Cours 4 - Plasticité

Question 1

La plasticité n’est pas un mécanisme utile durant la réadaptation.

Answer 1

Faux, elle permet de déterminer le potentiel de récupération après une blessure et l’effet qu’aura la réadaptation.

Question 2

La plasticité peut être classée en 3 catégories :

1. l’Habituation
2. Apprentissage et mémoire
3. Plasticité en réponse à une lésion

Answer 2

Vrai,

1. l’Habituation est au niveau sensoriel
2. Apprentissage et mémoire est l’apprentissage d’informations
3. La plasticité en réponse à une lésion représente les changements qui se passent après une lésion.

Question 3

L’habituation est la répétition d’une stimulation, ce qui entraîne une diminution de la réponse neuronale à cette stimulation à court terme.

Answer 3

Vrai, cependant ce mécanisme s’applique au stimulation non pertinente tel que le bruit d’un train, des odeurs ou le brossage de la peau.

Question 4

L’effet de l’habituation est l’augmentation de l’efficacité synaptique à court terme.

Answer 4

Faux, c’est plutôt la diminution de l’efficacité synaptique à court terme.

Question 5

La loi de Hebb dit :

«Si 2 cellules sont activées en même temps, alors la force de la connexion synaptique diminue. »

Answer 5

Faux,
« Si 2 cellules sont activées en même temps, alors la force de la connexion synaptique augmente.»
Principe du LTP.

Question 6

La LTP est le renforcement durable de la connexion synaptique entre 2 neurones qui sont activés simultanément.

Answer 6

Vrai, de plus la LTP est un processus synaptique impliqué dans la mémoire.

Question 7

La LTP est seulement observé dans l’hippocampe (mémoire).

Answer 7

Faux, la LTP peut être aussi observé dans les cortex moteurs, somatosensoriel, visuel et dans le cervelet. (apprentissage moteur, visuel et somato-sensoriel)

Question 8

La LTP nécessite seulement 1 potentiel d’action en présynaptique.

Answer 8

Faux, ce mécanisme nécessite 1 potentiel d’action en présynaptique et en postsynaptique. En effet, le potentiel d’action en présynaptique sert à libérer du glutamate dans la fente synaptique et le potentiel en postsynaptique sert à faire sortir le bouchon de Mg2+ du canal NMDA, pour lui permettre d’être activé par le glutamate.

Question 9

C’est le GABA qui se lie au récepteur NMDA.

Answer 9

Faux, c’est le glutamate qui se lie au canal NMDA. D’ailleurs, pour enlever le bouchon de Mg2+, un glutamate doit être lié sur le canal NMDA.

Question 10

Seule la sommation temporelle (haute fréquence) peut permettre le mécanisme de LTP.

Answer 10

Faux, la sommation spatiale (telle que l’arrivée de potentiel locaux sur différentes dendrites en même temps) peut permettre la LTP.

Question 11

Le canal NMDA permet l’entrée d’ions Mg2+.

Answer 11

Faux, le canal NMDA permet l’entrée d’ions Ca2+ et ils vont provoquer plusieurs changements biochimiques différents, dont l’ajout de nouveaux canaux AMPA à la surface de la terminaison postsynaptique.

Question 12

Il peut toujours y avoir plus de canaux AMPA actif à la surface d’une synapse.

Answer 12

Faux, lorsqu’il y trop de canaux AMPA, le Ca2+ va causer un bourgeonnement. (1 synapse deviendra 2 synapse)

Question 13

L’augmentation de la force d’une synapse signifie qu’il y a plus de chance qu’un potentiel d’action soit déclencher puisqu’il y a plus de canaux AMPA à la surface.

Answer 13

Vrai, plus il y a de canaux AMPA qui crée une petite décharge, plus la sommation de ces potentiels locaux vont permettre de générer un potentiel d’action.

Question 14

S’il n’y a pas de canaux NMDA actif à la surface, la synapse est dite silencieuse.

Answer 14

Faux, c’est s’il n’y a pas de canaux AMPA que la synapse est dite silencieuse.

Question 15

Le mécanisme de LTP explique pourquoi un stimulus qui pourrait sembler non-pertinent peut devenir significatif si on le couple à un autre stimulus qui lui est déjà significatif.

Answer 15

Vrai, cela explique pourquoi on peut apprendre à associer un son à quelque chose en particulier par exemple. (Chien de Pavlov)

Question 16

Un neurone peut rester sans connexion sans problème.

Answer 16

Faux, un neurone qui n’a pas de connexions est un neurone non-fonctionnel et celui-ci va se dégénérer.

Question 17

Les cellules de Schwann meurrent toujours le bout de l’axone ayant subi une lésion.

Answer 17

Faux, celles-ci peuvent survivre et c’est ces tubes vides qui permettent la repousse d’un nouvel axone dans le SNP.

Question 18

Les cellules de Schwann produisent des facteurs de croissance pour favoriser la repousse d’un nouvel axone dans le SNP.

Answer 18

Vrai, les bourgeons de repousse sont attirés par ces facteurs de croissance et cela permet au nouvel axone de prendre la même place de l’axone initial.

Question 19

La dégénérescence Wallérienne peut expliquer pourquoi certaines fibres musculaires s’atrophient.

Answer 19

Vrai, les axones et leurs gaines de myéline sont digérés par les macrophages et par les cellules de Schwann ce qui provoque l’atrophie des fibres ciblées par le neurone lésé.

Question 20

Il y a 3 possibilité de repousse axonale.

Answer 20

Faux, il y en a 2.

1. Le sprouting collatéral : le neurone meurt et un autre neurone compense en formant une nouvelle branche collatérale pour innervée la cible.
2. Le sprouting terminal : un neurone dont la cible meurt (si c’est un autre neurone), peut décider de cibler une nouvelle cible déjà innervée par un autre neurone.

Question 21

Le sprouting terminal explique les symptômes secondaires de la polio des années après l’infection.

Answer 21

Faux, c’est le sprouting collatéral qui explique ces symptômes, puisque la surcharge et la mort normale des neurones durant le vieillissement entraîne l’atrophie d’un plus grand nombre de fibres musculaires que pour une personne n’ayant jamais eu la poliomyélite.

Question 22

On retrouve la régénération Wallérienne principalement dans le SNP.

Answer 22

Vrai.

Question 23

La croissance axonale dans le SNC est faible, car la croissance est limitée par l’absence de neurolemme et l’influence inhibitrice du milieu (neuroglie).

Answer 23

Vrai, car les cellules gliales envoient des substances trophiques qui inhibent la régénération des axones.

Question 24

Dans les SNC, on retrouve surtout de la croissance axonale terminale.

Answer 24

Faux, c’est surtout de la repousse collatérale et dans le SNP, on retrouve les 2 types.

Question 25

Il n’y a aucune piste de solution pour promouvoir la régénération du SNC.

Answer 25

Faux, on peut :

• Diminuer la formation de tissu cicatriciel
• Augmenter la croissance et la trophicité
• Greffer du SNP vers le SNC
• Greffer des cellules souches olfactives.

Question 26

Le démasquage de synapses silencieuses est un mécanisme de diminution de la sensibilité du neurone.

Answer 26

Faux, c’est plutôt un mécanisme d’augmentation de la sensibilité du neurone.

Question 27

Malgré la résorption d’un oedème, l’efficacité synaptique ne peut pas être récupérée.

Answer 27

Faux, la pression comprimant les neurones est habituellement temporaire, ce qui permet la récupération de l’efficacité synaptique.

Question 28

Si un neurone perd la majorité de ses afférences synaptiques, celui-ci aura tendance à diminuer son seuil d’activation.

Answer 28

Vrai, cela a pour conséquence d’augmenter la sensibilité du neurone, ce qui est le mécanisme d’hypersensibilité de dénervation. Certains stimulus non-pertinents provoqueront alors des potentiels d’action.

Question 29

Après une ischémie, il continue d’y avoir une perte de neurones autour de la lésion.

Answer 29

Vrai, cela est causé par la libération du contenu intracellulaire de neurones qui meurent et cela cause la mort des neurones situés en périphérie.

Question 30

Après une ischémie, il y a 2 raisons qui expliquent la mort des neurones environnants la lésion.

Answer 30

Faux, il y en a 3. Cela est en fait des conséquences de l’entrée massive de calcium dans les neurones environnants, à cause de l’activation de canaux NMDA.

1. Augmentation de la glycolyse -> formation excessive d’acide lactique.
2. Augmentation de l’eau dans les neurones -> Éclatement de la cellule
3. Activation de protéases -> radicaux libres d’oxygène.

Question 31

Chez un enfant, si on enlève un hémisphère complet, il y a aura suffisamment de réorganisation pour que les conséquences fonctionnelles soient moindres.

Answer 31

Vrai, l’enfant peut demeurer fonctionnel avec uniquement un hémisphère.

Question 32

Une période critique correspond à l’augmentation du nombre de connexions synaptiques.

Answer 32

Faux, elle correspond à une période d’émondage, c’est-à-dire la destruction des connexions superflues.

Question 33

Les périodes critiques arrivent à des moments différents pour chacune des aires corticales.

Answer 33

Vrai, en premier ce sont les aires primaires à un très jeune âge, en deuxième ce sont les aires secondaires, puis en dernier ce sont les aires impliquant la personnalité (préfrontal) durant l’adolescence.

Question 34

Coudre l’oeil d’un chat aura les mêmes conséquences pour un chat adulte que pour un bébé.

Answer 34

Faux, chez l’enfant, les conséquences seront plus drastiques puisqu’il est dans une période critique. Le cerveau se réorganisera de manière permanente. Chez l’adulte, la période critique est terminée, ce qui résulte en un retour des fonctions très rapidement.

Question 35

La lecture du braille stimule le cortex visuel chez un non-voyant et le cortex somato-sensoriel chez un voyant.

Answer 35

Vrai, cela s’explique par des voies latentes qui peuvent s’exprimer lorsque les voies principales sont inhibées (comme les fonctions visuelles chez un non-voyant)

Question 36

Un travail de motricité fine est moins efficace qu’un travail large en réadaptation.

Answer 36

Faux, c’est le contraire, car la motricité fine amène plus de plasticité et une réorganisation plus fine du cerveau.