Quimioterapia antifúngica y antivírica Flashcards

1
Q

Clasificación de las enfermedades producidas por hongos:

A
  1. Micetismos: intox. alimentaria
  2. Micotoxicosis: ingest. tox. fúngicas
  3. Alergias
  4. Micosis:
    - > superficiales: piel, pelo, uñas, mucosas
    - > profundas: pulmonar, seno maxilar….
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2
Q

Características del antifúngico ideal (6):

A
  1. Toxicidad selectiva: cél. eucariotas…
  2. Amplio espectro: levaduras, fil, dimórficos…
  3. Fungicida
  4. Farmacocinética idónea
  5. No interacciones
  6. No ind. mec. de resistencia
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3
Q

Dianas de actuación de los antifúngicos (5):

A
  1. Inh. síntesis de pared celular: equinocandinas
  2. Inh. síntesis ergosterol: azoles, alilaminas, tiocarbamatos y morfolinas
  3. Crear poros en MC; permeabilidad; polienos (anfot. B)
  4. Inh. formación de microtúbulos (división): griseofulvina
  5. Inh. síntesis de ADN/ARN; 5Flucitosina, cotrimoxazol
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4
Q

Clasificación de los fármacos antifúngicos:

A
  1. Antibióticos:
    - > Polienos: acción sistémica-> Anfotericina B
    - > polienos tópicos: nistatina y natamicina
    - > no polienos: griseofulvina
  2. Azoles:
    - > imidazoles: miconazol
    - > triazoles: ketoconazol, itraconazol
    - > tópicos: bifonazol, econazol
  3. Pirimidinas fluoradas: flucitosina
  4. Equinocandinas: caspofungina, micofungina
  5. Alilaminas
  6. Terbinafina
  7. Otros: yoduro potásico, ciclopirox, tolnaftato
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5
Q

Indicaciones de la anfotericina B:

A

Micosis profundas graves/ sistémicas; ID con inf. oportunista

Histoplasmosis; Criptoplasmosis; Aspergilosis; Mucormicosis

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6
Q

Mecanismo de acción de la anfotericina B:

A

Se une a ergosterol de MC; crea poros que producen muerte de célula. Toxicidad selectiva (acción fungicida)

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7
Q

RAM principal de la anfotericina B:

A

Fármaco muy nefrotóxico -> se reduce con el empleo de nuevas formas

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8
Q

Origen, administración y mecanismo de acción de la griseofulvina:

A

Producida por Penicillum griseofulvium

Vía oral; aumenta absorción con alimentos ricos en grasas

Inhibe crecimiento del hongo (fungistático) por acción sobre los microtúbulos.

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9
Q

Indicaciones de la griseofulvina:

A

Acción sobre micosis superficiales; dermatofitosis: epidermophyton, microsporum, tricophyton

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10
Q

Mecanismo de acción de los azoles.

A

Inhiben enzima 14 alfa desmetilasa: impide conversión de lanosterol a ergosterol (se altera permeabilidad de membrana celular)

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11
Q

Indicaciones de los azoles:

A

Amplio espectro: h. filamentosos, levaduras, dimórficos

Tanto en inf. graves como aplicación tópica en inf. superficiales

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12
Q

Interacciones farmacológicas de los azoles:

A

Es un inhibidor del citocromo p450: interacciones farmacológicas.

ej: itraconazol + astemizol, inh. caCa… -> arritmias, taq. ventr. polimorfa…

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13
Q

Mecanismo de acción, indicaciones, efecto adverso de la flucitosina:

A

Impide la síntesis de ADN del hongo.

Frente a Candida y Cryptococcis

Posee toxicidad hematológica

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14
Q

Mecanismo de acción de la caspofungina; indicación:

A

Inhibe la síntesis de 1,3 beta D-Glucano sintasa; componente clave de la pared celular del hongo;

mucha toxicidad selectiva (componente no presente en células de mamíferos)

-> aspergilosis invasiva como segunda línea

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15
Q

Aplicación de la terbinafina:

A

Apl. sistémica; tmb. inf. superficiales por dermatofitos

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16
Q

Aplicación del yoduro potásico:

A

Aplicación sistémica y Esporotricosis cutánea

17
Q

Ejemplo de combinaciones de antifúngicos:

A

Anfotericina B + flucitosina: pacientes VIH+ con criptococosis meníngea (o fluconazol y flucitosina)

18
Q

Idea general del mecanismo de los antivíricos:

A

Inhibir la replicación del virus; son virostáticos, no virocidas. Que haya una CV indetectable en sangre.

19
Q

Mecanismo de acción de los fármacos antivíricos análogos de los nucleósidos (-ciclovir):

A

Aciclovir entra en célula infectada y se transforma en aciclov. monofosfato –timidina quinasa del HSV–> aciclovir trifosfato -> inhibe la ADN polimerasa vírica (actúa como eslabón falso) -> muy específico por ADN-pol del virus.

20
Q

Fármacos anti HV:

A

Análogos de los nucleósidos (-ciclovir)

21
Q

Formas de administración de fármacos frente al HHV:

A
  • > vía tópica: H simple; o complemento
  • > vía oral: H. zoster
  • > IV: encefalitis herpética
22
Q

3 fármacos utilizados frente al virus de la gripe:

A
  1. Análogos de los pirofosfatos:
  2. Aminas tricíclicas
  3. Análogos del ácido siálico:
23
Q

Ejemplo, mecanismo de acción y RAM de los análogos de los pirofosfatos:

A

Foscarnet
Mec. de acción: unión directa a la ADN pol; no requiere fosforilación intracel.
RAM: nefrotoxicidad

24
Q

Ejemplo, mecanismo de acción y RAM de los análogos de las aminas tricíclicas:

A

Amantidina (aumenta secr. dop); rimantidina
Mec. de acción: inhibe decapsidación del virus -> no puede penetrar
RAM: Tox. neurológica; ansiedad, insominio, temblores..

25
Q

Ejemplo, mecanismo de acción y RAM de los análogos del ácido siálico:

A

Zanamivir; oseltamivir
Mec. de acción: inhibidores de la neuraminidasa; impide penetración del virus en cél.
RAM: broncoespasmos

26
Q

Opciones terapéuticas del VHC:

A
  1. Ribavirina + interferón
  2. Inhibidores de la proteasa
  3. Sofosbuvir
27
Q

Tipo, Indicaciones y RAM de la ribavirina:

A

Análogo de la guanosina

De elección para VHC junto con interferón;
De elección en tratamiento de la fiebre de Lassa

RAM: teratogénico y mutagénico

28
Q

Ejemplo, indicaciones, RAM del tratamiento antivírico con interferón:

A

Interferón alfa pegilado (peginterferón)

Indicado en VHB; VHC

RAM: sd. gripal tras administración subcutánea

29
Q

Dianas farmacológicas para el tratamiento del VIH:

A
  1. Inh. de la retrotranscriptasa
  2. Inh. de la proteasa
  3. Inh. de la integrasa
  4. Inh. de la fusión
30
Q

Ejemplos, mec. acción de los inhibidores de la retrotranscript.

A

-> análogos de nucleósidos: zidovudina, estavudina abacavir, lamivudina, emtricitabina

disdesoxinucleósidos: didanosina, zalcitabina

  • > análogos nucleotídicos: tenofovir
  • > no análogos: efavirenz, nevirapina

Mec. acción: compiten con sustr. de transcriptasas; impiden form. de ADN

31
Q

Ejemplos, mec. acción de los inhibidores de la proteasa, RAM: .

A

Saquinavir, indinavir, ritonavir, lopinavir, amprenavir
-navir

Mec. de acción: impide rotura específica de las prot. codificadas por genes GAG y POL -> no viriones ni replicación

-> RAM: lipodistrofia

32
Q

Ejemplos, mec. acción de los inhibidores de la fusión:

A

Enfuvirtida: se fija a gp41

Maraviroc: inhibidor CCR5

Impide contacto de virus con LT

33
Q

Tipos de terapias combinadas para el tratamiento de infección por VIH:

A
  1. 2 Análogos de nucleósidos + 1 inhibidor de proteasa

2. 2 análogos de nucleósidos + 1 no nucleósido