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6.1 - Anemias e Perda de Sangue > Problema 6 - LLA, LLC, LMA, LMC > Flashcards

Problema 6 - LLA, LLC, LMA, LMC Flashcards

1
Q

Mecanismo de ação dos quimioterápicos

A

Em geral interferem na
produção de DNA

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2
Q

Problema dos quimioterápicos

A

A quimioterapia não age especificamente contra as células neoplásicas, mas sim contra toda célula que se prolifere

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3
Q

Mecanismo de ação dos inibidores de tirosina quinase

A

Agem diminuindo a proteína de fusão BCR-ABL e, assim, controlando a proliferação do clone neoplásico

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4
Q

Como é feito o transplante de medula óssea ou transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH)?

A

Retiramos as stem cells de um doador e infundimos no paciente, após realizada uma quimioterapia intensa que “mata” todas as células-tronco hematopoiéticas dele

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5
Q

Quais as três formas básicas de transplante de células-tronco hematopoiéticas (TCTH)?

A
  • TCTH autólogo, o doador é o próprio paciente
  • TCTH singênico quando o doador é um gêmeo idêntico do paciente
  • TCTH alogênico, em que o doador é outro indivíduo
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6
Q

Em qual condição ocorre a síndrome de lise tumoral (SLT)?

A

Destruição de grande quantidade de células neoplásicas, de forma espontânea (pelo seu metabolismo instável) ou provocada (por quimioterapia), fazendo com que se libere o conteúdo intracelular do clone maligno:
* Potássio
* Fosfato
* Ácidos nucleicos
* Desidrogenase lática (DHL)

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7
Q

Complicações da liberação de metabólitos na síndrome de lise tumoral (SLT)

A
  • Potássio em excesso pode causar arritmias e convulsões
  • DNA será convertido em ácido úrico, causando lesão renal por formação de cristais urêmicos
  • Fosfato liberado liga-se ao cálcio, causando hipocalcemia e contribuindo para a insuficiência renal por deposição de cristais de fosfato de cálcio.
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8
Q

Apresentação laboratorial da síndrome de lise tumoral (SLT)

A

Presença de duas ou mais anormalidades metabólicas

  • hipercalemia
  • hiperfosfatemia
  • hiperuricemia
  • hipocalcemia
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9
Q

Tratamento da síndrome de lise tumoral (SLT) (4)

A

Medidas não medicamentosas
* Hidratação profusa com ou sem diuréticos, objetivando diurese de 200 a 300mL/hora
* Manejo de distúrbios hidroeletrolíticos
Medidas medicamentosas
* Alopurinol – inibe a formação de ácido úrico
* Rasburicase – aumenta a conversão de ácido úrico em alantoína, uma substância solúvel, que não forma cristais

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10
Q

Característica das leucemias agudas

A

Bloqueio de maturação aprisiona o clone leucêmico sob a forma imatura de blastos

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11
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem mieloide

A

Linhagem mieloide
* MPO
* CD13
* CD33

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12
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem linfoide B

A

Linhagem linfoide B
* CD19
* CD20
* CD22

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13
Q

Principais marcadores imunofenotípicos da linhagem linfoide T

A

Linhagem linfoide T
* CD3
* CD7
* CD4 e CD8

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14
Q

Etiologia da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Doença eminentemente pediátrica
75% dos casos ocorrendo em crianças menores de 6 anos
Maioria das mortes por LLA ocorra em adultos e idosos
Prognóstico favorável em crianças

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15
Q

Fisiopatologia da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Doença neoplásica originada de um clone de progenitores linfoides anômalos incapazes de proceder à diferenciação normal

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16
Q

Consequência da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Proliferação descontrolada de blastos linfoides
Ocupação medular por células anormais

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17
Q

Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) (5)

A
  • Leucocitose às custas de blastos linfoides ou leucopenia
  • Tromocitopenia: petéquias, equimoses, sangramento gengival, epistaxe
  • Infiltração em tecidos: hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalias, acometimento testicular ou de SNC
  • Anemia: fraqueza, cansaço, dispneia aos esforços, palpitações
  • Dor óssea
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18
Q

Diagnóstico da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Comprovar a presença de pelo menos 20% de blastos linfoides na medula óssea através do mielograma

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19
Q

Imunofenotipagem na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

Distinguir os blastos linfoides de blastos mieloides
Separar a LLA-B (CD19, CD20 e CD22) da LLA-T (CD3, CD7, CD4 e CD8)

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20
Q

Prognóstico da Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

LLA-B: mais de 85% dos casos e possuem prognóstico favorável
LLA-T: minoria dos casos e evoluiu marcadamente mal

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21
Q

Prognóstico favorável na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

LLA-B
Idade de 1 a 9 anos
Hiperdiploidia (>50 cromossomos)
LLA B comum (CD10 positivo)

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22
Q

Prognóstico desfavorável na Leucemia Linfoide Aguda (LLA)

A

LLA-T
Neonatos, idosos
Hipodiploidia (<45 cromossomos)
t(9;22) – cromossomo Philadelphia
Leucometria acima de 50.000 células/mm3 ao diagnóstico
LLA pró-B (CD10 negativo) e LLA pré-T

23
Q

Cromossomo Philadelphia

A

Resultado da t(9;22) - translocação entre os cromossomos 9 e 22
Produção da proteína quimérica BCR-ABL - estimula a proliferação das células neoplásicas

24
Q

Tratamento da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) na maioria dos casos

A

Esquemas quimioterápicos complexos, combinando diversas drogas em estágios sucessivos
* indução da remissão (eliminação das células neoplásicas)
* consolidação da remissão (eliminação de quaisquer células residuais)
* manutenção da remissão (prevenção de recaída)

25
Q

Tratamento da Leucemia Linfoide Aguda (LLA) em pacientes de alto risco

A

Transplante alogênico de células-tronco hematopoiéticas como terapia de primeira linha, em conjunto à quimioterapia

26
Q

Etiologia da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A

Leucose aguda mais frequente na população adulta
Maioria dos pacientes são idosos no momento do diagnóstico
Linhagem mieloide
Maioria dos casos é idiopática

27
Q

Causas secundárias de Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A
  • exposição a benzeno
  • radiação ionizante
  • quimioterápicos
28
Q

Quadro clínico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA) (5)

A
  • Leucocitose às custas de blastos mieloides ou leucopenia
  • Plaquetopenia: petéquias, equimoses, gengivorragia, epistaxe
  • Sarcoma mieloide
  • Hiperplasia gengival
  • Anemia
29
Q

Diagnóstico da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A

Pelo menos 20% de blastos mieloides em medula óssea
Imunofenotipagem por citometria de fluxo auxilia o diagnóstico ao identificar antígenos típicos

30
Q

Tratamento da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A

Eliminar o clone leucêmico através do uso de quimioterapia
* Indução da remissão - combinação de citarabina e um antracíclico
* Após remissão, citarabina em pacientes de baixo risco e TCTH alogênico em pacientes de alto risco

31
Q

Como a idade afeta o Tratamento da Leucemia Mieloide Aguda (LMA)

A

Idosos muitas vezes incapazes de submeter-se à quimioterapia intensiva ou ao transplante de medula alogênico
Venetoclax, medicação que age contra a Bcl-2, proteína antiapoptótica expressa na LMA.

32
Q

Complicação da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
Liberação do conteúdo pró-coagulante dos grânulos promielocíticos desencadeia a ativação da cascata de coagulação

33
Q

Quadro clínico da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A
  • Pancitopenia ou leucocitose às custas de blastos
  • Queixas hemorrágicas marcantes (hemoptise, hematúria, melena, hematêmese, hemorragia pulmonar e sangramento intracraniano)
  • Alargamento de TAP e TTPA
  • Aumento de D-dímero
  • Consumo de fibrinogênio
34
Q

Fisiopatologia da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Translocação entre os cromossomos 15 e 17, a t(15;17)
Proteína PML-RARα bloqueia a maturação sob a forma de promielócitos

35
Q

Primeira medida em quadro suspeito de Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Rápida introdução do ácido transretinóico (ATRA)

36
Q

Mecanismo de ação do ácido transretinóico (ATRA)

A

Análogo da vitamina A
Induz a maturação dos promielócitos anômalos, que se diferenciam em granulócitos maduros e sofrem apoptose.

37
Q

Tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Associação de quimioterápicos ao ácido transretinóico (ATRA) é a terapia de escolha
Combinação de ATRA com o ATO (trióxido de arsênico) em pacientes de risco baixo e intermediário
Na PML-RARα, ATO inibe PML e ATRA inibe RARα

38
Q

Terapia de suporte no Tratamento da Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Suporte transfusional agressivo
Transfusão de plaquetas se níveis < 30.000/mm3
Transfusão de plasma ou crioprecipitado se fibrinogênio < 150 mg/dL

39
Q

Síndrome ATRA, síndrome retinoide ou síndrome de diferenciação na Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A

Complicação grave e potencialmente fatal
Resposta inflamatória decorrente da diferenciação de inúmeros promielócitos ao mesmo tempo

40
Q

Quadro clínico e tratamento da Síndrome ATRA, síndrome retinoide ou síndrome de diferenciação na Leucemia Promielocítica Aguda (LPA)

A
  • Febre
  • Edema
  • Infiltrados pulmonares e serosite levando a derrames pleural e pericárdico
  • Insuficiência respiratória e óbito.
    Tratamento é feito com dexametasona
41
Q

Etiologia da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)

A

Leucemia crônica mais comum
Leucemia mais comum em
adultos
Principal alvo são os idosos, sobretudo homens com média de 70 anos

42
Q

Fisiopatologia da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)

A

Neoplasia linfoide maligna caracterizada pela proliferação clonal anômala de linfócitos B maduros
Grandes leucocitoses à custa de linfócitos B maduros em sangue periférico

43
Q

Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)

A
  • Linfocitose em idosos (suspeito)
  • Esplenomegalia
  • Linfoadenomegalias
  • Sintomas constitucionais
  • Citopenias autoimunes
44
Q

Diagnóstico da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)

A

Exame de sangue periférico, sem necessidade de um exame de medula óssea
Identificação de clones circulantes com mais de 5.000 linfócitos B anômalos com o imunofenótipo típico

45
Q

Tratamento da Leucemia Linfoide Crônica (LLC)

A

Doença incurável
Estadiamento guia as indicações de tratamento
Nem todo quadro de LLC possui indicação de tratamento
Deve ser tratada em casos de repercussões clínicas secundárias

46
Q

Etiologia da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A
  • segunda leucemia mais comum no adulto
47
Q

Fisiopatologia da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A
  • cromossomo Philadelphia (não é exclusivo da LMC)
  • transcreve a proteína de fusão BCR-ABL1
  • proteína desregula a proliferação celular
48
Q

Quadro clínico-laboratorial da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A
  • Leucocitose e neutrofilia e desvio escalonado à esquerda
  • Medula óssea hipercelular com proliferação da série mieloide
  • Sintomas constitucionais: febre, perda de peso, suor noturno
  • Esplenomegalia
  • Anemia, trombocitose, basofilia e eosinofilia
  • Fosfatase alcalina leucocitária diminuída
49
Q

Diagnóstico diferencial da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A

Nem toda leucocitose com desvio à esquerda é LMC
Reação leucemoide é diagnóstico diferencial

50
Q

Diagnóstico da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A
  • Leucocitose à custa de desvio à esquerda)
  • Proteína de fusão BCR-ABL no sangue periférico ou na medula óssea
  • Estudo da medula óssea para estadiar
51
Q

História natural da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A

Sem tratamento
Células neoplásicas da LMC adquirem mutações secundárias
* Fase acelerada/crônica
* Crise blástica

52
Q

Fases evolutivas da Leucemia Mieloide Crônica (LMC)

A
  • Fase crônica: mieloproliferação desordenada. Leucocitose com desvio escalonado à esquerda
  • Crise blástica: células leucêmicas não conseguem completar a diferenciação celular
53
Q

Mecanismo de ação dos inibidores de tirosina quinase

A

Ligam-se à BCR-ABL, impedindo o uso do ATP e, assim, bloqueando a fosforilação
Bloqueia o estímulo à mieloproliferação

6.1 - Anemias e Perda de Sangue (11 decks)

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