Quimioterpia citotóxica Flashcards
Vinblastina
Mecanismo de acción.
Interfiriere con los microtúbulos que componen las fibras del huso mitótico permitiendo a las
células detener del ciclo celular en la metafase.
Vinblastina
Indicaciones.
Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin. Carcinoma mamario. Carcinoma embrionario del testículo. Coriocarcinoma
Vinblastina
Farmacocinética.
Administración: parenteralmente.
Es ampliamente distribuida en todos tejidos del cuerpo y se une fácilmente a los leucocitos y plaquetas. Aproximadamente el 50% de la dosis se une a las plaquetas, glóbulos rojos y glóbulos blancos.
Metabolismo hepático a través de la isoenzima CYP 3A4. Eliminación: bilis y heces.
Vinblastina
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad, infecciones virales, depresión de la médula ósea, disfunción hepática y durante la lactancia
Vinblastina
Reacciones adversas.
Leucopenia, caída de cabello, náuseas, vómito, dolor estomacal, dolor articular, dolor muscular, edema de las extremidades, neurotoxicidad, trombocitopenia, necrosis tisular por extravasación, hiperuricemia.
Vinblastina.
Interacciones .
Interactúa con: cisplatino. Con mielosupresores y la radioterapia aumentan sus efectos adversos sobre la médula ósea.
Vinblastina.
Clasificación en el embarazo.
D.
Citarabina
Indicaciones.
Leucemia linfocitico aguda. Leucemia granulocítica aguda. Eritroleucemia. Leucemia meníngea.
Citarabina.
Mecanismo de acción.
La citarabina es un antimetabolito específico del ciclo celular para la fase S de división celular. La
actividad ocurre como el resultado de la activación del citarabina trifosfato en los tejidos e incluye la inhibición del DNA polimerasa y la incorporación de la citarabina en el DNA y el RNA. Es también un potente inmunosupresor.
Citarabina.
Farmacocinética.
A: intravenosamente, subcutáneamente o intratecalmente.
D: tejidos del cuerpo y es transportada hacia las células por transporte activo.
M: vía de la citidina quinasa.
E: Principalmente por orina.
Citarabina.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad. PRECAUCIONES: en casos de cardiomiopatía, supresión de médula ósea preexistente, niños
Citarabina.
Interacciones.
Puede tener interacción con flucitosina
Fluorouracilo.
Indicaciones.
Carcinoma de colon y recto. Carcinoma de ovario. Carcinoma de mama. Carcinoma de cabeza y cuello. Carcinoma gástrico y esofágico. Carcinoma de vejiga. Carcinoma de hígado. Carcinoma de páncreas.
Fluorouracilo.
Mecanismo de acción.
El Fluorouracilo es considerado a ser
específico al ciclo celular en la fase S de la división celular. Su actividad es resultado de su conversión a un metabolito activo en los tejidos, e incluye la inhibición de la síntesis de DNA y RNA.
Fluorouracilo.
Farmacocinética
A: infusión arterial hepática.
D: ampliamente a través de los tejidos del cuerpo y atraviesa la barrera hematocerebral a un grado significativo.
E: sistemas biliares y renales
Fluorouracilo.
Contraindicaciones.
Pacientes que han tenido tratamiento mielosupresivo previo tales como quimioterapia o radiación pélvica están en riesgo de incrementar la supresión ósea.
Fluorouracilo.
Reacciones adversas.
Serias: Angina, cardiotoxicidad, arterioesclerosis coronaria, tromboflebitis, ulcera gastrointestinal, sangrado, mielosupresión, anemia, leucopenia, trombocitopenia, anafilaxis, reacción de hipersensibilidad inmune, síndrome cerebeloso, nistagmo agudo, hallazgo de ojo/visión, hallazgo de lagrimeo, fotofobia, estenosis del sistema lagrimal
Fluorouracilo.
Interacciones.
Alopurinol, cimetidina, dapsona, digoxina,
hidroxiurea, leucovorina, levamisol, medicamentos para convulsiones como: etotoína, fosfenitoína, fenitoína, entre otros.
Fluorouracilo.
Clasificación en el embarazo
X.
Carboplatino.
Indicaciones.
Cáncer testicular Cáncer de vejiga Cáncer epitelial de ovario Cáncer de células pequeñas de pulmón Cáncer de cabeza y cuello.
Carboplatino.
Mecanismo de acción.
Provoca detención del ciclo celular en la fase G2, e
induce la muerte celular programada o apoptosis
Carboplatino.
Farmacocinética
Se administra por vía intravenosa y no se une a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado y
se elimina en la orina. La vida media es de 5 horas.
Carboplatino.
Contraindicaciones.
En casos de hipersensibilidad al carboplatino o al cisplatino, insuficiencia renal previa, mielosupresión, trastornos de la audición.
Carboplatino.
Reacciones adversas.
Neuropatía periférica, leucopenia, trombocitopenia, anemia, náuseas, vómito, diarrea, desequilibrio hidroelectrolítico, anemia hemolítica, nefrotoxicidad, neurotoxicidad, reacciones de hipersensibilidad.
Mielosupresión, ototóxico; reacciones anafilácticas, alopecia, hepatotoxicidad
Carboplatino.
Interacciones.
El tratamiento concomitante en aminoglucósidos puede provocar el incremento de la toxicidad renal y/o auditiva.
Carboplatino.
Clasificación en el embarazo.
D.
Cisplatino.
Indicaciones.
Carcinoma del testículo. Carcinoma de ovario. Cáncer vesical avanzado.
Cisplatino.
Mecanismo de acción.
Provoca detención del ciclo celular en la fase G-2,
e induce la muerte celular programada o apoptosis.
Cisplatino.
Farmacocinética.
Se administra por vía intravenosa. El cisplatino se distribuye ampliamente en todo los tejidos del cuerpo,
con elevadas concentraciones en la próstata, el hígado y los riñones. Se une extensamente a las proteínas plasmáticas y a la superficie de los glóbulos rojos.
Cisplatino.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad, insuficiencia renal previa, mielosupresión, trastornos de la audición.
Cisplatino.
Reacciones adversas.
Náusea y vómito que comienzan de una a cuatro horas después de la administración y duran un día, sabor metálico, estomatitis, neuritis periférica, cefalea, convulsiones, tinnitus, disminución de la capacidad auditiva, leucopenia, trombocitopenia, anemia, hiperuricemia, entre otras.
Cisplatino.
Interacciones.
Con: amfotericina B, antibióticos aminoglucósidos, bleomicina,dibekacina, diuréticos del asa, doxorrubicina, ácido etacrínico, etopósido, fluorouracilo, furosemida, metotrexato, vancomicina, vinblastina, vincristina.
Cisplatino.
Clasificación en el embarazo.
D.
Vincristina
Indicaciones.
Leucemia linfoblástica aguda. Enfermedad de Hodgkin. Linfoma no Hodgkin. Rabdomiosarcoma. Neuroblastoma . Tumor de Wilms. Cáncer de pulmón.
Vincristina
Mecanismo de acción
Inhibición de la formación de microtúbulos en el huso mitótico, lo que da como resultado la interrupción de la división celular en la etapa de la metafase
Vincristina
Farmacocinética.
Después de 15 a 30 minutos de inyectado, más del
90% del medicamento pasa de la sangre a los tejidos, a los que se fija de manera firme pero no irreversible. Metabolismo mediado por las isoenzimas hepáticas del citocromo P-450 de la subfamilia CYP3A. Se elimina a través del árbol biliar durante 72 horas.
Vincristina
Contraindicaciones.
No debe ser administrado a los pacientes con la forma desmielinizante del síndrome de Charcot-Marie-Tooth.
Vincristina
Reacciones adversas.
Hipersensibilidad: reacciones de tipo alérgico, como anafilaxis, eccema y edema asociados temporalmente con el tratamiento con vincristina. Gastrointestinales: estreñimiento, cólicos abdominales, coprostasis, estomatitis, vómitos, diarrea y anorexia. Nitrourinarios: atonía de la vejiga urinaria. Cardiovasculares: hipertensión e hipotensión. Neurológicas: ataxia, coma.
Vincristina
Interacciones.
Con fenitoína y quimioterapia antineoplásica, con medicamentos que se sepa inhiben el metabolismo de medicamentos por isoenzimas hepáticas del citocromo P-450 en la subfamilia CYP 3A o en pacientes con disfunción hepática, con itraconazol, L-asparaginasa.
Vincristina.
Clasificación en el embarazo.
D.
