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Neurosciences > Cours 10 - Applications cliniques système moteur > Flashcards

Cours 10 - Applications cliniques système moteur Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qui peut résulter d’une lésion des voies motrices (lésion des motoneurones supérieurs ou inférieurs) ?

A
  • Parésie et paralysie
  • Perte des mouvements fractionnés
  • Atrophie musculaire
  • Contraction musculaire involontaire
  • Tonus musculaire anormal
  • Réflexes anormaux
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Q

Quelle est la différence entre parésie et paraplégie ?

A

Parésie : Perte partielle de la contraction musculaire volontaire
Paraplégie : perte complète de la contraction musculaire volontaire

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3
Q

Une hémiparésie/hémiplégie est une lésion corticale de quel motoneurone ? De quel voie ?

A

Supérieur,

Voie cortico-spinale latérale.

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4
Q

Vrai ou faux : la théorie neurodéveloppementale de Bobath qui stipule que la faiblesse apparente résulte de la contraction des antagonistes.

A

Faux.

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5
Q

L’Hémiplégie/hémiparésie est une conséquence courante de quoi et peut donner quelles conséquences ?

A
  • Conséquence courante de l’AVC
  • La non-utilisation chronique du muscle suite à une parésie peut amener des contractures et une diminution de la représentation corticales du muscle.
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6
Q

Les paraplégies/paraparésies sont souvent dûes à la suite de quoi ?

A

Principalement suite à un trauma violent ou une maladie.

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7
Q

Qu’est-ce qui est affecté au niveau du corps par une paraparésie/paraplégie selon le niveau de celle-ci ?

  • Cervicale
  • Thoracique
  • Lombaire
A

Cervicale : fonction vitale et les muscles

Thoracique : Membres supérieurs et membres inférieurs

Lombaire : Membres inférieurs

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8
Q

Qu’est-ce qu’un mouvement fractionné ? Qu’est-ce qui peut amener une perte de mouvements fractionnés et quels impacts cela a-t-il ?

A
  • Activation individuelle d’un muscle

L’interruption de la voie corticospinale latérale amène une diminution de la capacité à effectuer des mouvements fins et donc une atteinte de la dextérité fine.

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9
Q

Qu’est-ce qu’une atrophie musculaire ? Quelles sont ses origines ?

A

Définiton : Diminution de volume d’un muscle

Origines :

  • Manque d’utilisation du muscle (atrophie de non-usage)
  • Atteinte du système nerveux (atrophie neurogénique)
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10
Q

Entre l’atrophie de non-usage et l’atrophie neurogénique, laquelle est la plus importante ?

A

L’atrophie neurogénique est plus importante puisque des stimulations mêmes à un niveau inférieur à celui requis pour produire une contraction sont essentielles pour le maintien de la musculature.

Pour un manque d’utilisation : moins grave, car maintenir une position nécessite de légère contraction quand même.

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11
Q

Qu’est-ce qui peut être utilisé pour prévenir ou renverser l’atrophie neurogénique ?

A

La stimulation électrique

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12
Q

Qu’est-ce qu’un spasme ou une crampe ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Contraction involontaire ± sévère.

Pas forcément pathologique.

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13
Q

Qu’est-ce qu’une fasciculation ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Saccade rapide des fibres d’une unité motrice, visible sur la surface de la peau.
Ex: a/n de la paupière.

Pas forcément pathologique.

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14
Q

Qu’est-ce qu’un myoclonus ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Contraction involontaire d’un groupe de muscles. Ex: hoquet

Pas forcément pathologique.

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15
Q

Qu’est-ce qu’un tremblement ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Mouvements involontaires, rythmiques d’une partie du corps

Pas forcément pathologique.

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16
Q

Qu’est-ce qu’une fibrillation ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Contraction brève d’une fibre musculaire. Non-visible.

Toujours pathologique.

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17
Q

Qu’est-ce qu’un mouvement anormal ? Est-ce forcément pathologique ?

A

Relié à une dysfonction des noyaux gris centraux.

Toujours pathologique.

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18
Q

Qu’est-ce qu’un EMG anormal (pathologique) peut nous apprendre ?

A
  • Fibrillations au repos (signe de dénervation récente, mort des axones)
  • Unités motrices polyphasiques (signe de réinnervation)
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19
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire ?

A

Résistance du muscle au repos à l’étirement. Permet de maintenir une position.

20
Q

Qu’est-ce que l’hypotonie ou la flaccidité ? Par quoi peuvent-ils être causés ?

A

Tonus musculaire trop basse.

Elle peut être causée par :
• Une lésion du motoneurone inférieur
• Une lésion aiguë du motoneurone supérieur
• Des troubles développementaux causés par une hypoxie ou une ischémie cérébrale, des troubles métaboliques ou génétiques.

21
Q

Qu’est-ce que l’hypertonie ? Quels sont les 2 types ? Par quoi peuvent-elles être causées ?

A

Tonus musculaire trop haute.

  • Spastique: la résistance dépend de la vitesse de mouvement.
  • Rigide: résistance est constante peut importe la vitesse ou la force appliquées.

Elle peut être causée par :
• Une lésion chronique du motoneurone supérieur
• Certaines atteintes des ganglions de la base

22
Q

Qu’est-ce que la spasticité dans l’hypertonie vélo-dépendante ? Par quoi est-ce causé ?

A

« Hyperactivité neuromusculaire associée à une lésion des
motoneurones supérieurs»

• Cette hyperactivité est causée par :

  • Réflexes spinaux anormaux
  • Hyperexcitabilité au niveau du tronc cérébral (AVC)
  • Cocontraction agoniste/antagoniste (paralysie cérébrale)
23
Q

Qu’est-ce que la myoplasticité dans l’hypertonie vélo-dépendante ? Par quoi est-ce causé ?

A

« Changement au niveau du muscle en réponse à un changement de l’activité neuromusculaire et au positionnement prolongé »

• Suite à une lésion du motoneurone supérieur et/ou d’un positionnement prolongé

24
Q

Nommez les facteurs myoplastiques.

A
  1. Élimination / ajout de sarcomères en fonction d’une immobilisation prolongée
  2. Création de liaison faible entre l’actine et la myosine (non-utilisation)
  3. Changements dans la distribution des types de fibre musculaire dans le muscle
25
Q

Qu’est-ce que la rigidité ? Quels sont les 2 types ? Par quoi sont-ils caractérisés ?

A

Rigidité : Hyperexcitabilité au niveau du tronc cérébral

1- Décérébration rigide :
Lésion sévère au niveau du tronc cérébral
-> Extension des membres/tronc, rotation interne

2- Décortication rigide
Lésion sévère supérieure au tronc cérébral
-> Extension MIs/tronc,
Flexion MSs

26
Q

Pourquoi chez une personne ayant eu un AVC, il pourrait y avoir une flexion du membre supérieur dans la marche ?

A
  • Hyperexcitabilité au niveau du tronc cérébral.
  • Décortication rigide.
  • Désinhibition des voies réticulospinales.
  • L’activité crée l’augmentation de tonus, c’est pourquoi il peut y avoir une flexion du MS.
27
Q

Dans quel cas la co-contraction agoniste/antagonste peut -être observé ? Dans quel cas on ne peut pas ?

A

Peut arriver chez les personnes ayant un DMC (déficience motrice ou paralysie cérébrale)
• Lésion dans un SNC en développement (enfant)

Absent chez les personnes avec AVC et lésions médullaires
• Dans un SNC mature, les voies descendantes sont plus spécifiques ce qui prévient la co-contraction « réflexe»

28
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à l’hyper-rigidité musculaire lors de spasticité cérébrale (ischémie, Trauma cérébral) ?

A
  • Jamais l’hyperréflexie à l’étirement tonique
  • Contracture
  • Faibles liaisons actine-myosine
  • Activité élevée des motoneurones supérieures dans la voie réticulospinale (synergie en flexion au coude et à la main)
29
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à l’hyper-rigidité musculaire lors de spasticité cérébrale développementale (spastique, paralysie cérébrale) ?

A
  • Contracture
  • Faibles liaisons actine-myosine
  • Activité élevée des motoneurones supérieures dans les voies réticulospinale (synergie en flexion au coude et à la main) et vestibulospinale (réflexes associés avec la position de la tête)
  • hyperréflexie à l’étirement tonique
  • Contraction anormale
  • Développement anormal des muscles
30
Q

Quels sont les facteurs qui contribuent à l’hyper-rigidité musculaire lors de spasticité spinale (blessure médullaire complète) ?

A
  • hyperréflexie à l’étirement tonique
  • Contracture
  • Faibles liaisons actine-myosine
31
Q

Une lésion des motoneurones supérieurs provoquent quels réflexes anormaux ?

A
  • Réflexe cutané anormal
  • Hyperreflexie
  • Clonus
  • Coups du canif
32
Q

Nommez un réflexe cutané anormal.

A

Réaction normale aux stimuli: Flexion de tous les orteils

Signe de Babinski
Réaction pathologique : extension du gros orteil

Démontre une lésion des voies corticospinales (motoneurone supérieur)

Considéré comme normal chez les enfants avant 7 mois (en développement )

33
Q

Expliquer l’hyperréflexie à l’étirement.

A

Présent principalement lors de lésions médullaires.

• L’absence d’influence modératrice des motoneurones supérieurs sur les motoneurones inférieurs (inhibition présynaptique) provoque une réponse excessive
aux afférences des fuseaux neuromusculaires.
• Il en résulte une contraction excessive lors d’un étirement tonique (réflexe d’étirement tonique) -> résistance à l’étirement passif.

34
Q

Donnez les caractéristiques de clonus.

A
  • Contraction involontaire, répétée et rythmée
  • Peut être provoqué par un étirement, une stimulation cutanée ou nociceptive et une tentative de mouvement volontaire.
  • N’est pas nécessairement pathologique
  • Un clonus soutenu est pathologique. Il est dû à un manque de contrôle des motoneurones supérieurs permettant l’activation d’interneurone oscillatoire au niveau spinal.
  • Peut être déclenché lorsqu’on dépose le pied sur l’appui-pied, lors d’une mise en charge pour un transfert, etc.
35
Q

Qu’est-ce qu’une réponse en coup de canif ?

A

Lors d’un étirement lent et passif

Variation de résistance lors de l’étirement -> ouverture d’un canif (Au début c’est difficile (grande résistance) puis relâchement sec)

36
Q

Nommez les changements au niveau moteur après une lésion des motoneurones supérieurs.

A
  1. Parésie ou paralysie
  2. Perte des mouvements fractionnés
  3. Réflexes anormaux
  4. Hypertonie vélo-dépendante
37
Q

Nommez les changements au niveau moteur après une lésion des motoneurones inférieurs.

A

Atteintes motrices suite à une destruction des cellules et/ou axones des motoneurones inférieurs

  • Perte de réflexe
  • Atrophie
  • Paralysie flasque (hypotonie)
  • Fibrillation

Sans motoneurones inférieurs, pas de contraction musculaire !!!

38
Q

Dans la maladie de Parkinson (dysfonction des noyaux gris centraux), donnez les symptômes :

  • Hypocinétiques
  • Hypercinétiques
A 
Symptômes hypocinétiques :
• Lenteur des mouvements (bradykinésie)
• Rigidité (indépendante de la vitesse)
• « Freezing »
• Déficits de perception visuelle
• Raréfaction des mouvements volontaires (hypokinésie)

Symptômes hypercinétiques :
• Tremblements de repos

39
Q

Nommez 2 rôles du cervelet ?

A
  • Rôle dans la coordination temporelle du mouvement (ex: tâche doigt-nez)
  • Fonction posturale et facilitateur du tonus musculaire
40
Q

Qu’est-ce qu’une ataxie cérébelleuse ?

A

ATAXIE cérébelleuse : Mouvements volontaires incoordonnés

  • Force normale et non expliquée par la spasticité ou des contractures .
  • Projette au cortex moteur controlatéral, donc provoque des déficits ipsilatéraux
41
Q

Qu’est-ce qu’une hypotonie cérébelleuse ?

A

Baisse de la résistance aux déplacements passifs

42
Q

Vrai ou faux : La faiblesse musculaire a un impact plus important que la spasticité après un AVC.

A

Vrai

43
Q

Vrai ou faux : La force musculaire ne peut pas être évaluée de façon reproductible

A

Faux

44
Q

Vrai ou faux : L’inhibition de la spasticité préalablement au mouvement n’améliore pas l’effet d’un entraînement moteur.

A

Vrai.

45
Q

Vrai ou faux : Un entraînement en renforcement augmente la force et la fonction motrice, mais a un effet néfaste sur la spasticité.

A

Faux, pas d’effet néfaste sur la spasticité.

46
Q

Qu’est-ce que la thérapie de contrainte ? À qui cette thérapie convient-elle ?

A

On « force » l’utilisation du membre atteint en restreignant l’usage du membre non atteint (écharpe, orthèse, mitaine, etc.) et en effectuant des tâches motrices graduées (shaping).

Le membre « sain » peut être restreint pour 90% des heures d’éveil (RCT EXCITE)

Population AVC beaucoup, mais aussi utilisée chez l’enfant (PC) avec des formes adaptées.

47
Q

Pourquoi faut-il éviter la thérapie de contrainte lors de lésions aigus ?

A
  • ↑ de la taille des lésions chez le rat suite à l’immobilisation totale du membre ipsilatéral en aigu (jours 1-7 et 1-15)
  • Pas si l’immobilisation est plus tardive (8 -15 jours)

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