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FARMA 2 > Fármacos antihipertensivos > Flashcards

Fármacos antihipertensivos Flashcards

1
Q

Síntomas y signos principales de la HTA como factor de riesgo:

A
  1. Poligobulia
  2. Edema
  3. Cardiomegalia
  4. Haces aberrantes: impulsos eléctricos anómalos -> hiperagregación -> posibles accidentes CV
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2
Q

Etiopatogenia de la HTA secundaria (4):

A
  1. Insuficiencia renal: por glomerulonefritis
  2. Origen suprarrenal: feocromocitoma en médula suprarrenal -> aldosterona
  3. Origen neurogénico
  4. Origen iatrogénico:
    - > anovulatorios
    - > corticoides
    - > regaliz
    - > AINES: bloqueo de sínt. de PG vasodilatadoras
    - > IMAOs + alimentos ricos en tirosina
  5. Pre-eclampsia y eclampsia: tratada con antihipertensivos específicos (alfa-metil-dopa)
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3
Q

Clasificación de los antihipertensivos (4):

A
  1. De origen central: agonistas alfa centrales; sólo utilizados en pre-eclampsia y eclampsia; efecto sólo central
    - > alfa-metil-dopa (aldomet)
    - > clonidina y monoxidina
  2. Alfa-adrenolíticos: bloqueantes adrenérgicos; indicados en HTA e insuficiencia cardíaca
    - > prazosina y doxazosina
  3. Beta-bloqueantes: cardioselectivos; no cardioselectivos, mixtos…
  4. Diuréticos
  5. Calcio-antagonistas
  6. Fcos que actúan sobre el SRAA
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4
Q

Comparación diuréticos de asa/alto techo y tiazidas (indicaciones, lugar de acción y fármacos, EEAA):

A

D. de asa:

  • > edemas
  • > edema agudo de pulmón
  • > insuf. cardíaca y renal
  • > actúa en rama ascendente de asa de Henle; inhibe reabsorción de Na
  • > furosemida, torasemida, bumetanida

Tiazidas:

  • > HTA
  • > edemas
  • > inhiben reabs. de Na en túbulo contorneado distal
  • > Hidroclorotiazida (HCTZ), clortalidona, xipamida, altizida (normalmente asociados a IECAS y ARA-II)

=> ambos provocan eliminación de potasio; hay que suplementar.

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5
Q

Ahorradores de potasio; fcos y mecanismo de acción

A
  • > Amilorida (ameride) y triamtereno: mec. de acción poco claro
  • > Espironolactona (aldactone): bloq. del receptor de la aldosterona; puede producir ginecomastia -> eplerenona
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6
Q

Usos de inhibidores de la anhidrasa carbónica:

A

No se forman protones; no se intercambian por Na -> se elimina más sodio y agua

  • > utilizados sólo por vía tópica (gotas) para combatir glaucoma
  • > acetazolamida
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7
Q

Mecanismo y uso de los osmóticos:

A

Manitol: arrastra mucha agua.

-> administrado mediante gotero -> desintoxicación

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8
Q

Tipos de diuréticos (5):

A
  1. Diuréticos de asa
  2. Diuréticos tiazídicos
  3. Ahorradores de potasio
  4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica
  5. Osmóticos
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9
Q

Origen histórico de los Calcio-Antagonistas:

A
  1. Verapamilo
  2. Diltiazem
    - > como “antianginosos” en los 80´s
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10
Q

Mecanismo fisiológico y molecular básico de los CaA:

A
  1. Parte lipófila del fco. se clava en MP y parte afín al canal lo tapona.
  2. Menos calcio en célula -> menos puentes de actina y miosina -> no contracción arterial -> disminución de PA
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11
Q

Dos grupos de CaA y su lugar de acción:

A
  1. Verapamilo + Diltiazem: CaA lentos -> actúan en vasos, miocitos y tejido conductor cardíaco (por eso tmb. son antiarrítmicos)
  2. DHP: sobre vasos y miocitos -> No son antiarrítmicos
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12
Q

Indicaciones del Verapamilio y el Diltiazem:

A
  1. HTA
  2. Angina
  3. Arritmias
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13
Q

Indicaciones de las DHP:

A
  1. HTA
  2. Angina
  3. Infarto de miocardio
  4. Otras: Enf. de Raynaud, Acalasia (contracción idiopática del tercio inf. del esófago), Migrañas, Parto prematuro (Nifedipino)
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14
Q

Efectos adversos de las DHP

A

Edemas maleolares por efecto vasodilatador

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15
Q

Tipos de DHP y usos característicos:

A
  • > acabadas en -IPINO
    1. Amilodipino
    2. Nifedipino: semivida muy corta, se morían los pacientes por la noche al quedar desprotegidos -> ADALAT-OROS
    3. Nimodipino: tratamiento post-ictal
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16
Q

Fármacos que actúan sobre el SRAA:

A
  1. IECAS (-prilo/-pril)
  2. ARAII (antagonistas r. AgII)
  3. Inhibidores/bloqueantes directos de la renina
  4. Antialdosterónicos
  5. Inhibidores de la neprilisina
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17
Q

Origen histórico + problemática de los IECAS:

A

Tóxico de veneno de serpiente: Bothrops Jaraca -> Vasodilatación intensa -> Captoprilo

Al bloquear el ECA -> se bloquea la formación de AII a partir de AI y también se bloquea la degradación de BK
(-> tos en un 20% de la población)

18
Q

Mecanismo fisiológico IECAS + adminstración conjunta:

A
  1. Angiotensiógeno —renina—> AI —ECA—> AII
    - > Vasoconstricción
    - > Secreción de aldosterona

–> Si inhibimos ECA -> efecto contrario

Disminución de aldosterona -> retención de K -> administrar junto a diurético tipo tiazida

19
Q

Tipos de IECAS según radicales:

A
  1. Captoprilo: radical -SH -> sabor metálico
  2. Enalaprilo, Quinaprilo, Ramiprilo, Perindoprilo: radical carboxilo (-COOH)
  3. Fosinoprilo: radical fosforilo (-PO3H2)
20
Q

Acción del RAT I:

A

Se le une la AII -> produce IP3 -> aumenta entrada y liberación de Ca -> tono, aldosterona
-> DAG -> PKC (remodelado, hipertrofia)

21
Q

Efecto beneficioso añadido de los ARAII:

A

Exceso de AII -> se une a otros receptores RAT II -> provoca:

  1. Secreción de PGI2 (VD)
  2. Aumento de NO (VD)
  3. Disminución de la hipertrofia y remodelado
  4. Aumento de apoptosis
22
Q

Indicaciones de los IECA´s y los ARAII, contraindicación, nunca asociar, sí asociar:

A
  1. HTA
  2. I.C
    - > Contraindicados en embarazadas -> utilizar alfa-metil-dopa
    - > nunca asociar IECAs y ARAII
    - > Asociar siempre a tiazidas (HCTZ)
23
Q

Terminación de los ARAII:

A

-sartán

Losartán, Candesartán, Irbesartán…

24
Q

Antialdosterónicos; tipos:

A

Son ahorradores de potasio.

Espironolactona, Eplerenona

25
Q

Los IECAS y los ARAII; diuréticos:

A

Estos fármacos NO son considerados diuréticos

26
Q

Causas de la IC:

A
  1. HTA 50%
  2. I.M 40%
  3. Valvulopatía; FA 10%
27
Q

Fármacos utilizados en la IC; orden de importancia/uso:

A
  1. IECAs, ARAII, diuréticos
  2. Sacobitrilo/Valsartán
  3. b-bloqueantes; antialdosterónicos
  4. Digoxina
  5. Levosimedán
  6. Inotrópicos +; alfa-adrenolíticos; beta1 adrenérgicos
28
Q

Digoxina; efectos y concepto de las 3 R´s

A
  1. Efecto inotrópico +
  2. Efecto cronotrópico -
  3. Efecto dromotrópico - (conducción)
  4. Efecto batmotrópico - (excitabilidad)
    - > Refuerza, retarda, regula
29
Q

Mecanismo molecular de la digoxina.

A
  1. Incremento de Ca en el interior -> corazón se contrae de manera más eficaz (inotrop. +)
  2. Inhibición de la bomba Na-K; se retarda la repolarización -> cronotropismo -
  3. Periodo refractario más largo -> dromo -.; batmo -;
30
Q

Intoxicación digitalizada por qué, 2 consecuencias:

A

Intoxicación -> arritmias.
eliminación alta de potasio -> calambres musculares

Semivida muy larga -> tratamiento prolongado -> acumulación -> curas digitálicas (Ac) -> muy caro

31
Q

Efectos adversos de la digoxina:

A
  1. Emesis por estimulación del área postrema.

2. Hiperestrogenismo (ginecomastia en el varón)

32
Q

En el tratamiento con digoxina, nunca asociar con…

A

No digoxina + tiazidas -> problemas con mucha eliminación de potasio!

33
Q

Tres tipos de anginas de pecho:

A
  1. Angina de esfuerzo: por depósitos aterogénicos (colesterol)
  2. Angina de reposo: por fenómenos espasmódicos (estímulos adrenérgicos)
  3. Angina inestable: trombo (coágulo) + placa lipídica con fisura; se van aproximando -> estenosis
34
Q

Objetivos del tratamiento de la angina de pecho (6):

A
  1. Disminuir dolor
    2 .Evitar I.M (reperfusión)
  2. Evitar progresión aterogénica
  3. Evitar factores de riesgo: LDL, tabaco, HTA, diabetes, obesidad
  4. Modificar estilo de vida
  5. Tratamiento farmacológico
35
Q

Tratamiento farmacológico de la angina de esfuerzo:

A

Nitratos, CaA, beta-bloq, AAS, estatinas

36
Q

Tratamiento farmacológico de la angina de reposo:

A

Nitratos, CaA, AAS, estatinas

37
Q

Tratamiento farmacológico de la angina inestable:

A

Nitratos, beta-bloq, estatinas, antiagregantes (AAS; clopidogrel), anticoagulantes

38
Q

Polipil para el tratamiento de la colesterolemia:

A

Trinomia: Atorvastatina, Ramprilo, AAS 70mg (Aspirina, Estatina, IECA)

39
Q

Tratamiento de crisis en cardiopatía isquémica:

A

Nitroglicerina

  • > Cafinitrina: cafeína y NTG
  • > Vernies: NTG

VD muy potente por vía de GMPc

40
Q

Inotrópicos positivos; acción y medicamentos

A

Inhibición de la PDE III -> No se forma AMP, si no que el AMPc se acumula -> contracción

-> Amrinona, Milrinona

41
Q

Asociación sacubitrilo/Valsartrán:

A

Inhiben la Neprilisina (la cual destruye enzimas natriuréticos) -> aumenta la cantidad de enzimas natriuréticos (muy alto precio)

42
Q

Inotrópicos +; nombres, mec. de acción, uso habitual

A

Amrinona
Milrinona -> inhibe PDE III (que convierte AMPc en AMP)
-> se acumula el AMPc -> incrementa la contracción
Uso puntual hospitalario

FARMA 2 (11 decks)

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