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M1S7 > Psychotropes - Del Negro > Flashcards

Psychotropes - Del Negro Flashcards

1
Q

Psychotropes, kécécé ?

A

Substances chimiques de molécules pouvant influer sur état mental, processus mentaux et cpt.

→ Médicaments → légaux → e.g. antidépresseurs
→ substances psychoactives → drogues

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2
Q

4 facts sur les psychotropes

A
  • Fr → gros consommateurs de médicaments psychotropes
  • Femmes → + de médicaments /r hommes
  • augmentation de la conso avec l’âge
  • E bcp publications récentes sur le sujet → évolution année par année
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3
Q

Historique de la psychopharmacologie : 19e siècle

A
  • chimistes extraient ppes actifs des plantes => action + imp
  • chimistes synthétisent new substances
  • inventent seringue => direct ds sang => effet + rapide
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4
Q

Opioïdes

A

Opioïdes = famille des opiacés
Opiacés = héroïne, morphine, tramadol,…

Opioïdes = très efficaces pour doses minimes
=> action antidouleur, euphorie calme, apaisement, somnolence, bien-ê + diminution rythme cardiaque et respiratoire, diminution température
=> effets physiologiques trop imp => overdose

Opiacés = super addictifs => intérêt porté uniquement vers le produit

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5
Q

Historique de la psychopharmacologie : fin 19e siècle

A

Morphine = prescrite aux blessés de guerre comme antidouleur
=> Conséquences des traitements découvertes par médecins :
- phénomène de tolérance (tjrs + pr même effet)
- syndrome de sevrage (symptômes de manque)
+ rechutes nombreuses

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6
Q

5 C de l’addiction

A

Addiction = Tb du cpt caractérisé par perte de contrôle

  • perte de Controle
  • Craving (envie irrépressible de consommer)
  • activité Compulsive
  • usage Continu
  • malgré les Conséquences négatives connues du sujet
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7
Q

Evolution des conceptions sur les psychotropes (4 étapes nous ont menées au modèle bio-psycho-social actuel)

A
  • Début 20e s : Modèle MORAL => vu comme vice, faiblesse
  • Modèle PHARMACOLOGIQUE-BIOLOGIQUE => substance responsable, addict = délinquant => prohibition, législation restrictive
  • 30’s : Modèle PSYCHOLOGIQUE :
    → addiction = rencontre entre 1 substance et 1 personne
    → facteurs individuels
    → perte de la liberté
  • E-U : Modèle SOCIAL : faut prendre en compte contexte social

====> Modèle bio-psycho-social

=====> au fur et à mesure : Déstigmatisation

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7
Q

Evolution des conceptions : conceptions actuelles des addictions aux psychotropes (4)

A
  • 60’s : Accent mis sur dépendance psychique
  • Arrivée neurosciences : même mécanismes neurobiologiques pour addictions substances et certains cpts
  • Addiction aux drogues mais aussi à d’autres types de cpt
  • frontière + floue entre cpt normal et pathologique
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8
Q

Qu’ont permis les études sur l’addiction à l’alcool ?

A

DSM-5 → 11 critères + niv de sévérité

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9
Q

Substances → autres risques qu’addiction (4)

A
  • dépendance aux cpts, rituels de préparation
  • pbm physique, mort = toxicité
  • conséquences sociales négatives + dangerosité sociale
  • risques d’émergence de tb de tb
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10
Q

Lien tb psychologique et consommation
Types de relation peuvent être multiples (4)

A

Tb psychologique = + souvent diagnostiqué chez consommateurs de substances psychoactives et réciproquement ds population générale.
= Comorbidité (co ocurrence)

Personnes traitées pour addiction → 40-60% présentent au - 1 tb psy
Personnes consultant pour tb psy : 30-50% présentent addiction à substance

Types de relation peuvent être multiples :
- Aucune relation → co-existence
- Tb psy = csqce / aggravés par conso°
- Tb psy précédent et dét conso (= automédication)
- Tb & conso ont causes communes → vulnérabilité
= pathologie duale
=> faut traiter les 2 en même temps

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11
Q

Découverte fin 19e (1)

A

Extraction principe actif cocaïne qui a son effet propre
La cocaïne est un psychostimulant

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12
Q

Le premier à observer les conséquences négatives de l’usage chronique de la cocaïne (nom et date)

A

Freud en 1884

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13
Q

Amphétamine, dérivés et cocaïne, qu’est ce qui permet d’avoir un effet bien plus rapide ?

A

Les coupés (pas purs)

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14
Q

Effets psychologiques et physiques des psychostimulants (6 + par qui ils sont bcp utilisés)

A

Effets sur le système sympathique (augmentation du rythme cardiaque, fréquence respiratoire, etc)

Phase d’excitation (physique et psychologique) :
- augmentation de l’énergie, diminution fatigue, retarde sommeil
- effet anorexigène
- sensation d’euphorie
- sentiment de puissance intellectuelle, confiance en soi
- instabilité psychomotrice
=> utilisées pour rendre soldats/étudiants + performants

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15
Q

Effets qui peuvent suivre les effets psychologiques et physiques des psychostimulants (4 et pourcentages)

A
  • sensation d’épuisement
  • trouble du sommeil (insomnie)
  • attaque panique, anxiété (plusieurs jours, ou +), dépression, suicide

Consommation répétée => risque d’addiction ++ (craving)
→ 5% pour 1e année, 20% pour plusieurs années

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16
Q

Relations possibles entre psychostimulants et troubles psychotiques (3)

A
  • Psychostimulants peuvent être à l’origine de l’émergence d’un trouble :
    => peuvent provoquer comportements étranges, violents, répétitifs, hallucinations, délires paranoïdes (d’autant + que conso devient régulière)
    ex : psychose amphétaminique (surtout symptômes positifs)
    → traitement = arrêt et antipsychotique
  • Psychostimulants augmentent sévérité des symptômes psychotiques (schizo)
  • Comorbidités avec troubles comme dépression / troubles bipolaires
    => cocaïne augmente énergie donc utilisé comme automédication
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17
Q

Effets pour lesquels amphétamines sont utilisées (4)

A
  • 1932 : inhalateur à base d’amphétamine => effet stimulant
  • 2GM : utilisation dans l’armée
  • 1957 : rapport cas de psychoses chez utilisateurs
  • coupe faim dont certains encore légaux ajd (médiator)
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18
Q

Psychostimulants prescrits comme médicaments : le cas des enfants TDAH

A

Enfants TDAH > 6 ans → recommandations :
- 1e intention = suivi psychologique
- 2nde intention = méthylphénidate (= psychostimulant)

Méthylphénidate : aussi pour narcolepsie chez adultes

Méthylphénidate /r à placebo/thérapie dans TDAH chez enfants :
- ↘↘ symptômes TDAH, tb cpts et amélioration clinique globale
- efficacité traitement combiné (PEC + méthylphénidate (même seul))

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19
Q

Effets secondaires du méthylphénidate (5)

A
  • instabilité psychomotrice, insomnie, céphalées
  • vertige, dyskinésie, ↘ appétit, ↘ croissance
  • labilité émotionnelle, agressivité, agitation
  • modification pression artérielle et fréquence cardiaque
  • trouble psychiatrique
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20
Q

Etudes sur méthylphénidate chez adultes TDAH (4)

A
  • médicaments => effet rapide
  • thérapie => effet + lent
    => résultats similaires / mieux pour thérapie

=> Risque de mauvais usage / usage détourné chez l’adulte
=> + de risques de TUS chez adultes TDAH /r à population générale

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21
Q

Niveaux d’organisation du système nerveux (6, du plus particulier au plus général)

A
  • Molécule
  • Synapse
  • Neurone
  • Réseau de neurones
  • Région cérébrale
  • Réseau de régions cérébrales (syst ou autre)
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22
Q

La transmission synaptique

A

Neurones émettent un signal électrique (PA) qui, arrivé à l’extrémité de l’axone, va être transformé en un signal chimique (neurotransmetteur) qui va agir au niveau de la synapse.

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23
Q

Types de transmission chimique / synaptique (3)

A
  • Excitatrices (+), favorise envoi du PA dans neurone suivant
  • Inhibitrices (-), empêche envoi du PA dans neurone suivant
  • Modulatrices (+ ou -)
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24
Q

Plusieurs familles de neurotransmetteurs (4)

A

Acides aminés
- glutamate (excitateur)
- GABA (inhibiteur)
=> Neurotransmetteurs

Monoamines
- DA (dopamine)
- NA (noradrénaline)
- 5HT (sérotonine)
- Ach (acétylcholine)

Gaz solubles
- NO (monoxyde d’azote)

Neuropeptides
- Endorphine
- Enképhaline
- Ocytocine
etc…

Le + souvent neuromodulateurs.

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25
Q

Mécanismes de transmission synaptique (5)

A
  • arrivée d’un message nerveux électrique (PA)
  • Vésicules remplies de substances chimiques migrent vers la fente synaptique
  • vésicules déversent substances chimiques dans fente synaptique
  • molécules se fixent sur récepteurs => réponse +/- rapide
  • mécanismes agissent pour inactiver molécules de nt quand mauvais timing
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26
Q

2 grands types de mécanismes d’inactivation des molécules de nt

A
  • Recapture = molécules de nt = recaptées par un transporteur (= une pompe)
  • Dégradation par une enzyme = molécule = modifiée et ne peut plus se fixer sur récepteurs
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27
Q

2 grands types de récepteurs et ce qu’ils déterminent

A

Ils déterminent si nt est un nt ou nm

  • Récepteurs canaux / ionotropiques :
    → type de réponse (chgmt électrique) va dépendre du type d’ions qui vont entrer dans neurone post-synaptique
    → Nt excitateur => entrée d’ions positifs => dépolarisation => propagation de l’influx nerveux
    → Nt inhibiteur => entrée d’ions négatifs => hyperpolarisation => blocage de la transmission de l’influx nerveux
  • Récepteurs couplés à protéine G / métabotropiques :
    → si protéine G est activée => chgmt dans production du 2nd messager (= molécule) => réponses biologiques à court et long terme
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28
Q

Etapes pour récepteurs ionotropiques et métabotropiques

A

Etape 1 : nt se lie à récepteur canal ou récepteur protéine G

Récepteur canal :
Etape 2 : canal s’ouvre et laisse entrer et sortir les ions
Etape 3 : effet rapide

Récepteur protéine G :
Etape 2 : protéine G activée
=> chgmts ds production 2nd messagers
=> chgmt de l’excitabilité du neurone
Etape 3 : effet rapide

Récepteur protéine G :
Etape 2 : protéine G activée
=> chgmt de production 2nd messagers
=> chgmts ds activité d’enzymes dépendantes de ce 2nd messager
=> chgmt ds production de facteurs de transcription
Etape 3 : effet lent

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29
Q

Effets possibles des récepteurs à protéine G (4)

A
  • ADN dans noyau porte informations génétiques
  • Seule une partie des gènes = transcrits en ARN messager (puis en protéines)
  • L’expression de ces gènes requiert des “facteurs de transcription”
  • Si l’activation de ces facteurs de transcription changent : chgmt dans l’expression de certains gènes (long terme)
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30
Q

Les 4 types de récepteurs

A
  • Agoniste = molécule ayant même action que nt
  • Antagoniste = empêche nt d’avoir son action car bloque récepteur donc par de réponse (on en donne pour overdose)
  • Agoniste partiel = réponse ne dépasse pas un certain seuil même si on augmente quantité (= seuil limite)
  • Agoniste inverse = réponse contraire de celle induite par le nt
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31
Q

Localisations possibles des récepteurs (4)

A
  • Récepteurs ionotropiques => post synaptique
  • Récepteurs métabotropiques => pré ou post synaptique
  • Pré = impliqué dans modulation / synthèse et stockage du nt
  • Post = tous les phénomènes liés à l’influx nerveux
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32
Q

Modes d’action des psychostimulants au niveau synaptique → tous les psychostimulants

A

=> Agissent au niveau de 2 types de synapse :
- celles qui ont comme nt la dopamine (DA)
- celles qui ont comme nt la noradrénaline (NA)

Augmentation de transmission synaptique au niv des synapses à DA et à NA
Mode d’action :
- blocage de la recapture
- 80% de la DA ou NA = recaptée par un transporteur
- NA et DA agissent sur + de récepteurs et + longtemps

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33
Q

Modes d’action des psychostimulants au niveau synaptique → amphétamines et dérivés

A

Existent également autre mode d’action :
Augmentation de transmission synaptique au niv des synapses à DA et NA :
- blocage de la recapture de DA et NA
- effet sur stockage de DA et NA dans vésicules (sortie de DA et NA des vésicules et passage dans synapse)
(molécules d’amphétamines prennent la place de DA et NA)

=> sur plusieurs heures : - de DA et NA dans vésicules de stockages
=> réponse + faible, fatigue, déprime, descente

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34
Q

NA et DA sont des…

A

Neuromodulateurs et n’ont que des récepteurs métabotropiques

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35
Q

DA a 2 grands types de récepteurs

A
  • Récepteurs D1 couplés positivement au système de 2nd messager
    => augmentation excitabilité du neurone => + de PA
  • Récepteurs D2 couplés négativement au système de 2nd messager
    => diminution excitabilité du neurone => - de PA
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36
Q

Les voies dopaminergiques de DA au niveau des circuits

A

Au niveau du Striatum, neurone a comme récepteurs D1 ou D2 = impliqués dans réponse motrice
→ 2 voies :
RD1 → GO réponse motrice ⇒ DA amplifie activité de voie initiatrice
RD2 → STOP réponse motrice ⇒ DA amplifie activation de voie frénatrice

37
Q

Système noradrénergique (NA) ⇒ rôle dans l’état de vigilance et niveau d’éveil

A

Des neurones de ce système partent axones qui vont aller dans diverses régions du SNC
= projection diffuse dans nombreuses du SN (tous les cortex, thalamus, système limbique, cervelet, moelle épinière,…)

Un seul de ces neurones peut agir sur l’activité de + de 100 000 autres par la libération de NA
⇒ impacte rôle de bcp de fonctions cérébrales
⇒ affecte bcp de régions en même temps (synchronisation)

38
Q

Noradrénaline et 3 niveaux d’éveil

A
  • Eveil → neurone NA très actifs (NA libéré)
  • Sommeil lent → ↘ d’activité (- de NA libéré)
  • Sommeil paradoxal → disparition de l’activité (pas de NA libéré) => neurones synchronisent leur activité = permet de nous couper du monde ext
39
Q

Système noradrénergique (NA) → autres rôles fonctionnels : émotions et stress (3)

A
  • rôle dans niveau d’éveil et attention (bottom up attention)
  • rôle dans émotions et stress
  • NA favorise mémorisation
    (antipsychotiques agissent sur neurone à DA)
40
Q

Système dopaminergique : rôles dans processus moteurs et motivationnels (3)

A

On distingue différents systèmes :
- système hypothalamique
- système nigro-strié = intervient dans motricité involontaire
- système meso-cortico-limbique = rôle dans processus motivationnels

41
Q

Etudes de neuroimagerie relatives au TDAH ont révélé… (2)

A

Neuroimagerie fonctionnelle nous a forcé à revoir conception TDAH et a permis mieux connaitre certaines régions.

Des premières études → intérêt porté sur cortex préfrontal impliqué dans fonctions exécutives (planification, MDT, flexibilité, régulation émotionnelle,…)

42
Q

Informations sur les fonctions exécutives

A

Fonctions exécutives nous permettent d’atteindre un but :
- but guide contrôle des actions
- permet ne pas être distrait et rester focus sur but

Cortex préfrontal ≠ seule => E réseau de fonctions exécutives

43
Q

Corrélats cérébraux du TADH (2)

A
  • moindre activation des régions du cortex préfrontal et du réseau contrôle exécutif
    → frontal inférieur = rôle important dans inhibition
  • Quand cortex et réseau du contrôle exécutif fonctionnent pas bien (comme en cas de stress important) => régions impliquées dans émotions et stress = bcp + actives
44
Q

Mise en évidence d’autres grands réseaux du fonctionnement cérébral par les études de neuroimagerie (7)

A
  • attention (top down)
  • réseau des fonctions exécutives
  • réseau de la saillance
  • du mode par défaut
  • de la vision
  • de l’audition
  • de la sensorimotricité
45
Q

Réseau du mode par défaut

A
  • cortex cingulaire postérieur et cortex préfrontal médian + autres régions
    → zones cérébrales activées qd personne est allongée, yeux fermés, sans consigne, ne traite pas stimulus extérieurs
    → laisse sa pensée librement passer d’une idée à l’autre
    => pensées = + souvent centrées sur soi-même
46
Q

Réseau de la saillance

A
  • cortex cingulaire antérieur et insula
    → activé par stimulus ext saillant d’un pdv émotionnel, motivationnel, homéostasique, cognitif
    → précède contrôle cognitif
    → mis en jeu dans :
    > processus associatifs (renforcement)
    > traitement des stimuli intéroceptif
    > gestion de conflit
47
Q

Comment interagissent les 3 régions/2 réseaux (exécutif, saillant, défaut) d’un pdv fonctionnel

A

Quand réseau du mode par défaut = fortement actif, celui du contrôle exécutif l’est bcp moins et réciproquement.
→ c’est niv de saillance qui régule le niveau d’activation de ces 2 circuits et permet de désactiver

Chez TDAH :
- moindre mise en jeu du réseau du contrôle exécutif
- moindre mise en jeu du réseau de la saillance
===> hyp : + d’intrusions de pensées et moins de contrôle de l’attention

    • forte mise en jeu des régions du réseau du mode par défaut
    • de relations d’anticorrélation entre les réseaux

Effet du méthylphénidate (psychostimulant) permettrait de rétablir une coordination + stable entre les grands réseaux

48
Q

Historique de la psychopharmacologie : fin 19e s et début 20e s

A
  • apparition des psychotropes de synthèse :
    → synthèse des barbituriques (somnifères) => on en donne pour tb du sommeil en tant qu’anesthésique

→ risque de pharmaco dépendance
→ risque élevé d’intoxication mortelle
→ rapport risque-efficacité très faible
Nouvelle thérapie = cures de sommeil (narcothérapie) pour calmer agitation due à un tb psychiatrique/traiter insomnie

49
Q

Définition anesthésique

A

Substance qui induit un sommeil duquel en fait difficilement sortir la personne

50
Q

Historique de la psychopharmacologique : 1e moitié du 20e s

A

Aucune substance psychotrope n’a d’action sur trouble psychiatrique (n’est pas un médicament)

=> utilisation des cures de sommeil, contentions, méthodes de chocs (malariathérapie, insulinothérapie, électrochocs), lobotomie préfrontale

51
Q

Historique de la psychopharmacologie : années 1950

A

Naissance de psychopharmacologie moderne :
→ découverte des principales classes de médicaments psychotropes d’ajd
→ chlorpromazine = 1er neuroleptique (= antipsychotique) => 1e molécule à avoir une certaine efficacité dans traitement d’un trouble mental

52
Q

Chlorpromazine

A

Etat d’indifférence psychomotrice, somnolence, moins de délires et hallucinations,
=> diminue sévérité des symptômes positifs de la schizophrénie

Neuroleptique :
= antihistaminique => sédatifs (hypnotique) avec désintéressement => réduction des délires et hallucinations + effets neurologiques moteurs endocriniens

=> Ca vide HP des patients présentant psychoses dans décennies qui suivent

53
Q

Deniker observe sur les neuroleptiques (4)

A
  • réductions des hallucinations
  • effets secondaires (latéraux) notamment troubles moteurs
  • effets endocriniens (hypersécrétion prolactine)
  • effets végétatifs
54
Q

Découverte des antidépresseurs (1957) (2)

A
  • Iproniazide (famille des IMAO)
  • Imipramine (famille des tricycliques) => antidépresseur de référence
55
Q

Découverte anxiolytique (hypnotique) (1, 3)

A

Benzodiazépines (1958) :
- agit sur anxiété e/o trouble du sommeil (sédatifs)
- risque pharmaco-dépendance
- 1e molécule benzo = chlordiazépam

56
Q

Régulateurs de l’humeur / thymorégulateurs (1950-70) (1, 2)

A

Sels de lithium :
- surdose => nausées, vomissements, etc (existe doses à ne pas dépasser)
=> effet sur lg terme (curatif) et moins de rechutes de maladie (préventif)

57
Q

Delay et Deniker => classification des psychotropes…

A

= basée sur tonus mental
càd la résultante/l’interaction entre le niv de vigilance et l’état d’humeur
=> 3 classes selon qu’elles augmentent, diminuent ou perturbent le tonus mental

58
Q

Les découvertes des médicaments psychotropes sont basées sur…. et pas sur ….

A

sont basées sur les recherches scientifiques et médicales et PAS sur les conséquences d’une compréhension du fonctionnement cérébral

Donc la découverte des médicaments psychotropes a permis de faire des recherches sur leurs modes d’action pour comprendre les bases neurobiologiques des troubles psychologiques

59
Q

Qu’ont permis la découverte des molécules psychotropes ? (3)

A
  • Elles offrent une entrée dans les mécanismes cérébraux de façon indirecte (en agissant comme neuromodulateur sur les circuits)
  • Naissance psychiatrie biologique // hypothèse : causes neurochimiques des troubles + pistes
  • Etudes dans décennies suivantes ont obtenues molécules + sélectives : - d’effets secondaires mais mêmes modes d’action
60
Q

Les 3 classes de psychotropes

A
  • Psycholeptiques (↘ tonus mental)
    > Hypnotiques
    > Anxiolytiques
    > Antipsychotiques (neuroleptiques)
    > Thymorégulateurs
  • Psychoanaleptiques (↗ tonus mental)
    > Antidépresseurs

suite ???

61
Q

Hypnotiques (famille, indications, effets désirés, effets négatifs)

A

Famille : psycholeptiques

Indications : troubles du sommeil
Effets désirés : Benzo facilitent instauration et maintient sommeil

Effets secondaires :
- effets sédatifs résiduels (somnolence diurne)
- amnésiantes
- risques accident avec alcool
- risques addiction / pharmaco dépendance

=> Doses minimales et limitation ds tps et informer le patient

62
Q

Rôle du sommeil (5)

A
  • Important pour homéostasie de l’organisme, sécrétion d’hormones, fonctions cognitives, régulation de l’humeur, etc
  • Insomnie peut être isolée mais appartient aussi à tous les troubles psychiques
  • E sommeil lent, profond et paradoxal
  • Sommeil change avec l’âge (vieux perdent sommeil lent-profond)
  • Schizo => désorganisation du sommeil
63
Q

Anxiolytiques (famille, indications, effets désirés et indésirables)

A

Famille : psycholeptiques

Indications : stress / anxiété pathologique

Effets secondaires :
- effets sédatifs résiduels (somnolence diurne)
- amnésiantes
- risques accident avec alcool
- risques addiction / pharmaco dépendance

=> Prescription = prescrire autres doses

64
Q

Antipsychotiques (neuroleptiques) (famille, indications, classes, effets cliniques, inconvénients)

A

Famille : Psycholeptiques

Indications : symptômes psychotiques

Classes :
- classique / 1e génération (risque troubles moteurs tardifs)
- atypique / 2nde génération (sans risque)

Effets cliniques :
- ↘ délire et hallucinations
- sédation
- indifférence psychomotrice

Inconvénients :
- Difficultés d’observance du traitement (les patients ne sont pas dépendants au traitement, ils ont du mal à le prendre !!)
- Bcp d’effets secondaires indésirables

65
Q

Principale différence entre psychostimulants et neuroleptiques

A

Les psychostimulants induisent des symptômes psychotiques alors que les neuroleptiques les contrent.

66
Q

Thymorégulateurs (famille, indications, effets, classes, caractéristiques, inconvénients)

A

Famille : psycholeptiques

Indications : trouble bipolaire

Effet curatif (stabilisation humeur) et préventif

Classes :
- Sels de lithium
- Antiépileptique

Caractéristiques :
- délai d’action long pour sels de lithium
- traitement long (> à 2 ans)

Inconvénients :
- Surveillance médicale (pour sels de lithium)
- effets secondaires

67
Q

Antidépresseurs (famille, indications, classes, caractéristiques, inconvénients et autres)

A

Famille : psychoanaleptiques

Indications : Episode Dépressif Majeur

Classes :
- Tricyclique
- IMAO
- Inhibiteurs de recapture à sérotonine (IRS)

Caractéristiques :
- Délai d’action (min 2 semaines ; 4 à 6 semaines)
- Prescription plusieurs mois (6 mois - 1 an)

Inconvénients et autres :
- Risque suicide (recommandation chez ados)
- Effets secondaires indésirables
- Arrêt progressif (sinon syndrome sevrage)
- Dépression résistantes aux antidépresseurs

=> Cadre de prescription en extension (troubles anxieux, etc)

68
Q

Limite de la classification

A

On peut pas faire correspondance entre classification et cadre prescription des différentes classes de psychotropes <= certaines classes montrent une extension de leur cadre de prescription

69
Q

Exemples d’extension du cadre de prescription de certaines classes de psychotropes (3)

A

→ ANTIDEPRESSEURS pr autres tb que dépression => benzo pr tb anxieux et TAG

→ QUETIAPINE (antipsychotiq/neuroleptiq) indiquée pr :
- schizophrénie
- tb bipolaires (ép maniaq/dépressifs + prévention rechute)
- ep dépressifs

→ TERCIAN (antipsychotique) pr :
- états psychotiques aigus
- anxiété chronique (adultes)
- association ac antidépresseur pr traiter EDM

70
Q

Prescription de 2 ou 3 psychotropes ensemble qui n’appartiennent pas à la même classe

A

Tb bipolaires :
1e intention : monothérapie (1 seul psychotrope)
→ sels de lithium / psychotropes 2e génération (car sédatifs) / thymorégulateur antiépileptique

2e intention : association 2 psychotropes
→ 1 thymorégulateur + 1 antipsychotique 2e génération
→ 2 thymorégulateurs

71
Q

Spécificité d’un médicament /r à un autre produit

A

= molécule avec Autorisation de Mise sur le Marché (AMM)

72
Q

Etapes dans la mise en place d’un nouveau médicament : phase pré-clinique

A

Phase pré clinique sert à obtenir des données = déterminer caractéristiques molécules avant RIPH.
Labo détermine si molécule = intéressante (avantages et pas trop de risques)

Plusieurs étapes :
- PHARMACOLOGIQUES : recherche mécanisme d’action (niv synaptique)
- prop PHARMACOCINATIQUE : action molécule d’un pdv temporel
- TOXICITE : chez animal
- études des GALIENIQUES sur mode d’administration (pt ê fabriquée en grde quantité ? facile d’utilisation ?)

73
Q

Si les résultats de la phase pré clinique sont encourageants, que se passe t il ?

A

Promoteur / labo fait gros DOSSIER à monter à gros organismes (ANSM)
→ justification essai, objectifs et hyp, population, critères d’éval, plan expérimental, analyses statistiques, conditions de déroulement, annexes

74
Q

Avant le feu vert de l’ANSM, 3 phases : Phase 1

A

= Chez sujet volontaire et sain

Détermine dose à pas dépasser + étude pharmacocinétique

75
Q

Avant le feu vert de l’ANSM, 3 phases : Phase 2

A

= chez petit nb de malades

Etudes efficacité thérapeutique + déterminer doses

76
Q

Avant le feu vert de l’ANSM, 3 phases : phase 3

A

= chez nb important de malades
→ via (4) ppes méthodo expérimentale classique :
- comparaison grp témoin (placebo) (+ souvent autre grp pr molécule de référence)
- application tests statistiques
- randomisation des sujets
- procédures en double aveugle

77
Q

Objectif des 3 phases de l’ANSM

A

bilan efficacité / sécurité + études effets indésirables pour ensuite faire une demande d’AMM

78
Q

Phase 4 du processus de mise sur le marché d’un médicament

A

observations après mise sur le marché

79
Q

Présentation des antipsychotiques : cadre de prescription (7)

A
  • effet curatif et préventif
  • psychoses sous toutes leurs formes (aigue et chroniq)
  • schizophrénie
  • agitation, agressivité (/r à soi/autrui) (= sit d’urgence)
  • tb cptaux chez personnes ayant démence
  • tb cptaux pr enfant (> 5 ans) et ados (surtout pr retard mental / autiste ac prudence car pas AMM)

Ds 90’s : APs 2e génération => cadre prescription s’élargit :
- tb bipolaires
- anxiété - tb anxieux
- dépression

80
Q

Présentation des antipsychotiques : efficacité thérapeutique des APs

A

APs → efficacité montrée d’un pdv statistique (/r placebo)
→ réduisent symptômes (notamment délires / hallucinations) => réinsertion sociale
→ ↘ et retardent rechutes

→ moins efficaces sur :
> symptômes négatifs (a privatif)
> symptômes cognitifs (mémoire, fonctions exécutives, cognition sociale)

81
Q

Il existe 3 catégories de personnes schizophrènes suite au traitement par APs

A
  • Rémission totale (20%) : réduction totale des symptômes et pas de rechute (surtout qd pec rapide)
  • Rémission partielle (60-70%) : réduction symptômes et retardent rechutes
  • Aucune amélioration (10-20%)
82
Q

2 façons de présenter les résultats d’une étude sur l’efficacité d’un médicament

A
  • centré sur réduction des symptômes
  • en termes de nb de personnes présentant une amélioration
83
Q

Observance du traitement pour les APs

A

Assez mauvaise, à cause des symptômes des maladies traitées.

=> mode d’administration retard : action du médoc sera prolongée donc ne peut prendre qu’une fois toutes les 2 semaines

84
Q

Les principaux APs : 1e génération / classique (1)

A

Haldol :
- molécule = halopéridol
- famille = butyrophénone

85
Q

Les principaux APs : 2e génération / atypiques (7 - molécule + médicament associé)

A
  • Clozapine - Leporex
  • Amisulpiride - Solian
  • Rispéridone - Risperdal
  • Olanzapine - Zyprexa
  • Aripiprazole - Abilify
  • Quétiapine - Xéroquel
  • Lurasidone - Latuda
86
Q

Particularité de la clozapine (leporex)

A

C’est l’AP de 2e génération le plus efficace, mais les risques sont graves donc 2e intention

87
Q

Caractéristiques générales des neuroleptiques (APs) (5)

A

Mises en évidence par Delay et Deniker (1957) :
- indifférence motrice
- Excitation et agitation
- Diminution état psychotique aigu / chronique
- manifestation neurologique
- effets corticaux sous dominants

88
Q

Indifférence psychomotrice due à APs (= dépression akinétique) (6)

A
  • Sédation (somnolence diurne)
  • ↘ initiative motrice
  • rareté des mvmts
  • état de passivité
  • indifférence psychique (perte plaisir, désir)
  • perte de l’affectivité (neutralité émotionnelle)
89
Q

Manifestations neurologiques (effets moteurs) endocriniens et végétatifs du(e)s à APs (3+++)

A
  • Effets MOTEURS (extrapyramidaux) :
    > Précoces (tt de suite après prise du traitement)
    • Dystonies (contractures, spasmes musculaires du visage)
    • Syndrome parkinsonien (akinésie, tremblements des extrémités, hypertonie musculaire, perte automaticité des mvts (marche))

> Tardifs (lgtps après prise du AP-surtt 1e G°) :
- Dyskinésie (mvmts involontaires répétitifs, surtout visage)

=> E traitements correctifs

  • Effets NEUROVEGETATIFS (dû à effet anticholinergique)
    • effets sur système digestif et urinaire
    • sur syst oculaire (vision floue)
    • sur syst cardiovasculaire : hypotension orthostatique (en se levant) et tb cardiaque

=> E traitements correctifs

  • Effets ENDOCRINIENS:
    • hyperprolactinémie (prolactine : hormone)
    • tb menstruation (dysménorrhée)
    • impuissance
    • réduction désir sexuel
90
Q

3 autres manifestations indésirables des APs

A
  • Prise de poids considérable (sauf pour Abilify)
  • Autres (AVC, …)
  • Syndrome malin : rigidité musculaire, hyperthermie, sueur, hypotension, perte de cs, etc => E traitement correctif

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