Principales síndromes clínicos de etiología infecciosa Flashcards
1
Q
¿Qué son las infecciones de las vías respiratorias superiores?
A
Son infecciones que afectan la nariz, garganta, senos paranasales, faringe y laringe. Son muy comunes y pueden ser de origen viral o bacteriano
2
Q
¿Cuáles son los principales agentes infecciosos que causan infecciones respiratorias superiores?
A
Virus (más frecuentes): Rinovirus, metaneumovirus, coronavirus, virus de la influenza.
Bacterias: Estreptococo β-hemolítico del grupo A, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae (neumococo)
3
Q
¿Cuál es la principal causa del resfriado común?
A
El rinovirus, especialmente en adultos
4
Q
Por qué una persona puede tener múltiples episodios de resfriado común en su vida?
A
Porque existen más de 100 tipos de rinovirus, lo que permite múltiples infecciones a lo largo del tiempo
5
Q
¿Cuáles son los síntomas del resfriado común?
A
Rinorrea (secreción nasal).
Odinofagia (dolor de garganta).
Fiebre baja.
Malestar general.
Tos
6
Q
¿Cuál es la principal bacteria causante de faringoamigdalitis?
A
Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A)
7
Q
¿Cuáles son los síntomas de la faringoamigdalitis estreptocócica?
A
Fiebre alta.
Dolor de garganta intenso.
Exudado amigdalar.
Adenopatías cervicales (ganglios inflamados)
8
Q
¿Qué complicaciones pueden surgir tras una infección por estreptococo del grupo A?
A
Fiebre reumática.
Glomerulonefritis postestreptocócica.
Escarlatina (si la bacteria produce toxina eritrogénica)
9
Q
¿Cuál es el tratamiento recomendado para la faringoamigdalitis estreptocócica?
A
Penicilina-benzatina para prevenir complicaciones inmunológicas
10
Q
¿Qué microorganismo está asociado a sinusitis, otitis media y epiglotitis?
A
Haemophilus influenzae (las cepas no capsuladas están relacionadas con estas infecciones)
11
Q
¿Qué microorganismo causa la difteria y cuáles son sus síntomas?
A
Causante: Corynebacterium diphtheriae.
Síntomas: Odinofagia, tos, ronquera, dificultad respiratoria, membranas adherentes en la faringe
11
Q
¿Cuál es el microorganismo más asociado a otitis media y sinusitis?
A
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
12
Q
¿Cómo se previene la difteria?
A
Con la vacunación (DTP) y aislamiento respiratorio de los pacientes infectados
13
Q
¿Cómo se pueden prevenir las infecciones respiratorias superiores?
A
Vacunación contra influenza y neumococo.
Lavado frecuente de manos.
Evitar el contacto con personas infectadas.
Uso de mascarillas en caso de brotes epidemiológicos
14
Q
¿Cuál es el tratamiento general de las infecciones de las vías respiratorias superiores?
A
Resfriado común: Tratamiento sintomático (líquidos, antipiréticos, reposo).
Faringoamigdalitis estreptocócica: Penicilina-benzatina.
Otitis y sinusitis bacteriana: Antibióticos dirigidos según el agente causal
15
Q
¿Qué son las infecciones de las vías respiratorias inferiores?
A
Son infecciones que afectan la tráquea, bronquios y pulmones. Se encuentran entre las principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial
16
Q
¿Cómo se clasifican las infecciones de las vías respiratorias inferiores?
A
Neumonía: Infección del parénquima pulmonar.
Bronquitis aguda: Inflamación de los bronquios.
Bronquiolitis: Infección de los bronquiolos, común en niños.
Tos ferina: Infección bacteriana que causa tos paroxística
.
17
Q
¿Cuáles son los microorganismos más comunes en infecciones respiratorias inferiores?
A
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae
Legionella pneumophila
Chlamydia pneumoniae
Virus de la influenza
18
Q
¿Qué es la neumonía?
A
Es la infección del parénquima pulmonar causada por bacterias, virus u otros microorganismos
19
Q
¿Cómo se clasifica la neumonía?
A
Por etiología: Bacteriana, viral, tuberculosa.
Por lugar de adquisición: Nosocomial o adquirida en la comunidad.
Por imagen radiológica: Lobar o intersticial.
Por grupos de riesgo: Jóvenes, ancianos, inmunocomprometidos
20
Q
¿Cuáles son los síntomas de la neumonía?
A
Fiebre alta con escalofríos.
Tos con expectoración purulenta.
Dolor torácico pleurítico.
Disnea y dificultad respiratoria
21
Q
¿Qué microorganismos están asociados con la neumonía atípica?
A
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
Chlamydia pneumoniae
Coxiella burnetii
22
Q
¿Cómo se diagnostica la neumonía?
A
Radiografía de tórax con infiltrados focales.
Cultivo de esputo y hemocultivo.
Detección de antígenos urinarios para Legionella y S. pneumoniae.
Pruebas serológicas
.
23
Q
¿Cuál es el tratamiento de la neumonía?
A
Neumonía bacteriana: Antibióticos según el agente causal.
Neumonía viral: Tratamiento sintomático; en casos graves, antivirales como oseltamivir (influenza).
Neumonía atípica: Macrólidos o tetraciclinas
24
¿Qué bacteria causa la tos ferina?
Bordetella pertussis
25
¿Cómo se transmite la tos ferina?
Se transmite por gotitas respiratorias expulsadas al toser o estornudar
26
¿Cuáles son los síntomas de la tos ferina?
Fase catarral con malestar general, febrícula y tos leve.
Fase paroxística con tos intensa en accesos seguidos de estridor inspiratorio ("gallo").
Posible vómito postusígeno
27
¿Cómo se previene la tos ferina?
Con la vacuna DTP, incluida en los programas de inmunización infantil
28
¿Cuáles son las principales medidas de prevención para infecciones respiratorias inferiores?
Vacunación contra neumococo, influenza y tos ferina.
Lavado frecuente de manos.
Uso de mascarillas en brotes epidémicos.
Evitar el contacto con personas enfermas
29
¿Cuándo está indicada la hospitalización en una neumonía?
Hipoxemia grave (saturación de O₂ < 90%).
Neumonía lobar extensa o bilateral.
Inmunocompromiso severo.
Dificultad respiratoria progresiva
30
¿Qué es la tuberculosis?
Es una enfermedad infecciosa causada por bacterias del género Mycobacterium, principalmente Mycobacterium tuberculosis, que afecta principalmente los pulmones pero puede diseminarse a otros órganos
31
¿Cuáles son las principales características de Mycobacterium tuberculosis?
Es un bacilo ácido-alcohol resistente (tinción de Ziehl-Neelsen).
Sensible a la luz solar, calor y luz ultravioleta.
Resistente a la desecación
32
¿Cuál es el reservorio de Mycobacterium tuberculosis?
El ser humano con infección pulmonar activa
33
¿Cómo se transmite la tuberculosis?
Se transmite por vía aérea, mediante la inhalación de aerosoles con bacilos expulsados al toser, estornudar o hablar por personas con tuberculosis pulmonar activa
34
¿Quiénes tienen mayor riesgo de desarrollar tuberculosis activa?
Pacientes con VIH/SIDA (principal grupo de riesgo).
Diabéticos.
Personas con trastornos inmunológicos (neoplasias, tratamientos inmunosupresores).
Personas con desnutrición.
Adictos a drogas por vía parenteral
35
¿Cómo se desarrolla la tuberculosis en el organismo?
Los bacilos inhalados alcanzan los alveolos, donde se multiplican lentamente.
En el 90% de los casos, el sistema inmune controla la infección sin desarrollar enfermedad.
En un 5% de los casos, la infección progresa a tuberculosis activa en los primeros 2 años.
Otro 5% desarrolla la enfermedad en algún momento posterior de la vida
36
¿Cuáles son las formas clínicas más frecuentes de tuberculosis?
Tuberculosis pulmonar (la más común): fiebre, fatiga, pérdida de peso, tos persistente, hemoptisis en casos avanzados.
Tuberculosis meníngea: forma grave con secuelas neurológicas frecuentes.
Tuberculosis ósea y renal.
Tuberculosis miliar: diseminación hematógena, más frecuente en niños e inmunodeprimidos
37
¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar la tuberculosis?
Prueba de la tuberculina (PPD o Mantoux): Indica infección latente, pero no distingue entre enfermedad activa y pasada
.
Radiografía de tórax: Infiltrados pulmonares, cavernas.
Tinción de Ziehl-Neelsen: Permite detectar bacilos ácido-alcohol resistentes en esputo
.
Cultivo en medio de Löwenstein-Jensen: Confirmación microbiológica definitiva
.
38
¿Cuáles son las principales limitaciones de la prueba de la tuberculina?
Falsos negativos: VIH, tuberculosis miliar, uso de inmunosupresores.
Falsos positivos: Vacunación con BCG, infección por micobacterias atípicas
39
¿Cuál es el tratamiento estándar de la tuberculosis?
Fase intensiva: 2 meses con isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Fase de continuación: 4 meses con isoniacida y rifampicina (7 meses en pacientes con VIH).
Duración total: 6 meses (9 meses en pacientes con VIH)
40
¿Cuándo deja de ser contagioso un paciente con tuberculosis?
A los 15 días de iniciado el tratamiento efectivo
41
¿Cuál es la principal causa de fracaso en el tratamiento de la tuberculosis?
El abandono del tratamiento, lo que favorece la aparición de cepas resistentes
42
¿Qué es la quimioprofilaxis en tuberculosis?
Quimioprofilaxis primaria: Prevención en personas no infectadas con contacto cercano con pacientes bacilíferos. Se usa isoniacida por 6 meses (12 meses si el paciente es VIH positivo).
Quimioprofilaxis secundaria: Prevención en personas infectadas con PPD positivo, pero sin enfermedad activa, para evitar su progresión
43
¿Cómo se previene la tuberculosis?
Tratamiento adecuado de casos activos.
Detección y tratamiento de contactos.
Vacunación con BCG: Ofrece protección parcial contra formas graves en niños
44
¿Qué es la endocarditis infecciosa?
Es una infección grave localizada en el endocardio, especialmente en las válvulas cardíacas, causada principalmente por bacterias, aunque también pueden ser virus u hongos
45
¿Es la endocarditis infecciosa una enfermedad transmisible?
No, la endocarditis infecciosa no es una enfermedad transmisible
46
¿Cómo ha cambiado la mortalidad de la endocarditis infecciosa con los avances médicos?
Antes de la introducción de la penicilina, la mortalidad era del 100%. Con el uso de antibióticos y cirugía cardíaca (reemplazo valvular), ha disminuido al 30%
47
¿Cuáles son los principales microorganismos causantes de la endocarditis infecciosa?
Streptococcus viridans (causa frecuente en endocarditis subaguda).
Staphylococcus aureus (frecuente en endocarditis aguda y en drogadictos intravenosos)
.
48
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de desarrollar endocarditis infecciosa?
Edad avanzada.
Cardiopatía arteriosclerótica.
Material protésico infectado (válvulas cardíacas artificiales).
Afectación de la válvula aórtica.
Insuficiencia cardíaca.
Consumo de drogas intravenosas (ADVP)
49
¿Cómo se desarrolla la endocarditis infecciosa en un paciente con lesión valvular previa?
Se producen depósitos de trombocitos y fibrina en la válvula lesionada.
Esto favorece la colonización bacteriana cuando ocurre una bacteriemia transitoria.
Las bacterias se multiplican y se recubren de fibrina y plaquetas, formando vegetaciones.
Durante la infección, hay una constante liberación de bacterias al torrente sanguíneo, lo que puede provocar diseminación a otros órganos como riñón, bazo y cerebro
50
¿Cómo se clasifica la endocarditis infecciosa según su curso clínico?
Endocarditis subaguda: Comienzo insidioso, producida por microorganismos menos virulentos como Streptococcus viridans.
Endocarditis aguda: Inicio brusco, causada por microorganismos más agresivos como Staphylococcus aureus
51
¿Cómo se clasifica la endocarditis infecciosa según la válvula afectada?
Sobre válvula nativa: En válvulas cardíacas propias del paciente.
Sobre válvula protésica: Puede ocurrir en el primer año postquirúrgico (frecuentemente por S. aureus y S. epidermidis).
En drogadictos intravenosos: Generalmente afecta la válvula tricúspide y es causada por Staphylococcus aureus
52
¿Cuáles son los síntomas más comunes de la endocarditis infecciosa?
Fiebre prolongada.
Sudoración nocturna.
Pérdida de peso.
Soplo cardíaco nuevo o modificado.
Petequias en piel y mucosas.
Fenómeno de Janeway (lesiones eritematosas en palmas y plantas).
Nódulos de Osler (pequeñas lesiones dolorosas en los dedos)
53
¿Qué órganos pueden verse afectados por la diseminación hematógena de la endocarditis?
Riñón: Infartos sépticos, glomerulonefritis.
Bazo: Esplenomegalia, abscesos esplénicos.
Cerebro: Embolias sépticas, accidentes cerebrovasculares
54
¿Qué estudio es fundamental para diagnosticar la endocarditis infecciosa?
Hemocultivos positivos (endocarditis siempre produce bacteriemia).
Ecocardiografía transtorácica y transesofágica para visualizar vegetaciones en las válvulas
55
¿Cuál es el criterio principal para confirmar endocarditis infecciosa?
Criterios de Duke, que incluyen hemocultivos positivos, evidencia ecocardiográfica y signos clínicos como fiebre y embolias sépticas
56
¿Cuál es el tratamiento antibiótico empírico para la endocarditis infecciosa?
Válvula nativa: Ampicilina + Gentamicina.
Válvula protésica o sospecha de S. aureus: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
57
¿Cuándo está indicada la cirugía en la endocarditis infecciosa?
Falla cardíaca por insuficiencia valvular grave.
Endocarditis sobre válvula protésica con disfunción.
Absceso miocárdico.
Infección por microorganismos resistentes a tratamiento médico
.
58
¿Cómo se previene la endocarditis infecciosa en pacientes de alto riesgo?
Profilaxis antibiótica en procedimientos odontológicos o quirúrgicos en pacientes con:
Válvulas protésicas.
Historia de endocarditis previa.
Cardiopatías congénitas cianóticas.
Higiene dental adecuada para evitar bacteriemia transitoria por Streptococcus
59
¿Qué es la hepatitis vírica?
Es una inflamación del hígado causada por diferentes tipos de virus, que pueden provocar desde infecciones asintomáticas hasta hepatitis crónicas y cirrosis
60
¿Cuáles son los principales tipos de virus de la hepatitis?
Hepatitis A (VHA)
Hepatitis B (VHB)
Hepatitis C (VHC)
Hepatitis D (VHD)
Hepatitis E (VHE)
61
¿Qué características tiene el virus de la hepatitis A?
Es un virus ARN de la familia Picornaviridae.
Se transmite por vía fecal-oral.
Tiene un periodo de incubación de aproximadamente un mes.
No evoluciona a cronicidad
62
¿Cuáles son los síntomas de la hepatitis A?
Ictericia.
Astenia.
Anorexia.
Coluria (orina oscura) y acolia (heces claras)
63
¿Cómo se previene la hepatitis A?
Consumo de agua potable.
Control sanitario de alimentos (especialmente mariscos).
Educación sanitaria.
Vacunación (segura y eficaz)
64
¿Cómo se transmite la hepatitis B?
Vía parenteral: Contacto con sangre contaminada.
Vía sexual: Relaciones sin protección con portadores del virus.
Vía perinatal: De madre a hijo durante el parto
65
¿Qué complicaciones puede generar la infección por VHB?
Hepatitis crónica.
Cirrosis.
Carcinoma hepatocelular
66
¿Cómo se previene la hepatitis B?
Vacunación universal de recién nacidos y adolescentes.
Detección de gestantes portadoras para inmunizar al recién nacido con inmunoglobulina (IgHB).
Uso de preservativos.
No compartir jeringas ni objetos personales (máquinas de afeitar, cepillos de dientes)
67
¿Cómo se transmite la hepatitis C?
Principalmente vía parenteral (transfusiones, agujas contaminadas).
Transmisión sexual (no está completamente demostrada).
Transmisión madre-hijo (perinatal)
68
¿Por qué la hepatitis C es una de las más preocupantes?
En el 90% de los casos es asintomática.
Entre el 60-80% de los infectados desarrollan hepatitis crónica.
Alrededor del 20% evoluciona a cirrosis
69
¿Por qué el virus de la hepatitis D se considera defectivo?
Porque necesita la presencia del virus de la hepatitis B para replicarse y causar enfermedad
.
70
¿Cómo se previene la hepatitis D?
Con la vacunación contra la hepatitis B, ya que sin VHB no puede desarrollarse el VHD
71
¿Cómo se transmite la hepatitis E?
Vía fecal-oral, igual que la hepatitis A.
Consumo de agua contaminada
.
72
¿En qué población es más grave la hepatitis E?
En jóvenes y adultos suele tener un curso más severo que la hepatitis A.
En mujeres embarazadas puede ser especialmente grave, con una mortalidad del 10-20% en el tercer trimestre
73
Cómo se previene la hepatitis E?
Consumo de agua potable.
Eliminación adecuada de aguas residuales.
Lavado de manos después de ir al baño y antes de manipular alimentos
74
Qué son las infecciones del tracto digestivo y abdomen?
Son un grupo de enfermedades que afectan el sistema digestivo, generalmente con síntomas como diarrea, vómitos y dolor abdominal. Pueden ser causadas por bacterias, virus, parásitos o toxinas
75
¿Cuáles son los principales tipos de infecciones digestivas?
Diarreas infecciosas (de origen bacteriano, viral o parasitario).
Toxiinfecciones alimentarias (por ingestión de toxinas en alimentos contaminados).
Infecciones abdominales (peritonitis, abscesos intraabdominales)
.
76
¿Cuáles son los principales agentes causantes de diarrea infecciosa?
Bacterias: Salmonella enteritidis, Shigella spp., Escherichia coli, Vibrio cholerae, Campylobacter jejuni.
Virus: Rotavirus, norovirus.
Parásitos: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
77
¿Cuáles son los mecanismos de producción de gastroenteritis infecciosa?
Producción de toxinas (ej. Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae).
Mecanismo invasivo (ej. Shigella, Salmonella typhimurium).
Mecanismo desconocido (casos sin identificación clara del patógeno)
78
¿Cómo se diferencian las diarreas infecciosas según su presentación clínica?
Diarrea acuosa: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica.
Diarrea sanguinolenta (disentería): Shigella spp., Entamoeba histolytica.
Diarrea con fiebre y dolor abdominal intenso: Salmonella spp., Campylobacter jejuni
79
¿Cuál es el tratamiento de las diarreas infecciosas?
Reposición de líquidos y electrolitos (soluciones de rehidratación oral).
En casos graves, antibióticos según el agente causal (ciprofloxacino para Shigella, azitromicina para Campylobacter).
Probióticos en algunos casos
80
¿Qué son las toxiinfecciones alimentarias?
Son infecciones causadas por la ingestión de alimentos contaminados con microorganismos patógenos o sus toxinas
81
¿Cuáles son las bacterias más frecuentes en toxiinfecciones alimentarias?
Staphylococcus aureus (presente en ensaladas, repostería).
Salmonella spp. (huevos, carne de pollo).
Escherichia coli O157:H7 (carne contaminada).
Clostridium botulinum (conservas caseras mal procesadas)
82
¿Cuál es la diferencia entre una intoxicación alimentaria y una infección alimentaria?
Intoxicación: Se debe a la ingestión de toxinas preformadas en los alimentos (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum).
Infección: Se debe a la multiplicación del microorganismo en el intestino tras ingerirlo (Salmonella, E. coli)
83
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar toxiinfecciones alimentarias?
Cocción adecuada de carnes y huevos.
Conservación de alimentos a temperaturas seguras.
Higiene en la manipulación de alimentos
84
¿Cuáles son las principales infecciones del abdomen?
Peritonitis: Inflamación del peritoneo por perforación intestinal o apendicitis complicada.
Abscesos intraabdominales: Infecciones localizadas en el hígado, bazo o retroperitoneo.
Colangitis: Infección de las vías biliares
.
85
¿Cuáles son los síntomas de peritonitis?
Dolor abdominal intenso.
Rigidez abdominal.
Fiebre y taquicardia
86
Cuál es el tratamiento de las infecciones abdominales?
Antibióticos de amplio espectro (ej. piperacilina-tazobactam, meropenem).
Cirugía en casos de perforación o abscesos grandes
87
¿Qué es una infección del tracto urinario (ITU)?
Es la presencia y multiplicación de bacterias en el tracto urinario con invasión de los tejidos, manifestada generalmente por la presencia de bacterias en la orina (bacteriuria)
88
¿Qué tan frecuentes son las ITU?
Son una de las infecciones más comunes, tanto en la comunidad como en hospitales. Son más frecuentes en mujeres adultas, excepto en el primer año de vida, donde son más comunes en varones
89
¿Cuáles son las principales bacterias causantes de ITU?
Escherichia coli (principal agente).
Proteus mirabilis.
Klebsiella pneumoniae.
Enterococo
90
¿Cómo se clasifican las ITU según su localización?
ITU de vías bajas: afectan la uretra (uretritis) y la vejiga (cistitis).
ITU de vías altas: afectan los riñones (pielonefritis)
.
91
¿Qué diferencia hay entre una ITU complicada y una no complicada?
ITU no complicada: ocurre en personas sanas, sin alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario.
ITU complicada: ocurre en pacientes con factores predisponentes como litiasis, reflujo vesicoureteral o inmunosupresión
92
¿Qué es una ITU recurrente?
Son episodios repetidos de infección urinaria que pueden ser:
Reinfecciones: causadas por diferentes microorganismos.
Recidivas: causadas por el mismo microorganismo
93
¿Cuál es la principal vía de infección en las ITU?
La vía ascendente, donde las bacterias colonizan la uretra y ascienden hasta la vejiga y riñones
.
94
¿Qué factores predisponen a una ITU?
Sexo femenino (uretra más corta).
Relaciones sexuales (favorecen la entrada de bacterias).
Uso de sondas vesicales (riesgo en hospitales).
Diabetes mellitus e inmunosupresión
95
¿Cuáles son los síntomas de una cistitis?
Disuria (dolor al orinar).
Polaquiuria (orinar frecuentemente en pequeñas cantidades).
Tenesmo vesical (sensación de no haber vaciado la vejiga).
Orina turbia, con posible hematuria (sangre en orina)
96
¿Cuáles son los síntomas de una pielonefritis?
Fiebre alta con escalofríos.
Dolor lumbar unilateral.
Náuseas y vómitos.
Síntomas urinarios similares a los de la cistitis
97
¿Qué es la bacteriuria significativa?
Se considera bacteriuria significativa cuando hay ≥100,000 UFC/mL en una muestra de orina de chorro medio. En punción suprapúbica, el umbral es de ≥100 UFC/mL
97
¿Qué es la piuria?
Es la presencia de leucocitos en la orina. Puede aparecer sin ITU y, en algunos casos de ITU, puede no estar presente
98
¿Cuál es el tratamiento estándar de una ITU no complicada en mujeres jóvenes?
Antibióticos durante 3 días (ej. nitrofurantoína o fosfomicina)
99
¿Cómo se trata la pielonefritis?
Antibióticos por 2 semanas, dependiendo del agente causal.
En casos graves, hospitalización con antibióticos intravenosos
100
¿Qué hacer en caso de ITU complicada?
Evaluar la causa (ej. litiasis, reflujo vesicoureteral).
Puede ser necesario un tratamiento quirúrgico
101
¿Cuál es el riesgo de sondas vesicales en ITU?
Casi todas las sondas permanentes generan bacteriuria polimicrobiana.
Muchas veces son asintomáticas y no requieren tratamiento
102
¿Cómo se previenen las ITU?
Higiene íntima adecuada.
Beber abundante agua.
Orinar después de las relaciones sexuales.
Evitar el uso prolongado de sondas vesicales
103
¿Qué son las infecciones del sistema nervioso?
Son enfermedades infecciosas que afectan el sistema nervioso central (SNC), incluyendo el cerebro y las meninges
104
¿Cuál es la infección del sistema nervioso más común?
La meningitis infecciosa, que es la inflamación de las meninges blandas causada por bacterias, virus, hongos o agentes químicos
105
¿Qué es la meningitis infecciosa?
Es la inflamación de las meninges causada por microorganismos patógenos, como bacterias, virus u hongos
106
¿Cómo se clasifica la meningitis según su evolución?
Aguda: Síntomas en menos de 24 horas.
Subaguda: Evolución entre 1 y 7 días.
Crónica: Más de 3-4 semanas
107
¿Cuáles son las principales bacterias causantes de meningitis bacteriana?
Neisseria meningitidis (meningococo).
Streptococcus pneumoniae (neumococo).
Haemophilus influenzae (en niños no vacunados)
108
¿Cuáles son los síntomas principales de la meningitis?
Síndrome meníngeo: Cefalea intensa, fotofobia, vómitos, fiebre alta con escalofríos.
Signos de irritación meníngea: Rigidez de nuca, signo de Brudzinski y signo de Kernig positivos.
Compromiso neurológico: Confusión, convulsiones, nivel de conciencia disminuido
109
¿Cómo se diagnostica la meningitis?
Punción lumbar: Para obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) y analizar sus características.
Cultivo y tinción de Gram del LCR.
Hemocultivos en casos graves.
Pruebas de PCR en casos de meningitis viral o bacteriana atípica
110
¿Cuál es el tratamiento de la meningitis bacteriana?
Antibióticos empíricos de amplio espectro hasta obtener el cultivo: cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima) + vancomicina (si hay resistencia)
111
¿Qué otras infecciones pueden afectar el sistema nervioso?
Absceso cerebral: Colección de pus en el cerebro causada por infección bacteriana.
Encefalitis viral: Inflamación del cerebro por virus como herpes simple o arbovirus.
Mielitis infecciosa: Infección de la médula espinal
112
¿Cómo se previenen las infecciones del sistema nervioso?
Vacunación contra meningococo, neumococo y Haemophilus influenzae tipo B.
Higiene adecuada para prevenir infecciones virales.
Tratamiento precoz de infecciones cercanas al SNC, como otitis y sinusitis
113
¿Qué es la enfermedad meningocócica?
Es una infección causada por Neisseria meningitidis, que puede provocar meningitis y sepsis
114
¿Cuál es el agente causal de la enfermedad meningocócica?
Neisseria meningitidis (meningococo), una bacteria capsulada clasificada en serogrupos A, B y C
115
¿Cuál es el serogrupo más común en la meningitis infantil?
Neisseria meningitidis de los serogrupos A, B y C
.
116
¿Quiénes son los principales reservorios de Neisseria meningitidis?
Los seres humanos, tanto los enfermos como los portadores asintomáticos
117
¿Cómo se transmite la enfermedad meningocócica?
A través de gotitas de Pflugge y secreciones nasofaríngeas de individuos infectados
118
¿En qué grupos etarios es más frecuente la enfermedad meningocócica?
En niños de 1 mes a 15 años
119
¿Cuáles son los principales síntomas de la enfermedad meningocócica?
Fiebre alta.
Cefalea intensa.
Náuseas y vómitos.
Rigidez de nuca.
Erupción petequial (en casos graves)
120
¿Cuáles son las dos principales formas clínicas de la enfermedad meningocócica?
Meningitis meningocócica (más frecuente y grave).
Sepsis meningocócica
121
¿Cuál es el signo característico de la sepsis meningocócica?
La erupción petequial, que puede evolucionar a púrpura fulminante
122
¿Cómo se confirma el diagnóstico de la enfermedad meningocócica?
Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR).
Hemocultivo en caso de sepsis.
Cultivo y pruebas de PCR para detectar Neisseria meningitidis
123
¿Cuál es el tratamiento de elección para la enfermedad meningocócica?
Antibioterapia inmediata con penicilina G.
En caso de resistencia, cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona
124
¿Por qué es crucial iniciar el tratamiento antibiótico lo antes posible?
Para evitar complicaciones graves como shock séptico y fallo multiorgánico
125
¿Cómo se puede prevenir la enfermedad meningocócica?
Vacunación contra los serogrupos A y C.
Quimioprofilaxis con rifampicina en contactos cercanos
126
¿La vacuna meningocócica protege contra todos los serogrupos?
No, la vacuna habitual protege contra los serogrupos A y C, pero no contra el serogrupo B
127
¿Quiénes deben recibir quimioprofilaxis con rifampicina?
Contactos directos con el paciente.
Personal de salud expuesto a secreciones del paciente.
Compañeros de aula en niños menores de 5 años
.
128
¿Qué son las infecciones por mordeduras y arañazos?
Son infecciones causadas por microorganismos presentes en la flora oral de animales o humanos, que ingresan al organismo a través de una mordedura o arañazo
.
129
¿Cuáles son los principales microorganismos implicados en infecciones por mordeduras?
Pasteurella multocida (mordeduras de perro y gato).
Capnocytophaga canimorsus (perros y gatos).
Staphylococcus aureus y Streptococcus spp. (flora humana).
Bartonella henselae (arañazo de gato, causa la enfermedad por arañazo de gato)
130
¿Qué es la gangrena gaseosa y qué microorganismo la causa?
Es una infección grave causada principalmente por Clostridium perfringens, aunque también pueden estar implicados C. septicum y C. histolyticum. Se caracteriza por necrosis tisular y producción de gas en los tejidos afectados
131
¿Cómo se transmite la gangrena gaseosa?
A través de heridas sucias y penetrantes que producen daño vascular, favoreciendo el crecimiento de bacterias anaerobias
132
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la gangrena gaseosa?
Dolor intenso desproporcionado a la apariencia de la herida.
Edema y exudación.
Aparición de gas en los tejidos en fases tardías
133
¿Cuál es el tratamiento de la gangrena gaseosa?
Desbridamiento quirúrgico inmediato.
Antibioterapia con penicilina G.
En algunos casos, oxigenoterapia hiperbárica
134
¿Qué es la fascitis necrotizante?
Es una infección grave de los tejidos blandos, previamente conocida como gangrena estreptocócica, caracterizada por la destrucción rápida de la fascia y la piel
135
¿Qué microorganismos pueden causar fascitis necrotizante?
Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A).
Bacterias mixtas aerobias y anaerobias
136
¿Cuáles son los síntomas iniciales de la fascitis necrotizante?
Dolor y edema local.
Aparición de vesículas y necrosis de la piel.
Signos de toxicidad sistémica, como fiebre alta, hipotensión y shock
.
137
¿Cómo se trata la fascitis necrotizante?
Desbridamiento quirúrgico urgente.
Antibioterapia de amplio espectro (penicilina + clindamicina).
Soporte intensivo para evitar insuficiencia multiorgánica
138
¿Cómo se previenen las infecciones por mordeduras y arañazos?
Lavado inmediato de la herida con agua y jabón.
Uso de antibióticos profilácticos en heridas de alto riesgo.
Vacunación antitetánica según el estado vacunal del paciente.
En caso de mordedura por un animal sospechoso, considerar la profilaxis antirrábica
139
¿Cuándo se debe administrar profilaxis antibiótica en mordeduras?
Mordeduras en la cara, manos o articulaciones.
Pacientes inmunocomprometidos.
Heridas profundas o que requieren sutura.
Mordeduras por gatos (mayor riesgo de infección)
140
¿Cuál es el agente causal de la rabia?
La rabia es producida por un virus del género Rabdovirus (Lyssavirus)
141
¿Qué animales pueden actuar como reservorios del virus de la rabia?
Cualquier animal de sangre caliente puede ser un reservorio. En Europa, el reservorio más importante es el zorro. También los murciélagos insectívoros pueden ser reservorios
142
¿Cuál es el principal mecanismo de transmisión de la rabia?
La transmisión ocurre a través del contacto con la saliva de un animal infectado, principalmente mediante mordeduras o el contacto con mucosas o lesiones
143
¿Cuál es el periodo de incubación de la rabia?
El periodo de incubación es variable, puede durar desde meses hasta años
144
¿Cómo se disemina el virus de la rabia en el cuerpo?
Primero se replica en las células musculares del lugar de inoculación y luego se disemina hacia el sistema nervioso central (SNC)
145
¿Cuáles son las fases clínicas de la rabia en humanos?
Fase prodrómica: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos y mialgias.
Fase de encefalitis: confusión, agitación, alucinaciones.
Fase de afectación del tronco encefálico: hipersalivación, disfagia (hidrofobia típica), espasmos laríngeos, alteraciones autonómicas.
Fase terminal: muerte del paciente
146
¿Cuál es el tratamiento de la rabia una vez instaurada la enfermedad?
No existe tratamiento curativo eficaz una vez aparecen los síntomas. La evolución es fatal en casi todos los casos
147
¿En qué consiste la profilaxis post-exposición (PEP) en una persona mordida por un animal sospechoso de rabia?
Limpieza de la herida: lavar con agua y jabón abundantemente.
No suturar la herida a menos que sea imprescindible.
Vacunación antirrábica en esquema de 4-5 dosis IM en el deltoides (días 0, 3, 7, 14 y 28).
Inmunoglobulina antirrábica (IGR) en casos de mordeduras graves o en individuos no vacunados previamente
148
¿Cuándo se indica la administración de inmunoglobulina antirrábica (IGR)?
Se administra solo en casos de heridas profundas, múltiples o en áreas de alto riesgo (cabeza, cuello, manos, genitales).
Debe aplicarse lo antes posible, preferiblemente junto con la primera dosis de la vacuna
149
¿Cuáles son las medidas preventivas para evitar la rabia
Vacunación masiva de perros y gatos.
Control de reservorios silvestres (murciélagos, zorros).
Evitar contacto con animales callejeros o salvajes.
Vacunación pre-exposición en personas de alto riesgo (veterinarios, personal de laboratorio, espeleólogos)
150
¿Es la rabia una enfermedad de declaración obligatoria (EDO)?
Sí, tanto la rabia humana como la rabia animal son enfermedades de notificación urgente
151
¿Qué son las zoonosis?
Son enfermedades propias de los animales que pueden afectar al ser humano
152
¿Cómo se diagnostican las zoonosis?
Se pueden diagnosticar mediante cultivo en sangre o líquido cefalorraquídeo (LCR), utilizando medios como el de Fletcher
153
¿Cuál es el agente etiológico de la brucelosis?
Es causada por diferentes especies del género Brucella.
154
¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis?
El tratamiento de elección es la penicilina G
.
155
¿Cuál es el agente causal de la tularemia?
Es producida por Francisella tularensis.
156
¿Cuál es el reservorio de la tularemia?
Se encuentra en ganado ovino y caprino, además de liebres y conejos
157
¿Cuáles son las vías de transmisión de la tularemia?
Puede transmitirse por contacto directo (manipulación de animales infectados), inoculación, inhalación o indirectamente por consumo de leche y derivados no pasteurizados
158
¿Cómo se presenta clínicamente la tularemia?
Puede manifestarse con fiebre, sudoración, síndrome tóxico, esplenomegalia y artralgias. También puede presentarse con úlceras cutáneas en sacabocados y adenopatía regional
.
159
¿Cuál es el tratamiento de la tularemia?
El tratamiento de elección es la estreptomicina, aunque también se puede usar tetraciclina
160
¿Qué es el carbunco y cuál es su agente causal?
Es una enfermedad causada por Bacillus anthracis, un bacilo grampositivo, aerobio, anaerobio facultativo y esporulado
161
¿Cuáles son sus formas clínicas?
Puede presentarse en forma cutánea (escara necrótica), pulmonar (disnea, hipoxia, shock) o gastrointestinal/orofaríngea (gastroenteritis hemorrágica)
.
162
¿Cómo se previene el carbunco?
Mediante el control de la enfermedad en los animales, principalmente con vacunación
163
¿Qué es la hidatidosis y cuál es su agente causal?
La hidatidosis es una infección parasitaria causada por Echinococcus granulosus, un cestodo también conocido como la "tenia del perro"
164
¿Cuál es el reservorio de Echinococcus granulosus?
El ciclo perro-ovino es el principal reservorio de este parásito
165
¿Cómo se transmite la hidatidosis?
La transmisión ocurre por la ingestión de huevos del parásito que se encuentran en la piel del perro, en agua o en alimentos contaminados con heces del animal infectado
166
¿Cuál es el período de incubación de la hidatidosis?
Es variable y puede tardar meses o incluso años en manifestarse
167
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la hidatidosis?
Se deben al crecimiento de las larvas del cestodo y a la formación de quistes hidatídicos.
Las manifestaciones dependen del órgano afectado, siendo el hígado y los pulmones los sitios más comunes.
La rotura del quiste puede causar un cuadro anafiláctico grave
.
168
¿Cuál es el tratamiento de la hidatidosis?
Tratamiento quirúrgico:
Se realiza una quisteperiquistectomía, es decir, la extracción del quiste junto con su membrana periquística.
Antes de la cirugía, se puede inyectar alcohol o suero salino hipertónico en el quiste para reducir el riesgo de diseminación del parásito
169
¿Cuáles son las medidas preventivas para la hidatidosis?
Impedir la perpetuación del ciclo perro-ovino:
Evitar que los perros consuman vísceras crudas.
Desparasitación periódica de los perros.
Lavado adecuado de los alimentos que se consumen crudos.
Educación sanitaria sobre la prevención del contagio
.
170
¿Qué es la leptospirosis y cuál es su agente causal?
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por Leptospira interrogans, una bacteria espiroqueta
171
¿Cuál es el reservorio de Leptospira interrogans?
Los animales domésticos y salvajes enfermos o portadores, que eliminan la bacteria a través de la orina
172
¿Cómo se transmite la leptospirosis?
Se transmite por contacto directo con el animal o su orina, o indirectamente a través del agua contaminada, como en arrozales. La bacteria penetra a través de lesiones cutáneas
173
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la leptospirosis?
Se caracteriza por fiebre, cefalea y mialgias con elevación de CPK. También pueden presentarse fenómenos hemorrágicos.
En su forma más grave, llamada enfermedad de Weil, provoca ictericia por afectación hepática y fallo renal.
Puede causar anemia hemolítica y leucocitosis
.
174
¿Cómo se diagnostica la leptospirosis?
Se puede aislar la bacteria en cultivo, observación por campo oscuro o mediante la prueba de microaglutinación (MAT)
175
¿Cuál es el tratamiento de la leptospirosis?
El tratamiento antibiótico incluye:
Penicilina G en casos graves.
Doxiciclina en casos leves o moderados
176
¿Qué medidas preventivas existen contra la leptospirosis?
Vacunación en poblaciones de riesgo.
Evitar el contacto con aguas potencialmente contaminadas.
Uso de ropa protectora en actividades de riesgo (agricultura, trabajos con animales).
Control de roedores
177
¿Qué son las enfermedades transmitidas por vectores?
Son enfermedades infecciosas en las que un artrópodo (mosquito, garrapata, pulga, etc.) transporta el germen desde la fuente de infección al huésped
178
¿Cuáles son los tipos de vectores?
Vectores activos: el germen se multiplica en el vector antes de infectar al huésped.
Vectores pasivos: el germen solo es transportado sin sufrir modificaciones
179
¿Cuál es el agente causal y su reservorio?
Es causada por Leishmania spp., un protozoo.
El perro es el principal reservorio
180
¿Cómo se transmite la leishmaniasis?
A través de la picadura de un insecto del género Phlebotomus (mosca de la arena)
181
¿Cuáles son las formas clínicas de la leishmaniasis?
Cutánea: lesión granulomatosa única que suele curarse espontáneamente.
Cutaneomucosa: afecta piel y mucosas de nariz, boca o garganta, produciendo desfiguración.
Visceral (Kala-azar): fiebre, hepatoesplenomegalia y alta mortalidad sin tratamiento
182
¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis?
Antimoniales pentavalentes
.
183
¿Cuál es el agente causal del paludismo?
Es causado por Plasmodium spp., siendo Plasmodium falciparum el más grave
184
¿Cómo se transmite el paludismo?
A través de la picadura del mosquito Anopheles hembra
.
185
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del paludismo?
Crisis palúdica: fiebre, escalofríos y sudoración intermitente (cada 1-3 días).
Puede complicarse con paludismo cerebral, hipoglucemia o insuficiencia renal
186
¿Cuál es el tratamiento del paludismo?
Cloroquina para P. falciparum.
Primaquina para P. vivax y P. ovale
187
¿Cuál es el agente causal de la fiebre amarilla?
Un virus de la familia Flavivirus
188
¿Cómo se transmite la fiebre amarilla?
A través de la picadura del mosquito Aedes aegypti
189
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?
Fiebre, insuficiencia hepática y renal
190
¿Existe tratamiento específico para la fiebre amarilla?
No hay tratamiento específico, solo manejo sintomático
191
¿Cómo se previene la fiebre amarilla?
Vacunación y control de mosquitos
192
Qué microorganismos causan la tripanosomiasis?
Trypanosoma cruzi (Chagas) y Trypanosoma brucei (Enfermedad del sueño)
193
¿Cómo se transmiten estas enfermedades?
Chagas: por la picadura de chinches triatominos (vinchucas).
Enfermedad del sueño: por la picadura de la mosca tsetse
194
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?
Chagas: cardiomiopatía, megaesófago, megacolon.
Enfermedad del sueño: encefalitis progresiva
195
¿Cuál es el tratamiento de la tripanosomiasis?
Nifurtimox para Chagas.
Suramina, pentamidina o melarsoprol para la enfermedad del sueño
196
¿Cuál es el agente causal de la peste?
Yersinia pestis, una bacteria
197
¿Cómo se transmite la peste?
Picadura de pulgas infectadas o por gotitas respiratorias en la forma neumónica
.
198
¿Cuáles son sus formas clínicas? Peste
Peste bubónica: linfadenitis regional (bubón).
Peste septicémica: sepsis con alta mortalidad.
Peste neumónica: neumonía grave
199
¿Cuál es el tratamiento de la peste?
Estreptomicina, y si afecta meninges, cloranfenicol
200
¿Cuáles son las medidas preventivas?
Vacunación, eliminación de pulgas y cuarentena de contactos
201
¿Cuáles son las ETS más frecuentes?
Condilomas acuminados.
Uretritis no gonocócica (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum, Trichomonas).
Candidiasis genital.
Infección por VIH.
Herpes genital.
Vaginosis bacteriana.
Gonococia.
Molusco contagioso.
Sífilis
202
¿Cuál es el agente causal de la gonorrea?
Neisseria gonorrhoeae
203
¿Cuál es el tratamiento de elección para la gonorrea?
Ceftriaxona
204
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la gonorrea?
Uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis y oftalmia neonatal.
Puede causar enfermedad inflamatoria pélvica en mujeres y artritis séptica en adultos jóvenes
205
¿Cuál es el agente causal de la sífilis?
Treponema pallidum
206
¿Cuál es el tratamiento de elección para la sífilis?
Penicilina G benzatina en dosis única para sífilis primaria.
Penicilina G acuosa IV por 10-14 días en neurosífilis
207
¿Cuáles son las fases clínicas de la sífilis?
Primaria: chancro indoloro.
Secundaria: exantema en palmas y plantas, adenopatías.
Terciaria: lesiones viscerales y neurológicas
208
¿Cómo se transmite el VIH?
Relaciones sexuales sin protección.
Contacto con sangre infectada.
Transmisión materno-fetal
209
¿Cuál es el tratamiento de la infección por VIH?
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), con inhibidores de la transcriptasa inversa y de la proteasa
210
¿Cuál es el agente causal de la infección por clamidia?
Chlamydia trachomatis
211
¿Cuál es el tratamiento de elección para la clamidia?
Doxiciclina
212
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas? Clamidia
Uretritis, cervicitis, enfermedad inflamatoria pélvica y linfogranuloma venéreo
213
¿Cuál es el agente causal del herpes genital?
Virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2)
214
¿Cómo se trata el herpes genital?
Aciclovir u otros antivirales como valaciclovir
215
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas? Heroes
Vesículas dolorosas en los genitales, con recurrencias periódicas
216
¿Cuáles son las principales medidas de prevención? ets
Uso de preservativos.
Educación sexual.
Vacunación contra hepatitis B y VPH.
Diagnóstico y tratamiento precoz
217
Qué es el VIH y cómo se diferencia del SIDA?
El VIH es un retrovirus que infecta y destruye los linfocitos T CD4.
El SIDA es la fase más avanzada de la infección por VIH, caracterizada por inmunosupresión severa y aparición de infecciones oportunistas
218
¿Cuáles son las formas de transmisión del VIH?
Relaciones sexuales sin protección (57%).
Exposición a sangre infectada (32%).
Transmisión vertical de madre a hijo durante el embarazo, parto o lactancia (20-25%)
.
219
¿En qué fluidos corporales se encuentra el VIH en cantidad suficiente para la transmisión?
Sangre, semen, secreciones vaginales y, en menor cantidad, leche materna
220
¿Cuáles son las etapas de la infección por VIH?
Infección aguda: síntomas similares a mononucleosis (fiebre, faringitis, astenia, linfadenopatías).
Infección asintomática: puede durar años.
Fase sintomática temprana: infecciones leves (candidiasis oral, herpes zóster recurrente).
SIDA: infecciones oportunistas graves, neoplasias asociadas (sarcoma de Kaposi, linfoma)
221
¿Cómo se clasifica la infección por VIH según los niveles de linfocitos CD4?
Categoría A: infección primaria o asintomática.
Categoría B: manifestaciones clínicas moderadas (candidiasis orofaríngea, leucoplasia oral vellosa).
Categoría C: enfermedades definitorias de SIDA (neumonía por Pneumocystis jirovecii, toxoplasmosis cerebral, tuberculosis diseminada)
222
¿Cuáles son las pruebas utilizadas para el diagnóstico de VIH?
ELISA: detección inicial de anticuerpos.
Western blot: confirmación de diagnóstico.
Carga viral y recuento de CD4: seguimiento de la progresión de la enfermedad
.
223
¿Qué es el período ventana del VIH?
Es el tiempo entre la infección y la detección de anticuerpos, generalmente de 4 a 8 semanas
224
¿Cuál es el tratamiento de elección para la infección por VIH?
Terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA), que incluye:
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ej. zidovudina).
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos.
Inhibidores de la proteasa
225
¿Cuándo se debe iniciar el tratamiento antirretroviral?
En pacientes con síntomas de SIDA, independientemente del nivel de CD4.
En pacientes asintomáticos con CD4 < 350 células/µL.
En mujeres embarazadas con VIH
.
226
¿Cómo se previene la transmisión materno-fetal del VIH?
Uso de terapia antirretroviral en el embarazo y parto.
Realización de cesárea si la carga viral es alta.
Evitar la lactancia materna
227
¿Cuáles son las principales medidas de prevención del VIH?
Uso de preservativos en relaciones sexuales.
Pruebas de detección en embarazadas.
Uso de material médico desechable.
Control de bancos de sangre
228
Qué profilaxis se recomienda tras exposición ocupacional al VIH?
Inicio de tratamiento antirretroviral en las primeras 24 horas.
Duración del tratamiento: 4 semanas.
Seguimiento serológico por al menos 6 meses
229
¿Cuál es el agente etiológico del VIH?
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus, virus que contienen una enzima llamada transcriptasa inversa, la cual les permite convertir su ARN en ADN dentro de la célula huésped
230
¿Cuántos tipos de VIH existen y cuál es el más prevalente?
Existen dos tipos de VIH:
VIH-1: Es el más prevalente en todo el mundo y el principal responsable del SIDA.
VIH-2: Se encuentra principalmente en África occidental y tiene una menor tasa de progresión a SIDA
231
¿Cuál es la composición estructural del VIH?
El VIH está compuesto por:
Material genético: ARN monocatenario.
Enzimas clave: transcriptasa inversa, integrasa y proteasa.
Cápside proteica: que protege el material genético.
Envoltura lipídica: derivada de la membrana de la célula huésped, con proteínas virales que facilitan la adhesión (gp41 y gp120)
232
¿Cómo infecta el VIH a las células humanas?
La proteína gp120 del virus se une a los receptores CD4 en los linfocitos T.
Se requiere la presencia de correceptores (CCR5 o CXCR4) para que el virus entre en la célula.
La transcriptasa inversa convierte el ARN viral en ADN, el cual se integra en el genoma del huésped gracias a la integrasa.
La célula comienza a producir nuevas copias del virus, que se ensamblan y salen para infectar más células
.
233
¿Qué células son el principal objetivo del VIH?
Linfocitos T CD4, que juegan un papel clave en la respuesta inmune.
Monocitos y macrófagos, los cuales pueden actuar como reservorios del virus.
Células dendríticas, que pueden facilitar la diseminación del virus
234
¿Cuál es el período ventana del VIH?
Es el tiempo entre la infección y la detección de anticuerpos en sangre.
Dura entre 4 y 8 semanas, pero en algunos casos puede extenderse hasta 6 meses
235
¿Cuáles son los principales mecanismos de transmisión del VIH?
Relaciones sexuales sin protección (57% de los casos).
Exposición a sangre infectada (32%), como el uso de agujas contaminadas.
Transmisión vertical de madre a hijo (20-25%) durante el embarazo, parto o lactancia
.
236
¿Cuáles son los fluidos corporales con mayor riesgo de transmisión del VIH?
Sangre.
Semen.
Secreciones vaginales.
Leche materna (en menor cantidad)
237
¿Qué porcentaje de personas con VIH desconocen su infección?
Se calcula que una cuarta parte de las personas con VIH no sabe que está infectada
238
¿Cómo se transmite el VIH?
El VIH se transmite a través de:
Relaciones sexuales sin protección (57% de los casos).
Exposición a sangre infectada (32%).
Transmisión vertical (madre a hijo), con un riesgo de 20-25% sin tratamiento
239
¿Qué factores aumentan el riesgo de transmisión del VIH en relaciones sexuales?
Prácticas sexuales de mayor riesgo, como el sexo anal sin protección.
Presencia de lesiones genitales causadas por otras ETS, que facilitan la entrada del virus
.
240
¿Cómo se clasifican los casos de infección por VIH?
Se dividen en dos categorías:
Con criterios de SIDA (pacientes en estadios avanzados).
Sin criterios de SIDA (VIH positivo sin enfermedades definitorias)
241
¿Cómo se clasifica la infección por VIH en adolescentes y adultos?
Según los CDC (1992), la clasificación se basa en:
Categoría clínica (A, B y C), dependiendo de los síntomas.
Categoría inmunológica, basada en el número de linfocitos T CD4:
≥ 500 células/µL → inmunosupresión leve.
200-499 células/µL → inmunosupresión moderada.
< 200 células/µL → inmunosupresión grave (SIDA)
242
¿Cuál es la importancia del recuento de CD4 en la infección por VIH?
El recuento de linfocitos CD4 es un marcador clave para evaluar la progresión de la enfermedad y el riesgo de infecciones oportunistas
243
¿Qué impacto tiene la infección por VIH en la morbilidad y mortalidad global?
Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad por enfermedades infecciosas en el mundo
.
244
¿Cuáles son las principales estrategias de prevención del VIH?
Educación sexual sobre el uso de preservativos.
Pruebas de detección precoz, especialmente en embarazadas.
Control en bancos de sangre y uso de material médico desechable
245
¿Qué importancia tiene la vigilancia epidemiológica en la infección por VIH?
Permite el monitoreo de la incidencia y prevalencia del virus.
Ayuda a diseñar políticas de prevención y control de la enfermedad
246
¿Cómo se controla la transmisión materno-fetal del VIH?
Administración de terapia antirretroviral en el embarazo.
Parto por cesárea en casos con alta carga viral.
Evitar la lactancia materna
247
¿Cómo actúa el VIH en el organismo?
El VIH ataca preferentemente a los linfocitos T CD4, insertando su material genético en su ADN mediante la enzima transcriptasa inversa.
Se multiplica dentro de la célula huésped y, finalmente, la destruye
.
248
¿Por qué los linfocitos T CD4 son el principal objetivo del VIH?
Estos linfocitos juegan un papel clave en la coordinación de la respuesta inmune.
Al infectarlos y destruirlos, el VIH provoca una inmunodeficiencia progresiva
249
¿Qué otros tipos celulares pueden ser infectados por el VIH?
Además de los linfocitos CD4, el VIH infecta:
Macrófagos
Células dendríticas
Células de la microglía en el sistema nervioso central
250
¿Cómo afecta la infección a los macrófagos y células dendríticas?
Estas células pueden servir como reservorios del virus, permitiendo su persistencia en el organismo incluso en presencia de tratamiento
.
251
¿Qué ocurre durante la fase aguda de la infección por VIH?
En las primeras semanas, hay un pico de replicación viral con una alta carga de VIH en sangre.
Se observa un descenso transitorio de los linfocitos CD4, que luego se recuperan parcialmente
.
252
¿Qué es el período ventana del VIH?
Es el tiempo entre la infección y la detección de anticuerpos en sangre, que suele ser de 3 a 6 meses
253
¿Cómo progresa la infección por VIH sin tratamiento?
Fase aguda: síntomas inespecíficos tipo síndrome mononucleósico.
Fase de latencia clínica: el virus sigue replicándose, pero sin síntomas evidentes.
Fase sintomática: aparición de infecciones oportunistas y caída progresiva de CD4.
SIDA: inmunosupresión grave con alto riesgo de infecciones y neoplasias
.
254
¿Por qué el VIH no puede eliminarse completamente con tratamiento?
El virus se integra en el genoma de las células infectadas, creando reservorios virales que permanecen inactivos y son difíciles de erradicar
255
¿Cómo se clasifica la infección por VIH según los CDC de 1992?
Se divide en dos categorías:
Con criterios de SIDA
Sin criterios de SIDA
Además, se utilizan dos sistemas de clasificación:
Categoría clínica (A, B y C)
Categoría inmunológica (según el número de linfocitos CD4)
256
¿Cuáles son las categorías clínicas del VIH?
Categoría A: Infección primaria, infección asintomática o linfadenopatía generalizada persistente.
Categoría B: Enfermedades moderadas relacionadas con el VIH.
Categoría C: Enfermedades indicativas de SIDA
257
¿Qué condiciones se incluyen en la categoría A?
nfección aguda por VIH con síntomas inespecíficos (fiebre, cefalea, faringitis, linfadenopatías).
Infección asintomática documentada.
Linfadenopatía generalizada persistente (>1 cm en dos o más áreas, por más de 3 meses)
258
¿Qué enfermedades se incluyen en la categoría B?
Enfermedades con signos de inmunodeficiencia, pero no definitorias de SIDA, como:
Candidiasis orofaríngea persistente.
Leucoplasia oral vellosa.
Herpes zóster recurrente.
Enfermedad inflamatoria pélvica grave.
Síntomas constitucionales (fiebre >38.5°C o diarrea crónica por más de un mes)
259
¿Cuáles son las enfermedades indicativas de SIDA en la categoría C?
Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
Toxoplasmosis cerebral.
Infección diseminada por Mycobacterium avium complex.
Sarcoma de Kaposi en menores de 60 años.
Linfoma primario de cerebro
260
¿Cómo se clasifica la infección por VIH según el recuento de linfocitos CD4?
A1, B1, C1: CD4 ≥ 500 células/µL → inmunosupresión leve.
A2, B2, C2: CD4 entre 200-499 células/µL → inmunosupresión moderada.
A3, B3, C3: CD4 < 200 células/µL → inmunosupresión grave (criterios de SIDA)
261
¿Cuáles son los criterios para considerar un caso de SIDA?
Pertenecer a la categoría C, independientemente del recuento de CD4.
Tener un recuento de CD4 < 200 células/µL (categorías A3 o B3).
Presentar cualquier enfermedad indicativa de SIDA
262
¿Cuál es la primera prueba que se realiza para diagnosticar la infección por VIH?
Enzimoinmunoanálisis (ELISA): Es una prueba indirecta que detecta anticuerpos contra el VIH en la sangre
263
¿Qué prueba se usa para confirmar un resultado positivo de ELISA?
Western blot o inmunofluorescencia, que detectan anticuerpos contra tres proteínas específicas del VIH: gp41, gp120 y p24
264
¿Qué métodos se usan para detectar la infección en el periodo ventana?
Pruebas moleculares como PCR para detectar ARN del VIH.
Detección de antígeno p24, que puede ser positivo antes de que aparezcan los anticuerpos
265
¿Cuál es la importancia de la carga viral en el diagnóstico del VIH?
La carga viral mide la cantidad de ARN del VIH en sangre, lo que ayuda a evaluar:
Pronóstico de la enfermedad.
Efectividad del tratamiento antirretroviral
266
¿Qué pruebas moleculares existen para cuantificar la carga viral?
RT-PCR (Reacción en cadena de la transcriptasa inversa-polimerasa): Detecta hasta 40 copias/ml.
NASBA (Amplificación mediada por secuencia nucleica).
bADN (ADN ramificado): Detecta hasta 500 copias/ml
.
267
¿Cómo se diagnostica la infección por VIH en recién nacidos de madres seropositivas?
No se usa ELISA ni Western blot, ya que los anticuerpos maternos pueden persistir hasta los 18 meses.
Se utilizan:
PCR en dos muestras distintas.
Detección de antígeno p24
268
¿Cómo se clasifica un paciente según su diagnóstico de VIH?
VIH positivo sin criterios de SIDA: ELISA y Western blot positivos, pero sin enfermedades definitorias de SIDA.
VIH positivo con criterios de SIDA: Presenta enfermedades oportunistas indicativas de SIDA
269
¿Cuáles son los principales retos en el diagnóstico del VIH?
Período ventana, en el que los anticuerpos no son detectables.
Diferenciación entre VIH-1 y VIH-2, siendo el VIH-2 menos frecuente y con progresión más lenta
270
¿Cuál es el objetivo del tratamiento del VIH?
Reducir la carga viral hasta niveles indetectables.
Restaurar y preservar la función inmune (aumento de linfocitos CD4).
Prevenir la progresión a SIDA y la aparición de infecciones oportunistas
271
¿Cuáles son los principales grupos de fármacos antirretrovirales?
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN):
Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC), Abacavir (ABC).
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINN):
Efavirenz (EFV), Nevirapina (NVP).
Inhibidores de la proteasa (IP):
Lopinavir/ritonavir (LPV/r), Atazanavir (ATV)
272
¿Cuáles son las indicaciones para iniciar el tratamiento antirretroviral (TAR)?
Pacientes con síntomas de SIDA, independientemente del conteo de CD4.
Pacientes asintomáticos con CD4 < 350 células/µL.
Mujeres embarazadas con VIH.
Pacientes con carga viral alta
.
273
¿Qué terapia se recomienda para mujeres embarazadas con VIH?
Uso de AZT (Zidovudina) durante el embarazo y parto.
Cesárea programada si la carga viral es alta.
Administración de AZT al recién nacido durante las primeras semanas de vida
.
274
¿Cómo se maneja la profilaxis postexposición al VIH en personal sanitario?
Iniciar tratamiento antirretroviral en las primeras 24 horas.
Duración del tratamiento: 4 semanas.
Seguimiento serológico hasta 6 meses
.
275
¿Qué medidas se toman para prevenir infecciones oportunistas en pacientes con VIH?
Vacunación antineumocócica al momento del diagnóstico.
Profilaxis primaria según el nivel de CD4:
CD4 < 200 células/µL → Cotrimoxazol para Pneumocystis jirovecii.
CD4 < 100 células/µL → Toxoplasmosis (Toxoplasma gondii).
CD4 < 50 células/µL → Micobacterias atípicas (Mycobacterium avium complex)
276
¿Se debe administrar profilaxis secundaria en pacientes con VIH?
Sí, después de haber padecido infecciones oportunistas, excepto tuberculosis (si fue tratada correctamente)
277
¿Qué significa EDO en el contexto del VIH?
EDO significa Enfermedades de Declaración Obligatoria, es decir, aquellas enfermedades que requieren notificación a las autoridades sanitarias debido a su impacto en la salud pública
278
¿Cuáles son las principales enfermedades oportunistas asociadas al VIH?
Son infecciones que afectan a pacientes inmunocomprometidos, incluyendo:
Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
Toxoplasmosis cerebral.
Tuberculosis diseminada.
Criptococosis extrapulmonar.
Infecciones por Citomegalovirus.
Infecciones por micobacterias atípicas (Mycobacterium avium complex).
Candidiasis esofágica.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
279
¿Cuáles son las principales neoplasias secundarias al VIH?
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma primario del sistema nervioso central.
Linfoma de Burkitt.
Carcinoma invasivo de cérvix
280
¿Cuáles son otras enfermedades relacionadas con el VIH?
Angiomatosis bacilar.
Candidiasis orofaríngea o vulvovaginal persistente.
Displasia cervical o carcinoma in situ.
Fiebre prolongada (>38.5 °C) o diarrea crónica (>1 mes).
Herpes zóster recurrente.
Púrpura trombocitopénica idiopática.
Enfermedad inflamatoria pélvica complicada con absceso tuboovárico.
Neuropatía periférica.
.
281
¿Qué enfermedad de transmisión alimentaria se asocia al VIH?
Listeriosis, que puede provocar meningitis o sepsis en inmunodeprimidos
282
¿Cómo se previenen estas enfermedades en pacientes con VIH?
Terapia antirretroviral (TAR) efectiva.
Profilaxis antibiótica para infecciones oportunistas según el nivel de CD4.
Vacunación contra neumococo, hepatitis B y gripe.
Control ginecológico regular en mujeres con VIH
283
¿Qué es el tétanos y cuál es su agente causal?
Es una enfermedad aguda causada por la exotoxina del Clostridium tetani, un bacilo anaerobio esporulado
284
¿Cómo se produce la infección por Clostridium tetani?
Las esporas del bacilo penetran en el organismo a través de heridas y proliferan en condiciones de anaerobiosis, liberando toxinas
285
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del tétanos?
Se caracteriza por contracciones musculares dolorosas que afectan inicialmente a los maseteros y los músculos del cuello (trismus).
Posteriormente, progresa a los músculos del tronco, causando opistótonos y la expresión facial denominada risa sardónica
.
286
¿Cómo se transmite el tétanos?
No se transmite de persona a persona.
Se adquiere por la contaminación de heridas con esporas del bacilo, que se encuentran en el suelo, estiércol o instrumentos contaminados
287
¿Qué es el tétanos neonatal y cómo se produce?
Es una forma grave de tétanos que afecta a recién nacidos.
Se produce cuando el cordón umbilical se contamina con esporas de Clostridium tetani, especialmente si se corta con instrumentos no estériles
288
¿Cuáles son los síntomas del tétanos neonatal?
Rigidez muscular generalizada.
Dificultad para succionar y alimentarse.
Espasmos dolorosos con mínima estimulación
289
¿Cuáles son las principales medidas preventivas del tétanos?
Vacunación con toxoide tetánico (DTP en la infancia, Td en adultos).
Limpieza adecuada de heridas.
Uso de instrumentos estériles en procedimientos médicos y cuidado del cordón umbilical
290
¿Quiénes deben recibir la vacuna antitetánica?
Niños como parte del esquema de inmunización (DTP).
Adultos sin vacunación previa, especialmente:
Personas mayores de 65 años.
Residentes de áreas rurales.
Personal de riesgo (trabajadores agrícolas, sanitarios).
Usuarios de drogas inyectables.
Personas inmunodeprimidas (ej. VIH, diabetes)
291
¿Cómo se maneja una herida potencialmente tetanígena?
Se debe administrar vacuna Td e inmunoglobulina antitetánica (IGT) según el estado vacunal del paciente
292
¿Cuál es el objetivo global de la OMS respecto al tétanos?
Eliminar el tétanos materno y neonatal, definiendo esta meta como menos de 1 caso por cada 1.000 nacidos vivos
293
¿Qué estrategias recomienda la OMS para prevenir el tétanos neonatal?
Vacunación sistemática de mujeres en edad fértil con toxoide tetánico.
Prácticas seguras en el parto y cuidado del cordón umbilical.
Mantener una cobertura alta de inmunización en todas las edades
294
¿Qué vacunas deben recibir los adultos sin antecedentes de vacunación previa?
Se recomienda seguir la siguiente pauta con la vacuna Td (tétanos-difteria):
Primera dosis: tan pronto como sea posible.
Segunda dosis: al menos un mes después de la primera.
Tercera dosis: al menos seis meses después de la segunda.
Primer refuerzo: 10 años después de la tercera dosis.
Segundo refuerzo: 10 años después del primer refuerzo
295
¿Cuál es la pauta de vacunación antitetánica en adultos con esquema incompleto?
Si han recibido 2 dosis: administrar una dosis de Td y continuar la pauta.
Si han recibido 1 dosis: si han pasado más de un mes, administrar Td y continuar la pauta.
Si no tienen ninguna dosis registrada: iniciar la serie completa de vacunación
.
296
Cuándo se administra la gammaglobulina específica antitetánica (IGT)?
Se administra en heridas tetanígenas de alto riesgo, independientemente del estado vacunal, debido a que la inmunidad inducida por la vacuna tarda aproximadamente 14 días en desarrollarse
297
¿Cuáles son las indicaciones para la vacunación antitetánica en adultos con heridas?
n heridas limpias:
Menos de 3 dosis o esquema desconocido → aplicar Td.
3 o más dosis → No es necesario vacunar, a menos que hayan pasado más de 10 años desde la última dosis.
En heridas tetanígenas (alto riesgo):
Menos de 3 dosis o esquema desconocido → aplicar Td + gammaglobulina antitetánica (IGT).
3 o más dosis → No es necesario vacunar, a menos que hayan pasado más de 5 años desde la última dosis
298
Cuáles son las heridas de alto riesgo para el tétanos?
Quemaduras con tejido desvitalizado.
Heridas punzantes contaminadas con suelo o estiércol.
Heridas con cuerpos extraños (ej. madera).
Mordeduras y heridas con fracturas expuestas.
Heridas en pacientes con sepsis sistémica
299
¿Qué otros grupos de adultos deben recibir vacunación prioritaria?
Mayores de 65 años, junto con la vacuna de la gripe.
Personas institucionalizadas en geriátricos o psiquiátricos.
Trabajadores con alto riesgo de exposición (sanitarios, agricultores).
Personas con hábitos de riesgo (usuarios de drogas inyectables, tatuajes).
Pacientes inmunocomprometidos (VIH, diabetes, cirugías recientes)
300
¿Cuál es la estrategia recomendada para la vacunación en viajeros internacionales?
Se recomienda actualizar la vacunación en personas que viajan a países con alta incidencia de enfermedades prevenibles.
Se debe verificar la necesidad de vacunas específicas como fiebre amarilla, hepatitis A/B, meningococo, entre otras
301
¿Cuál es el agente etiológico de la rubeola?
El agente causal es el Rubivirus, de la familia Togaviridae
302
¿Cuál es el reservorio de la rubeola?
El ser humano es el único reservorio conocido
303
¿Cómo se transmite la rubeola?
Vía aérea, a través de gotas de secreciones respiratorias.
Contacto directo con personas infectadas.
Transmisión vertical madre-feto, causando rubeola congénita
304
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la rubeola?
Fiebre baja.
Exantema maculopapular que comienza en la cara y se extiende al cuerpo.
Linfadenopatía retroauricular y cervical.
Puede haber artralgias y conjuntivitis leve
305
¿Qué es la rubeola congénita?
Es un conjunto de anomalías fetales causadas por la infección materna durante el embarazo, especialmente en el primer trimestre
306
¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la rubeola congénita?
Sordera neurosensorial (más frecuente).
Defectos oculares: cataratas, retinopatía en sal y pimienta.
Anomalías cardíacas: persistencia del conducto arterioso, estenosis pulmonar.
Alteraciones neurológicas: microcefalia, retraso mental
307
¿Qué riesgo tiene la infección materna según la edad gestacional?
1° trimestre → Mayor riesgo de malformaciones congénitas.
2° trimestre → Puede haber alteraciones auditivas y del desarrollo.
3° trimestre → Infección menos grave, pero puede causar retraso del crecimiento
308
¿Cómo se previene la rubeola y la rubeola congénita?
Vacunación con la triple vírica (SRP) en la infancia.
Control del estado vacunal en mujeres en edad fértil.
Estrategia de eliminación de la rubeola congénita: vacunación masiva y cribado en embarazadas
309
¿Qué recomendaciones se dan para la vacunación en mujeres embarazadas?
Se recomienda verificar el estado vacunal antes del embarazo.
Evitar la vacunación en el primer trimestre del embarazo
.
310
¿Cuál es el agente etiológico de la lepra?
Es causada por Mycobacterium leprae, una bacteria intracelular obligada
311
¿Cuál es el reservorio de Mycobacterium leprae?
El ser humano es el principal reservorio
312
¿Cómo se transmite la lepra?
Contacto estrecho y continuado con un paciente bacilífero.
Vía respiratoria: inhalación de aerosoles con bacilos.
Vía cutánea: penetración del bacilo a través de lesiones en la piel
313
¿Cuál es el período de incubación de la lepra?
Es muy largo, variando entre 9 meses y 20 años
314
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la lepra?
Afectación cutánea: manchas hipopigmentadas o eritematosas con pérdida de sensibilidad.
Afectación neurológica: daño a los nervios periféricos con pérdida de sensibilidad y debilidad muscular
315
¿Cómo se clasifica la lepra según su presentación clínica?
Lepra tuberculoide:
Pocas lesiones cutáneas, bien delimitadas.
Hipoestesia marcada.
Escasa carga bacilar (paucibacilar).
Lepra lepromatosa:
Múltiples lesiones cutáneas difusas.
Infiltración cutánea extensa.
Alta carga bacilar (multibacilar).
Lepra borderline (dimorfa):
Presenta características intermedias entre las formas tuberculoide y lepromatosa
316
¿Cómo se diagnostica la lepra?
Clínica: lesiones cutáneas con alteraciones de la sensibilidad.
Baciloscopia: identificación de Mycobacterium leprae en muestras de piel o mucosa.
Biopsia cutánea: para confirmar el diagnóstico y clasificar la enfermedad
317
¿Cuál es el tratamiento de elección para la lepra?
Esquema de poliquimioterapia (PQT):
Lepra paucibacilar (PB): Rifampicina + Dapsona por 6 meses.
Lepra multibacilar (MB): Rifampicina + Dapsona + Clofazimina por 12 meses o más
318
¿Qué fármaco se puede asociar si hay miositis o endocarditis en pacientes con lepra
Mebendazol, junto con prednisona en caso de inflamación severa
319
¿Cuáles son las principales medidas preventivas?
Tratamiento temprano y adecuado de todos los pacientes para reducir la transmisión.
Vigilancia continuada y periódica de los contactos cercanos de pacientes con lepra
.
320
¿Qué es la triquinosis y cuál es su agente etiológico?
Es una enfermedad parasitaria causada por la ingestión de carne cruda o poco cocinada de animales infectados con larvas de Trichinella spiralis, un nematodo enquistado
321
¿Cuáles son los animales que con mayor frecuencia pueden transmitir la triquinosis?
Los principales son el cerdo y el jabalí
.
322
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la triquinosis?
Fiebre.
Mialgias (dolor muscular intenso).
Eosinofilia (elevación de eosinófilos en sangre).
Puede ocasionar síntomas digestivos iniciales y, en fases avanzadas, afectar la piel y el sistema nervioso con pérdida de sensibilidad
323
¿Cómo se diagnostica la triquinosis?
Se basa en la clínica del paciente, antecedentes de consumo de carne de riesgo y confirmación con pruebas serológicas o biopsia muscular
324
¿Cuál es el tratamiento de la triquinosis?
Mebendazol, un antihelmíntico eficaz contra Trichinella spiralis.
Si hay miositis o endocarditis, se asocia prednisona para reducir la inflamación
325
¿Cuáles son las principales medidas preventivas para evitar la triquinosis?
Cocción adecuada de la carne antes de su consumo.
Control sanitario de los productos cárnicos.
Tratamiento adecuado de los pacientes infectados y vigilancia de los contactos
.
326
¿Cuál es el agente etiológico de la varicela?
Es causada por el virus varicela-zóster (VVZ), un virus de la familia Herpesviridae
327
¿Cuál es el reservorio del virus de la varicela?
El ser humano es el único reservorio conocido
328
¿Cómo se transmite la varicela?
Vía aérea: a través de gotitas de secreciones respiratorias.
Contacto directo: con lesiones cutáneas vesiculosas.
Contacto indirecto: objetos contaminados con secreciones del paciente
329
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la varicela?
Fiebre moderada.
Erupción vesiculopapular pruriginosa que evoluciona de mácula a pápula, vesícula y costra.
Distribución centrípeta: más lesiones en el tronco que en extremidades
330
¿Qué complicaciones puede causar la varicela?
Sobreinfección bacteriana de las lesiones cutáneas.
Neumonía varicelosa.
Encefalitis o ataxia cerebelosa (raro, pero grave)
331
¿Cómo se previene la varicela?
Vacunación con virus atenuado en la infancia.
Inmunoglobulina varicela-zóster (IGVZ) para personas inmunodeprimidas o recién nacidos expuestos
332
¿Cuáles son las medidas preventivas en pacientes de alto riesgo?
En inmunodeprimidos y recién nacidos sin inmunidad previa, se administra inmunoglobulina varicela-zóster dentro de las 96 horas tras la exposición
333
¿Cómo se maneja la varicela en pacientes inmunocompetentes?
Tratamiento sintomático: antipiréticos (paracetamol), antihistamínicos para el prurito.
Evitar el uso de aspirina, por riesgo de síndrome de Reye
334
¿Cuándo se indica tratamiento antiviral en varicela?
En pacientes inmunocomprometidos o con enfermedad grave, se usa aciclovir oral o intravenoso
335
¿Cuál es el agente etiológico del sarampión?
Es causado por un Paramyxovirus
.
336
¿Cuál es el único reservorio del sarampión?
El ser humano enfermo
337
¿Cómo se transmite el sarampión?
A través de gotitas respiratorias (Pflugge) expulsadas al hablar, toser o estornudar
338
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del sarampión?
Fiebre alta.
Rash generalizado (exantema máculo-papular).
Tos, conjuntivitis y rinitis (tríada clásica).
Manchas de Koplik en la mucosa oral, que aparecen antes del exantema
339
Cuáles son las complicaciones más frecuentes del sarampión?
Neumonía (principal causa de muerte en niños con sarampión).
Encefalitis postinfecciosa.
Panencefalitis esclerosante subaguda (complicación tardía y letal).
Otitis media y diarrea severa
340
¿Cuál es la medida más eficaz para prevenir el sarampión?
La vacunación con la triple vírica (SRP), que protege contra sarampión, rubeola y paperas
341
¿A qué edad se debe aplicar la vacuna contra el sarampión?
Primera dosis: 12 meses.
Segunda dosis: 18 meses o a los 5 años
342
¿Cómo se controla un brote de sarampión?
Vacunación masiva en la zona afectada.
Aislamiento de los casos sospechosos.
Seguimiento de contactos para detectar nuevos casos
343
¿Cuál es el agente etiológico de la poliomielitis?
Es causada por un Enterovirus, específicamente los poliovirus tipo 1, 2 y 3
344
Cuál es el reservorio del poliovirus?
El ser humano enfermo
345
¿Cómo se transmite la poliomielitis?
Vía fecal-oral, predominante en países con deficientes condiciones sanitarias.
Vía respiratoria, en países con mejores condiciones sanitarias
346
¿Cuál es el período de incubación de la poliomielitis?
Oscila entre 6 y 20 días
347
¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas de la poliomielitis?
Forma asintomática (más frecuente).
Forma abortiva: fiebre, malestar general, cefalea y vómitos.
Forma paralítica: parálisis flácida, generalmente asimétrica, sin alteración sensitiva
.
348
¿Qué tipo de parálisis caracteriza a la poliomielitis?
Parálisis flácida aguda, debido a la destrucción de neuronas motoras en la médula espinal
349
¿Cuál es la principal medida de prevención contra la poliomielitis?
Vacunación con dos tipos de vacunas:
Vacuna oral tipo Sabin: virus atenuado, produce inmunidad intestinal.
Vacuna intramuscular tipo Salk: virus inactivado, recomendada en pacientes VIH+ por menor riesgo de efectos adversos
350
¿Cuál es la ventaja de la vacuna oral (Sabin) sobre la intramuscular (Salk)?
La vacuna Sabin genera inmunidad intestinal, lo que reduce la transmisión fecal-oral del virus
351
¿En qué casos se recomienda la vacuna inactivada (Salk)?
En personas inmunocomprometidas o con VIH, ya que no contiene virus vivos
352
¿Qué son las micosis superficiales y cómo se diferencian de las dermatofitosis?
Las micosis superficiales afectan piel, cabello y uñas, sin invadir tejidos profundos.
Las dermatofitosis (tiñas) son causadas por dermatofitos que afectan queratina, provocando infecciones más inflamatorias
353
Cuáles son los principales agentes etiológicos de las dermatofitosis?
Trichophyton
Microsporum
Epidermophyton
354
¿Cómo se transmiten los dermatofitos?
Contacto con animales infectados.
Contacto con fómites contaminados (toallas, ropa, alfombras).
Exposición en ambientes húmedos (piscinas, duchas)
355
¿Cuáles son las principales formas clínicas de dermatofitosis?
Tinea corporis (cuerpo).
Tinea cruris (ingles).
Tinea pedis (pie de atleta).
Tinea capitis (cabeza).
Tinea unguium (onicomicosis, afecta uñas)
.
| .
356
¿Cuál es el tratamiento para las dermatofitosis?
Tópico: imidazoles, terbinafina o ciclopirox.
Oral: griseofulvina o terbinafina en casos severos
357
¿Qué microorganismo causa la pitiriasis versicolor?
Es causada por Malassezia furfur, un hongo lipofílico
.
358
Cuáles son las manifestaciones clínicas de la pitiriasis versicolor?
Manchas hipo o hiperpigmentadas, principalmente en tronco y extremidades proximales.
Descamación fina.
Prurito leve o ausente
359
¿Cuál es el tratamiento de la pitiriasis versicolor?
Antifúngicos tópicos: ketoconazol o miconazol en loción o crema.
Casos severos: itraconazol o fluconazol oral
360
¿Cuáles son las principales medidas preventivas?
Higiene personal adecuada.
Evitar compartir objetos personales (toallas, ropa).
Mantener la piel seca, especialmente en pliegues.
Uso de calzado adecuado en duchas públicas y piscinas
361
¿Qué son las micosis sistémicas o profundas?
Son infecciones fúngicas que afectan órganos internos y sistemas del cuerpo, especialmente en personas inmunocomprometidas
362
¿Cuáles son los principales hongos causantes de micosis sistémicas?
Criptococcus neoformans
Candida spp.
Aspergillus spp.
Mucor y Rhizopus (mucormicosis)
363
¿Cómo se transmiten las micosis sistémicas?
Inhalación de esporas (caso de criptococosis y aspergilosis).
Diseminación hematógena desde infecciones superficiales (candidiasis diseminada).
Colonización transitoria y sobrecrecimiento en inmunodeprimidos
.
364
¿Qué es la criptococosis y quiénes tienen mayor riesgo de padecerla?
Es una infección causada por Criptococcus neoformans.
Afecta principalmente a inmunodeprimidos, como pacientes con VIH/SIDA
365
¿Cuál es la manifestación más grave de la criptococosis?
Meningitis criptocócica, que puede ser mortal sin tratamiento
.
366
¿Cómo se diagnostica la criptococosis?
Detección de antígenos en suero y LCR.
Examen microscópico con tinta china del LCR
367
¿Cuál es el tratamiento de la criptococosis?
Anfotericina B + 5-fluorcitosina en casos graves
368
¿Cómo se produce la candidiasis diseminada?
La infección se disemina por la sangre desde la mucosa oral, intestinal o vaginal.
Es frecuente en pacientes con neoplasias hematológicas, trasplantados y SIDA
369
¿Qué órganos pueden afectarse en la candidiasis diseminada?
Pulmones, riñones, hígado y meninges
370
Cuál es el tratamiento de la candidiasis diseminada?
Anfotericina B o equinocandinas (caspofungina, micafungina)
371
¿Cómo se adquiere la aspergilosis?
Por inhalación de esporas de Aspergillus spp
372
¿Cuáles son las formas clínicas de la aspergilosis?
Aspergilosis pulmonar invasiva: afecta a inmunodeprimidos.
Aspergiloma: masa fúngica en cavidades pulmonares preexistentes.
Rinosinusitis aspergilar: en pacientes con neutropenia
373
¿Cuál es el tratamiento de la aspergilosis?
Voriconazol o anfotericina B
.
374
¿Qué hongos causan mucormicosis?
Mucor y Rhizopus
375
¿En qué pacientes se presenta con mayor frecuencia la mucormicosis?
Pacientes con cetoacidosis diabética.
Pacientes hematológicos con inmunosupresión
376
¿Cuál es la forma clínica más grave de la mucormicosis?
Mucormicosis rinocerebral, que invade senos paranasales y cerebro
377
¿Cuál es el tratamiento de la mucormicosis?
Anfotericina B liposomal + desbridamiento quirúrgico
378
Qué tipos de tripanosomiasis existen y qué las causa?
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas): causada por Trypanosoma cruzi, transmitida por chinches.
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño): causada por Trypanosoma brucei, transmitida por la mosca tsé-tsé
378
¿Cuáles son las infecciones parasitarias más importantes?
Paludismo (Malaria)
Leishmaniasis
Giardiasis
Amebiasis
Tripanosomiasis (enfermedad de Chagas y enfermedad del sueño)
Estrongiloidiasis
Fasciolasis (Fasciola hepática)
Anisakiasis
Babesiosis
Teniasis
Ascariasis
Oxiuriasis (Enterobiasis)
379
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas?
Fase aguda: fiebre, adenopatías, afectación cardíaca.
Fase crónica: megacolon, megaesófago, cardiomiopatía dilatada
380
¿Cómo se trata la tripanosomiasis?
T. cruzi (Chagas): Nifurtimox.
T. brucei (enfermedad del sueño): Suramina, pentamidina o melarsoprol
381
¿Qué parásito causa la estrongiloidiasis y cómo se transmite?
Es causada por Strongyloides stercoralis, que penetra la piel desde suelos contaminados
.
382
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?
Infección pulmonar con infiltrados y eosinofilia.
Diarrea crónica
383
¿Cuál es el tratamiento para la estrongiloidiasis?
Albendazol o Tiabendazol
384
¿Cómo se adquiere la fasciolasis?
Por ingestión de berros salvajes contaminados
385
¿Qué síntomas causa la fasciolasis?
Síntomas digestivos.
Enfermedad hepática con eosinofilia
386
¿Cuál es el tratamiento de elección?
Biotionol o Praziquantel
387
¿Cómo se adquiere la anisakiasis?
Por ingestión de pescado crudo o poco cocido contaminado con Anisakis simplex
388
¿Cuáles son sus manifestaciones clínicas?
Dolor abdominal.
Lesiones pseudotumorales en la pared gástrica
389
¿Qué microorganismo causa la babesiosis y cómo se transmite?
Babesia microti, transmitida por garrapatas
390
¿Qué síntomas causa la babesiosis?
Se presenta con fiebre y anemia hemolítica, similar al paludismo
.
391
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Quinina y clindamicina
392
¿Cuáles son los agentes causales de la teniasis?
Taenia solium (cerdo) y Taenia saginata (bovino)
393
¿Qué complicación puede causar Taenia solium?
Cisticercosis, afectando músculos y cerebro
394
¿Cuál es el tratamiento de la teniasis?
Praziquantel y albendazol
395
¿Qué parásito causa la ascariasis y cómo se transmite?
Ascaris lumbricoides, se transmite por ingestión de huevos en alimentos contaminados
396
¿Qué síntomas puede causar?
Síndrome de Loeffler (neumonitis eosinofílica).
Obstrucción intestinal en infecciones severas
.
397
¿Cuál es el tratamiento de elección?
Albendazol
398
¿Qué parásito causa la oxiuriasis y cómo se transmite?
Enterobius vermicularis, transmitido por ingestión de huevos presentes en manos, ropa o juguetes contaminados
399
¿Cuáles son los síntomas principales de la oxiuriasis?
Prurito anal y perianal (especialmente nocturno).
Bruxismo (rechinar de dientes)
400
¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Mebendazol
401
