Fármacos antihipertensivos Flashcards
Síntomas y signos principales de la HTA como factor de riesgo:
- Poligobulia
- Edema
- Cardiomegalia
- Haces aberrantes: impulsos eléctricos anómalos -> hiperagregación -> posibles accidentes CV
Etiopatogenia de la HTA secundaria (4):
- Insuficiencia renal: por glomerulonefritis
- Origen suprarrenal: feocromocitoma en médula suprarrenal -> aldosterona
- Origen neurogénico
- Origen iatrogénico:
- > anovulatorios
- > corticoides
- > regaliz
- > AINES: bloqueo de sínt. de PG vasodilatadoras
- > IMAOs + alimentos ricos en tirosina - Pre-eclampsia y eclampsia: tratada con antihipertensivos específicos (alfa-metil-dopa)
Clasificación de los antihipertensivos (4):
- De origen central: agonistas alfa centrales; sólo utilizados en pre-eclampsia y eclampsia; efecto sólo central
- > alfa-metil-dopa (aldomet)
- > clonidina y monoxidina - Alfa-adrenolíticos: bloqueantes adrenérgicos; indicados en HTA e insuficiencia cardíaca
- > prazosina y doxazosina - Beta-bloqueantes: cardioselectivos; no cardioselectivos, mixtos…
- Diuréticos
- Calcio-antagonistas
- Fcos que actúan sobre el SRAA
Comparación diuréticos de asa/alto techo y tiazidas (indicaciones, lugar de acción y fármacos, EEAA):
D. de asa:
- > edemas
- > edema agudo de pulmón
- > insuf. cardíaca y renal
- > actúa en rama ascendente de asa de Henle; inhibe reabsorción de Na
- > furosemida, torasemida, bumetanida
Tiazidas:
- > HTA
- > edemas
- > inhiben reabs. de Na en túbulo contorneado distal
- > Hidroclorotiazida (HCTZ), clortalidona, xipamida, altizida (normalmente asociados a IECAS y ARA-II)
=> ambos provocan eliminación de potasio; hay que suplementar.
Ahorradores de potasio; fcos y mecanismo de acción
- > Amilorida (ameride) y triamtereno: mec. de acción poco claro
- > Espironolactona (aldactone): bloq. del receptor de la aldosterona; puede producir ginecomastia -> eplerenona
Usos de inhibidores de la anhidrasa carbónica:
No se forman protones; no se intercambian por Na -> se elimina más sodio y agua
- > utilizados sólo por vía tópica (gotas) para combatir glaucoma
- > acetazolamida
Mecanismo y uso de los osmóticos:
Manitol: arrastra mucha agua.
-> administrado mediante gotero -> desintoxicación
Tipos de diuréticos (5):
- Diuréticos de asa
- Diuréticos tiazídicos
- Ahorradores de potasio
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Osmóticos
Origen histórico de los Calcio-Antagonistas:
- Verapamilo
- Diltiazem
- > como “antianginosos” en los 80´s
Mecanismo fisiológico y molecular básico de los CaA:
- Parte lipófila del fco. se clava en MP y parte afín al canal lo tapona.
- Menos calcio en célula -> menos puentes de actina y miosina -> no contracción arterial -> disminución de PA
Dos grupos de CaA y su lugar de acción:
- Verapamilo + Diltiazem: CaA lentos -> actúan en vasos, miocitos y tejido conductor cardíaco (por eso tmb. son antiarrítmicos)
- DHP: sobre vasos y miocitos -> No son antiarrítmicos
Indicaciones del Verapamilio y el Diltiazem:
- HTA
- Angina
- Arritmias
Indicaciones de las DHP:
- HTA
- Angina
- Infarto de miocardio
- Otras: Enf. de Raynaud, Acalasia (contracción idiopática del tercio inf. del esófago), Migrañas, Parto prematuro (Nifedipino)
Efectos adversos de las DHP
Edemas maleolares por efecto vasodilatador
Tipos de DHP y usos característicos:
- > acabadas en -IPINO
1. Amilodipino
2. Nifedipino: semivida muy corta, se morían los pacientes por la noche al quedar desprotegidos -> ADALAT-OROS
3. Nimodipino: tratamiento post-ictal
Fármacos que actúan sobre el SRAA:
- IECAS (-prilo/-pril)
- ARAII (antagonistas r. AgII)
- Inhibidores/bloqueantes directos de la renina
- Antialdosterónicos
- Inhibidores de la neprilisina
Origen histórico + problemática de los IECAS:
Tóxico de veneno de serpiente: Bothrops Jaraca -> Vasodilatación intensa -> Captoprilo
Al bloquear el ECA -> se bloquea la formación de AII a partir de AI y también se bloquea la degradación de BK
(-> tos en un 20% de la población)
Mecanismo fisiológico IECAS + adminstración conjunta:
- Angiotensiógeno —renina—> AI —ECA—> AII
- > Vasoconstricción
- > Secreción de aldosterona
–> Si inhibimos ECA -> efecto contrario
Disminución de aldosterona -> retención de K -> administrar junto a diurético tipo tiazida
Tipos de IECAS según radicales:
- Captoprilo: radical -SH -> sabor metálico
- Enalaprilo, Quinaprilo, Ramiprilo, Perindoprilo: radical carboxilo (-COOH)
- Fosinoprilo: radical fosforilo (-PO3H2)
Acción del RAT I:
Se le une la AII -> produce IP3 -> aumenta entrada y liberación de Ca -> tono, aldosterona
-> DAG -> PKC (remodelado, hipertrofia)
Efecto beneficioso añadido de los ARAII:
Exceso de AII -> se une a otros receptores RAT II -> provoca:
- Secreción de PGI2 (VD)
- Aumento de NO (VD)
- Disminución de la hipertrofia y remodelado
- Aumento de apoptosis
Indicaciones de los IECA´s y los ARAII, contraindicación, nunca asociar, sí asociar:
- HTA
- I.C
- > Contraindicados en embarazadas -> utilizar alfa-metil-dopa
- > nunca asociar IECAs y ARAII
- > Asociar siempre a tiazidas (HCTZ)
Terminación de los ARAII:
-sartán
Losartán, Candesartán, Irbesartán…
Antialdosterónicos; tipos:
Son ahorradores de potasio.
Espironolactona, Eplerenona
Los IECAS y los ARAII; diuréticos:
Estos fármacos NO son considerados diuréticos
Causas de la IC:
- HTA 50%
- I.M 40%
- Valvulopatía; FA 10%
Fármacos utilizados en la IC; orden de importancia/uso:
- IECAs, ARAII, diuréticos
- Sacobitrilo/Valsartán
- b-bloqueantes; antialdosterónicos
- Digoxina
- Levosimedán
- Inotrópicos +; alfa-adrenolíticos; beta1 adrenérgicos
Digoxina; efectos y concepto de las 3 R´s
- Efecto inotrópico +
- Efecto cronotrópico -
- Efecto dromotrópico - (conducción)
- Efecto batmotrópico - (excitabilidad)
- > Refuerza, retarda, regula
Mecanismo molecular de la digoxina.
- Incremento de Ca en el interior -> corazón se contrae de manera más eficaz (inotrop. +)
- Inhibición de la bomba Na-K; se retarda la repolarización -> cronotropismo -
- Periodo refractario más largo -> dromo -.; batmo -;
Intoxicación digitalizada por qué, 2 consecuencias:
Intoxicación -> arritmias.
eliminación alta de potasio -> calambres musculares
Semivida muy larga -> tratamiento prolongado -> acumulación -> curas digitálicas (Ac) -> muy caro
Efectos adversos de la digoxina:
- Emesis por estimulación del área postrema.
2. Hiperestrogenismo (ginecomastia en el varón)
En el tratamiento con digoxina, nunca asociar con…
No digoxina + tiazidas -> problemas con mucha eliminación de potasio!
Tres tipos de anginas de pecho:
- Angina de esfuerzo: por depósitos aterogénicos (colesterol)
- Angina de reposo: por fenómenos espasmódicos (estímulos adrenérgicos)
- Angina inestable: trombo (coágulo) + placa lipídica con fisura; se van aproximando -> estenosis
Objetivos del tratamiento de la angina de pecho (6):
- Disminuir dolor
2 .Evitar I.M (reperfusión) - Evitar progresión aterogénica
- Evitar factores de riesgo: LDL, tabaco, HTA, diabetes, obesidad
- Modificar estilo de vida
- Tratamiento farmacológico
Tratamiento farmacológico de la angina de esfuerzo:
Nitratos, CaA, beta-bloq, AAS, estatinas
Tratamiento farmacológico de la angina de reposo:
Nitratos, CaA, AAS, estatinas
Tratamiento farmacológico de la angina inestable:
Nitratos, beta-bloq, estatinas, antiagregantes (AAS; clopidogrel), anticoagulantes
Polipil para el tratamiento de la colesterolemia:
Trinomia: Atorvastatina, Ramprilo, AAS 70mg (Aspirina, Estatina, IECA)
Tratamiento de crisis en cardiopatía isquémica:
Nitroglicerina
- > Cafinitrina: cafeína y NTG
- > Vernies: NTG
VD muy potente por vía de GMPc
Inotrópicos positivos; acción y medicamentos
Inhibición de la PDE III -> No se forma AMP, si no que el AMPc se acumula -> contracción
-> Amrinona, Milrinona
Asociación sacubitrilo/Valsartrán:
Inhiben la Neprilisina (la cual destruye enzimas natriuréticos) -> aumenta la cantidad de enzimas natriuréticos (muy alto precio)
Inotrópicos +; nombres, mec. de acción, uso habitual
Amrinona
Milrinona -> inhibe PDE III (que convierte AMPc en AMP)
-> se acumula el AMPc -> incrementa la contracción
Uso puntual hospitalario
