l’examen de choix.
- Détermine le poids et la croissance dans le temps lorsque fait en série
- -Détermine si RCIU symétrique ou asymétrique (circonférence de l’abdomen)
-Profil biophysique en particulier la mesure du LA permet d’évaluer le bien-être du bébé. -- aug mortalité avec profil <8. --Passe de 3.4% à 29% < 4 --41% < 2.
- Doppler du cordon ombilical
- -Joue un rôle majeur dans le suivi
- Permet de distinguer un petit bébé constitutionnel d’un bébé avec RCIU
- -Doit être interprété en association avec les autres paramètres écho
- Doppler Artère cérébrale moyenne
- Circulation veineuse du fœtus (ductus venosus)
QUAND ACCOUCHER pour RCIU
- Controverse
- Équilibre entre la préma et bien-être du bb.
- Bêta-méthasone si acc préma envisagé.
- Dès maturité pulmonaire en présence de HTA
- En présence de flot diastolique absent ou inversé
Quoi faire pour prévenir RCIU
-Éliminer les fdr modifiables: tabac, alcool,drogues, médicaments, alimentation.
-Utilisation de ASA HS
– Si atcd de RCIU
–Peut être efficace si le RCIU était relié à une PÉ (17%
dim PE et 10% dim de RCIU).
– Débuter entre 12-16 sem jusqu’à 36 sem
Selon SOGC4
- Envisager ASA HS si 2 fdr établis ou + pendant la gx,
- HTA chronique, obésité, âge maternel > 40 ans, techniques de procréation assistée, le diabète (type I ou II), gx multiple, DPPNI anté, infarctus placentaires antérieurs.
