QCM - Application clinique système moteur Flashcards
Il est normal que la stimulation de la plante du pied entraine une réponse « en éventail » (extension) des orteils chez un bébé de 5 mois.
Vrai, signe de Babinski est normal en bas de 6 mois.
Suite à un accident vasculaire cérébral, il y a une augmentation de la représentation corticale des muscles atteints
Faux, la non-utilisation d’un membre à la suite d’une parésie diminue la représentation corticale de ce membre.
L’augmentation du tonus suite à un AVC est principalement causée par une contraction simultanée des muscles agonistes et antagonistes
Faux
La spasticité est caractérisée par une augmentation des réflexes tendineux.
Vrai
Suite à un accident vasculaire cérébral, un des facteurs neuronaux contribuant à l’hyper-rigidité est l’hyperréflexie.
Faux, les facteurs neuronaux de l’AVC est la suractivité de la voie réticulospinale et la perte de mouvements fractionnés.
La spasticité est causée par une hyperexcitabilité du réflexe tonique d’étirement.
Vrai
Une lésion des motoneurones (inférieurs) entraîne une flaccidité.
Vrai, car perte de la contraction musculaire.
Le hoquet est un exemple de myoclonus.
Vrai
Suite à un accident vasculaire cérébral, l’absence d’influence modératrice sur les motoneurones provoque une hyperréflexie (réflexe d’étirement phasique).
Faux, l’hyperréflexie n’est pas un facteur neuronal de l’AVC.
Une lésion des motoneurones (inférieurs) entraîne une atrophie musculaire.
Vrai, car aucune contraction musculaire (atrophie neurogénique)
Une rigidité de décérébration résulte en une posture en extension des membres supérieurs.
Vrai
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC, l’inhibition de la spasticité préalablement au mouvement améliore l’effet d’un entraînement moteur.
Faux
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC, un entraînement en renforcement augmente la force et la fonction motrice, sans effet néfaste sur la spasticité.
Vrai
Une lésion du cervelet entraîne une diminution importante de la force musculaire.
Faux, diminution de la coordination et de la fonction posturale.
Une lésion des voies motrices peut causer des contractions musculaires involontaires.
Vrai
Une immobilisation par un plâtre entraine plus d’atrophie qu’une immobilisation causée par une paralysie car le plâtre limite plus la stimulation sensorielle du membre.
Faux, l’atrophie de non-usage permet quand même certaines contractions pour garder la position.
Sur l’EMG, la présence d’unités motrices polyphasiques lors d’une contraction volontaire indique la présence de réinnervation.
Vrai
Une lésion suffisamment haute des voies motrices n’a pas d’impact sur les réflexes produits au niveau de la moelle épinière.
Faux, c’est une lésion suffisamment basse.
Le « forced-use » ou « constraint-induced movement therapy » est beaucoup utilisée chez l’enfant et les populations AVC
Vrai
Une lésion au niveau du cortex moteur provoque principalement des symptômes contralatéraux à la lésion.
Vrai
Une fasciculation est une saccade rapide des fibres d’une unité motrice, visible sur la surface de la peau.
Vrai
Une lésion des motoneurones (inférieurs) entraîne une hyperréflexie.
Faux, c’est une lésion des motoneurones supérieurs qui entraînent une hyperréflexie.
La spasticité est un désordre moteur.
Vrai
Le spasme est une contraction involontaire plus ou moins sévère.
Vrai
La spasticité est causée par une hypoexcitabilité du réflexe d’étirement dans le cadre d’un syndrome pyramidal.
Faux, c’est causé par une hyperexcitabilité du réflexe d’étirement.
La faiblesse musculaire contribue davantage à la perte de fonction que la spasticité douze mois après un AVC.
Vrai
Le clonus est une contraction musculaire involontaire, répétée et rythmique.
Vrai
Une hyper-rigidité musculaire est une résistance excessive à l’étirement actif et passif du muscle.
Vrai
Une rigidité de décortication signale une atteinte à un niveau supérieur au tronc cérébral.
Vrai
L’atrophie neurogénique est la diminution de taille du cortex moteur suite à une lésion neurologique.
Faux, l’atrophie neurogénique est la diminution du volume d’un muscle à la suite d’une lésion neurologique.
Une lésion des noyaux gris centraux peut entraîner une difficulté à initier un mouvement.
Vrai
Une fibrillation est une contraction invisible et involontaire d’une fibre musculaire.
Vrai
Une lésion de la voie corticospinale (motoneurones supérieurs) entraîne : pertes des mouvements fractionnés.
Vrai
Une lésion de la voie corticospinale (motoneurones supérieurs) entraîne : parésie.
Vrai
Suite à un accident vasculaire cérébral, un clonus peut être déclenché lors d’une mise en charge pour un transfert.
Vrai
Une lésion de la voie corticospinale (motoneurones supérieurs) chronique entraîne : hyporéflexie.
Faux, cela entraîne de l’hyperréflexie.
Une lésion des voies motrices peut causer une paralysie.
Vrai
Suite à un accident vasculaire cérébral, un clonus soutenu n’est pas nécessairement pathologique.
Faux, un clonus soutenu est toujours pathologique.
Une lésion des motoneurones (inférieurs) entraîne des fibrillations.
Vrai, signe de déinnervation.
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC, la faiblesse a moins d’impact sur la fonction que les troubles du tonus.
Faux, la faiblesse a plus d’Impact sur la fonction que la spasticité.
L’hypertonie spastique est constante peu importe la vitesse ou force appliquée.
Faux, l’hypertonie spastique est vélo-dépendante.
Une lésion médullaire au niveau de L1 entraîne, entre autres, une diminution de la force des extenseurs du coude.
Faux, une lésion au niveau de L1 entraînera une diminution de force au niveau des membres inférieurs.
Le spasme est une saccade rapide des fibres d’une unité motrice, visible sur la peau.
Faux, le spasme est une contraction involontaire d’un muscle +/- sévère. La saccade rapide est plutôt une fasciculation.
La stimulation électrique d’un muscle peut être utilisée pour prévenir l’atrophie d’un muscle dénervé.
Vrai
Suite à une lésion médullaire, un des facteurs myoplastiques contribuant à l’hyper-rigidité est l’augmentation de la sensibilité au réflexe d’étirement tonique.
Faux, les facteurs myoplastiques sont :
- Contracture
- Augmentation des liens faibles actine-myosine
La stimulation électrique des muscles est parfois utilisée pour prévenir l’atrophie neurogénique.
Vrai
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC, la force musculaire ne peut pas être évaluée de façon reproductible.
Faux, elle peut l’être d’essai en essai.
Une parésie est une perte complète de la contraction musculaire volontaire.
Faux, la parésie est une perte partielle.
La fasciculation est la contraction invisible et involontaire d’une fibre musculaire.
Faux, c’est la fibrillation.
Une lésion des voies motrices peut causer un tonus musculaire augmenté.
Vrai
Le terme hémiparésie est utilisé afin de décrire une diminution de la force musculaire des deux membres inférieurs.
Faux, c’est utilisé pour décrire une diminution de la force du membre supérieur et inférieur ipsilatéral.
Une réponse en coup de canif est une résistance active à l’étirement, avec aller-et-retour comme une lame de canif.
Faux, aller seulement.
Une lésion de la voie corticospinale (motoneurones supérieurs) entraîne : hyperrigidité musculaire.
Vrai
La spasticité est caractérisée par une augmentation vitesse-dépendante du réflexe tonique d’étirement.
Vrai
Suite à un accident vasculaire cérébral, certains réflexes changent de direction.
Vrai
Chez les personnes hémiparétiques après un AVC, l’inhibition de la spasticité préalablement au mouvement est important avant un entraînement moteur.
Faux
Suite à une paralysie cérébrale, la cocontraction des muscles agonistes et antagonistes contribue à l’hypertonie.
Vrai
Suite à un AVC, un des facteurs myoplastiques contribuant à l’hyper-rigidité est la présence de contracture
Vrai
Suite à une lésion médullaire : l’absence d’influence modératrice sur les motoneurones provoque une hyperréflexie (réflexe d’étirement tonique).
Vrai
Sur l’EMG, la présence de signes de contractions brèves de fibres musculaires lorsque la personne est au repos indique un début de réinnervation du muscle.
Faux, c’est un signe de déinnervation.
