Puériculture Flashcards

1
Q

Infos préma : catégories, facteurs

A

Avant 37SA : prématuré modéré
Avant 32SA : grand prématuré
Avant 28SA : extrême prématuré

-> ATTENTION : préma différent de petit poids (parfois né à terme mais petit poids)
- Le tout-petit est immature mais ressent des sensations et émotions, il les exprime aussi !

Facteurs obstétricaux (malformation utérine), infectieux (infection générale, urinaire), généraux (femme de + de 35 ans, primiparité, parité sup à 4), médicaux (htrophie, patho maternelle, augmente risque).

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2
Q

Complications liées à la préma

A
  • Complication respiratoire : Maladie des Membranes Hyalines, apnée, dysplasie bronchopulmonaire
  • Complication cardiovasculaire : persistance du canal artériel, hTA (expose à des lésions cérébrales)
  • Complication métabolique : hglycémie, hcalcémie, ictère, hthermie (si bonne température, meilleur dvpt, important de le faire pour eux), hnatrémie, anémie
  • Complication infectieuse : 20% des - de 1,5kg ont une infection nosocomiale => reste + longtemps à l’hôpital/Système immunitaire immature
  • Complication digestive : Reflux GastroOesophagien, EntéroColite UlcéroNécrosante, iléus fonctionnel, colites hémorragiques (maladie inflammatoire chronique du gros intestin/rectum), hernie inguinale (opération)
  • Complication neurologique : rétinopathie du nouveau-né allant jusqu’à la cécité
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3
Q

Devenir du bébé dépend de quoi ?

A
  • Age de naissance
  • Prise en charge
  • Recul dans le temps
    = + enfant est petit + ce sont des handicaps lourds de découvert (diagnostic + légers chez les + grands)
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4
Q

Particularités neuros du nouveau-né

A
  • Souffrance anoxique cérébrale : situation obstétricale où bébé était en manque d’O2 (bradycardie, réa si APGAR inf à 3, anomalies de la vigilance, hT, ROT absents ou vifs, pas de réflexe archaïque, convulsions : crise tonico-clonique
    Causes = pathos placentaires (placenta praevia), du cordon (procidence du cordon), anomalie de présentation (siège), discordance foeto-maternelle (petit col gros bébé)
    PEC = maintenir grandes fonctions vitales prévenir les escarres, éviter les stimuli nociceptifs, Attention à l’acharnement thérapeutique
  • Souffrance cérébrale du nouveau-né préma : immature donc cerveau vulnérable, lésions viennent de perturbations hémodynamiques et de phénomènes inflammatoires.
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5
Q

Pathos génétiques du nouveau-né

A
  • Aberration chromosomique :Sd polymalformatif et retard mental, avec T21, T18 souvent mortelle, T13
  • Dysgénésie gonadique : Sd de Turner (1chr sexuel, Sd dysmorphique, retard staturo-pondéral, règles absentes) ou Sd de Klinefelter (3chr sexuel, retard mental et staturopondéral, dysmorphie, insuffisance gonadique)
  • Trisomie 21 : libre = accidentelle, non dysjonction des chr/transloquée = morceau de chr s’est mis sur un autre/mosaïque = pop cellulaire saine et patho. On retrouve des anomalies échos (nuque épaisse), une microcéphalie (avec petites oreilles, nez aplati, pli palmaire transverse unique…), des malformations (cardiaque, digestif), retard neuro (psychoM et mental).
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6
Q

Pathos endocriniennes néonatales

A
  • hthyroïdie néonatale : si détection tard risque de retard mental irréversible
  • Insuffisance corticosurrénale : déficit glucose/minéralocorticoïde, phase aiguë (vomissement, stagnation puis chute du poids, déshydratation aiguë grave, tbs cardiorespi comme dyspnée)
  • Ambiguïté sexuelle : choix du sexe doit se faire sur caryotype, bilan étiologique, PEC sur le plan endocrinien/chirurgical/psy
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7
Q

Pathos congénitales du nouveau-né

A
  • Héréditaire : Génétique, parfois lié à une aberration chromosomique
  • Acquise : infection dans les 2 premiers mois de grossesse
  • Acquise mécanique : malposition fœtale intra-utérine
  • Atrésie de l’oesophage : interruption de la continuité de l’oesophage et souvent accompagnée d’une fistule trachéo-oesophagienne, arrêt de l’alimentation immédiatement
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8
Q

Maladies endocriniennes de l’enfant : diabète

A

Diabète de type 1, maladie autoimmune, manque sécrétion insuline, maladie chronique
Déficit énergétique (défaut transport glucose), polyurie, diurèse augmente, amaigrissement par déshydratation, asthénie
TTT = insulinothérapie (dose augmente à la puberté)

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9
Q

Maladies endocriniennes de l’enfant : anomalies de la croissance

A
  • 4 périodes de croissance : taille naissance, de 0 à 3 ans, puberté, fin de croissance
  • Retard de croissance statural : couloir inférieur sup à 2DS, cassure de courbe. Important d’interroger les antécédents familiaux et de l’enfant puis prise des mensurations (périmètre crânien, taille, poids), recherche de toute anomalie morphologique.
    Causes = déficit d’hormone gonadotrophine, déficits congénitaux, anomalies de la formation de l’hypophyse, hthyroïdie congénitale ou acquise (cassure de courbe brut, goitre), Sd de Turner (retard statural, petite taille naissance, impubérisme), retard de croissance intra utérin (toxémie). On retrouve un ictère prolongé, des hglycémies, des dysmorphies faciales => TTT est une injection quotidienne d’hormone jusqu’à l’adolescence
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10
Q

Puberté

A

Apparition de la fonction de reproduction
Dvpt des organes sexuels secondaires
Vitesse de croissance augmente
Autour de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique => hormones gonadotrophines et LH/FSH

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11
Q

Maladies endocriniennes de l’enfant : lié à la puberté

A

Précoce : dépendante hormones (tumeurs, hydrocéphalie, idiopathique) ou indépendantes (kyste ovarien récidivant, testoxicose)
Tardive : hormones élevées (Sd de Turner, insuffisance ovarienne/testiculaire acquise) ou basses (retard pubertaire simple, tumeurs hypothalamo-hypophysaires)

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12
Q

Maladies endocriniennes de l’enfant : Hplasie congénitale des surrénales et hthyroïdie congénitale

A

Hplasie congénitale des surrénales : maladie héréditaire autosomique récessive, baisse cortisol, augmente ACTH (Sd de pertes en sel, hirsutisme, insuffisance rénale)

hthyroïdie congénitale : production insuffisante d’hormone thyroïdienne avec pour causes absence de la glande (agénésie) ou de migration (ectopie). On retrouve de l’ictère prolongée, un retard de la chute du cordon, séquelles psychoM +++, Dosage systématique à j3 !!

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13
Q

Maladies endocriniennes de l’enfant : obésité

A

Excès de masse grasse : IMC sup à 30kg/m² = obésité et sup à 26 = surpoids
Causes : psychiatriques, génétiques (Sd de Turner), psychologiques, endocriniennes/thyroïdiennes, métaboliques ou cause environnementale
Complications : cardiovasculaires (HTA), respi (apnée du sommeil), orthopédiques, cutanés (vergeture), endocriniennes (diabète de type 2)
TTT : activité physique et programme nutritionnel, PEC de la cause spé
On a un rôle éducatif, de prévention, de soutien.

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14
Q

Maladies du SN chez l’enfant : convulsions fébriles

A

Enfant de - de 4 ans, phénomène d’intolérance à la fièvre, quand répétitif on donne un TTT antiépileptique. Attention à rechercher si autre possibilité. Crise dure entre 2-3min, perte de connaissance, HT, secousses saccadées, puis phase post critique (coma, respiration bruyante, hT)

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15
Q

Maladies du SN chez l’enfant : épilepsie

A

Crises répétées spontanées dues à la décharge synchrone anormale de neurones. Diagnostic sur description de la crise.
Peut être tonico-clonique (débute brutalement avec chute, phase T avec contraction soutenue, phase clonique avec secousses rythmiques, phase de relâchement musculaire puis post critique).
Peut être des absences (regard fixe, début/fin brusque, pluriquotidienne)
Peut être épilepsie du nourrisson = Sd de West (spasmes en flexion, régression psychoM)
Mettre en PLS, donner benzodiazépines
Etat de mal épileptique si + de 30min

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16
Q

Maladies du SN chez l’enfant : méningites aiguës bactériennes

A

Séquelles neuro et senso souvent importantes
Chez les - d’un mois : devant infection materno foetale recherche de méningite purulente, malaise, hT, crise convulsive, fontanelles bombantes, regard “en coucher de soleil”
Enfant : Sd infectieux sévère (fièvre, somnolence) et méningé (céphalée, vomissements en jet)
Grave si purpura fulminans

17
Q

Maladies du SN chez l’enfant : encéphalopathies chroniques et IMC

A
  • Encéphalopathies chroniques : Lésions cérébrales définitives : tbs M, DI, tbs relationnels, épilepsie
    Surveillance car risque de retard des acquisitions psychoM, anomalie neuro avec hT/pas d’accroche du regard
    Principales causes : malformation cérébrale, métabolique d’origine maternelle (alcool, diabète)
    But PEC = limiter les dégradations
  • IMC : Hémiplégie cérébrale infantile, diplégie spastique/Sd de Little, ataxie congénitale. Besoin d’une PEC pluridisciplinaire pour éviter mauvaises positions/prévenir des retentissements de l’atteinte M sur la croissance
18
Q

Maladies du SN chez l’enfant : hématome sous-dural et hydrocéphalie

A
  • Hématome sous-dural : collection de liquide en intracrânien sous la dure mère due à un trauma crânien accidentel/bébé secoué (HTIC, augmentation périmètre crânien, tb oculoM, hT, signes neuros, hoquet, déficit M, accès Ht en extension), soit on évacue le liquide soit juste surveillance
  • Hydrocéphalie : augmentation du volume de liquide cérébro-spinal (HTIC, augmentation périmètre crânien, tb oculoM, hT)
19
Q

Maladies du SN chez l’enfant : hypertension intracrânienne et craniosténose

A
  • HTIC : chez le nourrisson on voit une augmentation du périmètre crânien, des fontanelles bombantes, une hT axiale, des tbs de la conscience. Chez le grand-enfant, on retrouve un Sd méningé (vomissements en jet et céphalées) et tbs visuels, convulsions
  • Craniosténose : fermeture précoce des sutures crâniennes donc HTIC, se corrige chirurgicalement