PRESENTACION SCC Flashcards
1
Q
Victor
Definición
A
- Son un rango de presentaciones clínicas que surgen debido a alteraciones estructurales y/o funcionales relacionadas con enfermedades crónicas de las arterias coronarias y/o de la microcirculación
- Que causan una cardiopatía isquémica
> El principal síntoma es la Angina de pecho (dolor torácico retroesternal con una sensación de opresión torácica) - Se debe al desequilibrio en la relación suministro-demanda de oxígeno en el miocardio
> Puede ser por aumento en la demanda (FC; Contractilidad ventricular; TA)
> Descenso en el suministro (Flujo sanguíneo coronario; capacidad transportadora de oxígeno en la sangre) - Aunque estables, las enfermedades coronarias cronicas son frecuentemente progresivas y pueden desestabilizarse en cualquier momento con el desarrollo de un SCA
2
Q
Victor
FR
A
- FR CV
> HTA, DBT, TBQ, DISLIPIDEMIA - Sexo
> Los hombres tienen > riesgo CV
> Las mujeres son más propensas a experimentar sintomas atipicos y una mayor carga de comorbilidades - Edad
> La prevalencia de enfermedades coronarias es proporcional a la edad - Enfermedades
> Reumaticas
> FA
> Valvulopatias
> ERC
3
Q
Clínicas
A
- Angina o equivalente anginoso inducido por estrés, con EAC
- Angina o equivalente anginoso sin EAC (ANOCA/INOCA)
- Asintomáticos con disfunción coronaria anatómica y/o funcional
- Pacientes estabilizados después de un SCA, ICP o injerto de derivación coronaria
- Disfuncion de VI o IC de origen isquemica
4
Q
Fisiopatologia
macro
A
Macrocirculación
- Principalmente por ateroesclerosis (aumento en el deposito de lipidos en el espacio subendotelial, disfuncion endotelial con menor produccion de NO, menor vasodilatacion y mayor riesgo de adhesion plaquetaria)
> La disminución del radio vascular que caracteriza la ateroesclerosis coronaria puede afectar el flujo sanguíneo coronario y generar síntomas cuando la demanda miocárdica de O2 aumenta - Algunos pacientes los síntomas de angina pueden ocurrir sin un aumento en la demanda de O2, como consecuencia del descenso subito del flujo sanguineo, como resultado de una trombosis coronaria (SCA) o de vasoespasmo localizado (Prinzmetal)
5
Q
Fisiopatologia
sistemica
A
Condiciones sistémicas o extracoronarias
- Anemia, taquicardia, cambios en la PA, hipertrofia miocárdica y fibrosis
- Los mismos factores de riesgo de la ateroesclerosis, promueven la disfunción endotelial y del árbol coronario, incluyendo las arteriolas que regulan el flujo y la resistencia coronaria
- Generando falta de vasodilatación de las arterias epicárdicas y vasoconstricción
6
Q
Fisiopatologia
micro
A
Microcirculatorio
-
ANOCA (angina sin obstruccion en las arterias)
> Dolor en el pecho, tipicamente relacionada con el esfuerzo o estrés, sin encontrar bloqueos significativos en las arterias coroanrias en una Angiografía -
INOCA (isquemia sin obstrucción en las arterias)
> Se detecta zona de isquemia en el corazón mediante estudios de imagen o pruebas funcionales, sin encontrar una obstruccion de las arterias coronarias - Estas condiciones sueles diagnosticarse incorrectamente, por lo que no se prescribe un tto especifico
- Llevando a una angina recurente, baja calidad de vida, hospitalizaciones frecuentes y resultados cv a largo plazo
7
Q
ANOCA/INOCA
prevalencia
A
- Representa la parte del SCC que no se ve, el paciente SCC no es solamente el que tiene EAC Obstructiva, sino que hay una serie de pacientes con arterias coronarias no obstructivas pero que hay Angina o Isquemia
- Isquemia que se demuestra mediante diversas pruebas
- Estos pacientes tambien tienen FR coronarios
- Y son más propensos a angina refractaria, porque no se diagnostican correctamente
- Pacientes con ANOCA
> Disfuncion endotelial 80%
> Vasoespasmo 60%
> Vasodilatacion anormal 50%
> Isquemia (INOCA) 25%
8
Q
Algoritmo dx ANOCA/INOCA
A
-
Evaluación clinica inicial
> HC, anamnesis, examen físico, ECG
> Probabilidad de SCC -
Pruebas no invasivas
> Imágenes funcionales o AngioTAC -> EAC Obstructiva -> tratar
> Disfunción microvascular coronaria y/o isquemia miocárdica y EAC no obstructiva o no aparente -> ANOCA/INOCA - Tratar ANOCA/INOCA
- Si persiste los síntomas -> Prueba funcional coronaria invasiva
- Diagnosticar los endotipos
-
El cual se hace con medición de la Reserva de flujo coronario y de la Resistencia microvascular con la aplicacion de adenosina o acetilcolina
> CFR (reserva de flujo coronario) < 2,5 indica flujo comprometido - vasodilatacion anormal
> IMR (resistencia microvascular) > 25 indica aumento en la resistencia al flujo sanguineo en los vasos mas pequenos - vasodilatacion anormal
> HMR (resistencia microvascular durante un estado de hiperemia, cuando está maximizado) >0,5 indica respuesta vascular inadecuada ante aumento del flujo
9
Q
Endotipos ANOCA/INOCA
A
-
Disfunción endotelial:
> Evalua la respuesta de los vasos coronarios a la Ach, que normalmente debería causar vasodilatación -
Vasodilatación deficiente:
> Una baja reserva de flujo coronario indica que el flujo sanguíneo no aumenta adecuadamente bajo demanda
> Indicativo de disfuncion microvascular o aumento en la resistencia -
Angina vasoespástica epicárdica
> Vasoconstriccion anormal de una o mas arterias coronarias epicardicas -
Angina vasoespástica microvascular
> Subtipo más dificil de identificar porque no afecta las arterias principales, sino las ramas mas pequenas - Combinacion de endotipos
10
Q
Manejo ANOCA/INOCA
A
-
Angina microvascular con vasodialtacion anormal, reducción de la reserva de flujo coronario y/o aumento de la resistencia microvascular
> BB
> BC
> Ranolazina
> iECA -
Espasmo epicárdico o microvascular
> BC - Angina vasoespástica severa
> Dosis altas de BC (400mg de diltiazem/dia o 960)
> Combinacion de NO DHPD (diltiazem) + DHPD (amlodipina)
11
Q
Manejo por pasos
A
- Manejo en 4 pasos para evaluar y tratar estos pacientes
-
Evaluación clínica general que se centra en la valoración de síntomas y signos de SCC
> diferenciando causas no cardíacas del dolor torácico
> descartando el SCA
- ECG en reposo de 12 derivaciones
-
Laboratorio
> Perfil lipidico, Hemograma con Hb, Creatinina, perfil glucemico; funcion tiroidea, PCR y fibrinogeno - Rx de tórax y prueba de función pulmonar en individuos selecionados
> signos y sintomas de IC
> Sospecha de enf pulmonar
> Sospecha de enf. aórtica, cardiaca no coronaria
- Examen cardíaco
- Estimar la probabilidad clínica de EAC obstructiva
- Ecocardiografía en reposo para descartar disfunción del VI y valvulopatías
- Confirmar el diagnostico meidante los resultados de la probabilidad clinica de EAC O y evaluar la probabilidad de que el paciente desarrolle eventos cardiacos mayores
- Bajo moderado -> AngioTAC
- Moderado-alto -> Imagen funcional
- Muy alto -> ACI
- Tratamiento
- Habitos de vida y FR
- Terapia modificadora de la enfermedad
- Revascularización
- Tratamiento antianginoso
12
Q
Síntomas característicos
A
-
Síntomas fundamentales:
> Angina
> Disnea de esfuerzo - La terminologia que antes se empleaba de tipica y atipica debe eliminarse
- Debemos describir detalladamente los síntomas de los pacientes, incluyendo los equivalentes anginosos
> Mareo con el esfuerzo
> Dolor torácico con esfuerzo
> Dolor en la espalda
> Dolor en mandibula
> Dolor en brazo izquierdo -
Características que esta dividida en que aumenta la probabilidad de SCC y disminuye
> Cualidad del dolor
> Localización
> Duración
> Atenuante
> Como se alivia
13
Q
Estudio del paciente
A
-
Se recomienda buscar evidencia de enfermedad vascular no coronaria
> Enf arterial periférica
> Enf vasculares cerebrales
> Enf venosas cronicas
> Aneurismas
> Vasculitis
> Tromboembolismo
> Arteriopatia de pequenos vasos -
Se recomienda buscar otras condiciones
> Enf de la tiroides
> Enf renal
> Diabetes
14
Q
Estimación de la probabilidad clínica de enf coronaria obstructiva (EAC)
A
- La evaluacion de la EAC obstructiva comienza analizando los síntomas, el numero de FR, la edad y el sexo para agrupar los pacientes segun la probabilidad de que tenga EAC y poder elegir las pruebas adecuadas para confirmar o descartar la enfermedad
- El modelo que se usa es el RF-CL (probabilidad clinica ponderada por FR)
-
Muy baja (< 5%)
> no requieren pruebas dx adicionales, a menos que los síntomas persistan y se descartan otras causas no cardíacas -
Baja (5-15%)
> Puede realizarse si los síntomas son significativos
> Considerar la puntuacion de calcio en la arteria coronaria para reclasificar a los sujetos e identificar a mas individuos con probabilidad muy baja
> Considerar ECG de esfuerzo y deteccion de enf ateroescleroticas no coronaria para ajustar la estimacion de probabilidad previa a la prueba -
Moderada (15-50%)
> AngioTAC o imágenes funciones (Eco estrés; PET o SPECT de estrés; RMC) -
Alta (50-85%)
> Imágenes funcionales -
Muy alta (>85%)
> ACI (acceso x arteria radial, evalua presion coronaria, evaluar la gravedad funcional de la estenosis)
15
Q
Victor
Tratamiento
A
- El tto suele comenzar durante el proceso de dx en personas con alta sospecha de SCC para aliviar sus síntomas
- Se prescribe NTG SL para aliviar el dolor anginoso
- Se debe alertar de que si presenta un dolor anginoso prolongado, que pesar de haber tomado 3 pastillas de NTG no mejora, debe ir a urgencias
-
Objetivo:
> Mejorar la calidad de vida y la expectativa de vida - Intervenciones para reducir el riesgo de mortalidad cardíaca, eventos isquémicos, progresión de la enfermedad y sintomas y limitaciones causadas por la cardiopatía isquémica
- Educación sobre los FR
- No fumar y promover medidas para cesación del TBQ (bupropión)
-
Manejo del peso
> se puede considerar agonistas del receptor de GLP1 -
Aumento de la actividad física
> Aeróbico al menos 3 días a la semana, intensidad moderada alta
> Ejercicio de resistencia al menos 2 dias a la semana - No consumir >100g/semana de alcohol o 15g/dia
- Evitar y lidiar con el estrés psicosocial
-
Tratamiento farmacológico:
> Mejorar la calidad de vida com los antianginosos (Nitratos de accion corta; B-B y/o BC p/ controlar FC; Combinacion de DHP + BB; Nitratos de accion larga; Ivabradina en pctes con disfuncion VI; Nicorandil o trimetazidine)
> Aumentar el pronóstico con los antitromboticos, hipolipemiantes, antiobesidad, antiinflamatorios
16
Q
Terapia antianginosa
A
Primera línea
- NTG SL p/ alivio inmediato de los síntomas
-
Betabloqueantes selectivos B1 y sin actividad simpaticomimética intrínseca
> Atenolol; Bisoprolol; Carvedilol; Metoprolol
> Mejorar la frecuencia de los ataques de angina de esfuerzo y el pronóstico de la enfermedad
> Disminuyen el consumo miocárdico de O2 en reposo y durante ejercicio
> Efecto cronotrópico negativo, inotrópico negativo y descenso de la PA durante ejercicio
> El descenso de la FC prolonga el tiempo de perfusión miocárdica durante la diástole
> FC objetivo de 55-60lpm en reposo -
Contraindicaciones BB
> Síndrome del seno enfermo
> Trastornos de conducción AV
> Precaucion en pctes con enf arterial periférica y EPOC -
Bloqueadores de canales de cálcio
> Reducen el número de ataques de angina y atenúan la depresión del segmento ST en ejercicio, pero no hay evidencia de eficacia para prolongar la vida
> Beneficio por un descenso en la demanda de O2
> La combinación con de un DHP + BB resulta más efectivo que la monoterapia (no retrasan la conducción AV y no intensifican los efectos dromotrópicos negativos del bloqueo del B)
> Los NO DHP (diltiazem y verapamilo) son contraindicados en el BAV, Bradicardia grave y decremento de la funcon ventricular izquierda -
Contraindicacion de los BC
> ICFEr
Segunda línea
- Nitratos de acción prolongada (mononitrado de isosorbida; dinitrato de isosorbida)
- Nicorandil
- Ranolazina
- Ivabradina
- Trimetazidina
Objetivo de los medicamentos antianginosos:
- Alivio adecuado de los síntomas de angina en pacientes con SCC
17
Q
Scores de riesgo de sangrado - FA
A
Para el tratamiento antitrombótico es importante conocer el riesgo de sangrado y de eventos tromboembólicos de los pacientes para indicar correctamente el tiempo de DAPT
-
HAS-BLED (0 bajo riesgo; 1-2 riesgo moderado; >3 alto riesgo)
> HAS
> Alt. hepática (bi >2x o ASL/ALT/AP >3x) o renal (cr >2,26mg/dl)
> Stroke - ACV
> Blood - Hemorragia previa o predisposición
> L - Labilidad INR (inestable)
> Edad > 65años
> Drogas que predisponen al sangrado (AINEs y alcohol) -
ATRIA - evaluar el riesgo de eventos tromboembólicos en pacientes con FA
> Divide los pacientes si ha tenido un ACVi y procede a sumar puntos segun los FR
> Bajo riesgo: 0-5 p (tasa de eventos < 1% anual)
> Moderado: 6 p (tasa de eventos 1-2% anual)
> Alto riesgo: 7-15 p (tasa de eventos >2% anual) - CHA2DS2-VASc - evaluar el riesgo de ACV en FA
- Bajo riesgo: 0p (0% anual de ACV)
- Moderado: 1p (1,3% anual de ACV)
- Alto riesgo: 2+ p (>2% anual de ACV)
> C: ICC (1p)
> H: HAS (1p)
> A2: Edad > 75 años (2p)
> D: DM (1p)
> S2: Stroke previo (2p)
> V: Enf vascular (IAM, Enf arterial periferica) (1p)
> A: Edad entre 65-74 años (1p)
> Sc: Sexo femenino (1p)
18
Q
Score de riesgo de sangrado - post ICP
PRECISE-DAPT
A
- Los pacientes que realizan un procedimiento de ICP, se indica el uso del score PRECISE-DAPT para conocer el riesgo de hemorragia en estos pacientes y la duración de la DAPT
-
Se basa en 5 variables
> Edad
> Hemoglboina
> Aclaramiento de creatinina
> GB
> Historia de sangrado espontaneo -
Pacientes con puntaje < 25
> Duración estándar de DAPT
> 12 meses -
Pacientes con puntaje > 25
> Indica riesgo de sangrado más alto
> Sugiriendo una duracion mas corta
> 3-6 meses
19
Q
Score de riesgo de sangrado post ICP
ARC-HBR
A
- El ARC-HBR Consorcio de Investigación Académica para Alto Riesgo de Sangrado propone 20 criterios de consenso para definir el riesgo de sangrado despuesm de la ICP
- Comprende condiciones de riesgo que no se consideran en el PRECISE-DAPT
- Clasifica en mayores y menores
- Score más alto indica mayor riesgo de hemorragia
20
Q
Terapia médica para la prevención de SCA
A
- Antitrombóticos, Hipolipemiantes, iECA, Antiinflamatorios y metabolicos
-
Terapia antiplaquetaria simple
> Aspirina 75-100mg/dia - estándar p/ pacientes con EAC obstructiva -
Terapia antiplaquetaria dual
> Aspirina + Inhibidor de la P2Y12 - estándar p/ pacientes con SCA o post angioplastia coronaria
21
Q
Terapia médica para la prevencion de SCA
A
-
Terapia antiplaquetaria dual despues de ICP
> Aspirina + Clopidogrel p/ reducir el riesgo de trombosis del stent e IAM
> 6 meses
> 1-3 meses en quienen no tienen alto riesgo isquemico o presentan alto riesgo de sangrado -
Terapia antitrombotica intensificada prolongada
> Pctes con alto riesgo isquemico sin alto riesgo de sangrado
> DAPT prolongada
> Añadir Ticagrelor 60mg 2x/dia al AAS en pctes post IAM
> Añadir Rivaroxabán 2,5mg 2x/dia al AAS -
Monoterapia con anticoagulante oral
> Se considera el uso en quien no tolera los antiagregantes
> Si el riesgo de sangrado no es alto
> O en pacientes que presenten una indicacion
22
Q
Victor
Tratamiento antiagregante
A
- Pacientes SCC que no tienen indicacion para DOAC
- Evaluar el riesgo hemorrágico
-
Alto riesgo hemorrágico
> Doble terapia antiagregante AAS+CLOPI de 1-3 meses
> AAS o CLOPI hasta 6 meses - No tiene un alto riesgo hemorrágico
- Que se hace por defecto
> Doble terapia antiagregante AAS+CLOPI x 6 meses
> AAS o CLOPI x vida -
No tiene un alto riesgo isquémico
> Doble terapia antiagregante AAS+CLOPI x 1-3 meses
> AAS o CLOPI x 6 meses -
Alto riesgo isquémico
> Doble terapia antiagregante AAS+CLOPI (o Ticagrelor, Prasugrel) x 6 meses
> AAS+CLOPI (o Rivaroxabán, Prasugrel, Ticagrelor) x vida -
Criterios de alto riesgo isquémico:
> Estenosis compleja
> Bifurcación tratada con 2 stents
> Resultado angiográfico subóptimo
> Trombosis previa del stent
> Polimorfismo CYP2C12
22
Q
Terapia medica para la prevención de SCA
Hipolipemiantes
A
-
Hipolipemiantes
> Objetivo del colesterol LDL < 55mg/dL
> Estatinas de alta intensidad (Atorvastatina 40-80mg; Rosuvastatina 20-40mg)
> + Ezetimibe
> + Ácido Bempedoico
> + Inhibidor de PCSK9 (Evolocumab; Alirocumab; Bococizumab) -
iECA/ARNI/ARAII
> HTA
> ICFEr
> DBT
> ERC -
iSGLT2 y agonistas GLP1
> DM2 y SCC p/ reducir los eventos CV
> Semaglutida debe considerar en pctes con sobrepeso u obesidad -
Antiinflamatorios
> Dosis bajas de colchicina (0,5mg/dia) puede ser considerada p/ reducir el riesgo de IAM, ACV y necesidad de revascularizacion en pacientes con SCC y EAC -
Revascularización p/ SCC
> Bypass coronario o Angioplastia Percutanea Invasiva
> Alto riesgo de eventos adversos
> Tto farmacológico no alivia los síntomas
23
Q
Adherencia y persistencia
A
- La OMS sugiere la formación en adherencia para profesionales de la salud con un enfoque multidisciplinario, intervenciones personalizadas basadas en demandas relacionadas con la enfermedad del paciente
- Las cinco dimensiones de la adherencai son
- Abordar el comportamiento de estilo de vida en los encuentros clinicos es importante para identificar barreras y ofrecer soluciones personalizadas que promueven acciones más saludables
24
Q
Factores de riesgo para eventos recurrets de EAC
A
- Comorbilidades
> DM; IRC; Dislipidemia - Psicológico
> Depresion; Ansiedad - Genéticos
- FR clásicos
> AF; Sedentarismo; Dieta - Demográficas
> Edad - Marcadores de riesgo CV
> Niveles bajos de HDL-C
25
Q
Tto de las complicaciones
A
- SCC que desarrollan Disfuncion de VI pueden llegar a una IC avanzada, arritmias malignas y valvulopatias
- IC avanzada
> Dosis altas de diureticos
> Agentes inotrópicos y vasopresores
> Soporte circulatorio mecanico
> Transplante - Desfibriador cardioversor implantable
> Miocardiopatia isquemica y FEVI < 35% o que se han recuperado de arritmias ventriculares
26
Q
Antiagregantes
Fisiologia
A
-
Lesión vascular
> La lesión del vaso expone el colágeno subendotelial y otras moléculas pro coagulantes -
Adhesión plaquetaria
> Receptor de GPIB-IX-V: las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto a través del receptor GpIb-IX-V, que se une al factor de vWF presente en el plasma, el cual actua cmo un puente entre las plaquetas y el colágeno
> Activación de plaquetas: la unión del vWF a las plaquetas activa estas células, lo que provoca un cambio en su forma y la liberacion de granulos -
Liberación de gránulos: las plaquetas activadas liberan sustancias de sus gránulos
> Gránulo alfa: liberan proteínas como fibrinógeno, vWF y factores de crecimiento
> Gránulos densos: Liberan adenosina difosfato (ADP), ATP, calcio y serotonina -
Activación y Agregación
> ADP: Actúa sobre los receptores P2Y1 y P2Y12 en la superficie de las plaquetas vecinas, promoviendo su activación
> TxA2: Las plaquetas activadas producen TxA2, que promueve la agregación y la vasoconstricción
> Activación de receptores de GPIIb/IIIa: como resultado de la activación por ADP y TxA2, los receptores GPIIb/IIIa en la superficie de las plaquetas se activan y se vuelven capaces de unirse al fibrinógeno -
Agregación plaquetaria
> Unión del fibrinógeno: las plaquetas activadas, a través de los receptores GPIIb/IIIa se unen al fibrinógeno, formando enlaces entre las plaquetas, lo que provoca la agregacion y la formacion de un tapon plaquetario -
Estabilización del coágulo
> La formacion de un coagulo más estable ocurre a medida que se inicia la cascada de coagulacion
28
Q
Adherencia y agregación plaquetarias
A
- GPVI y GPIb son receptores plaquetarios que se unen al colágeno y al vWF y hacen que las plaquetas se adhieran al plano subendotelial del vaso lesionado
- PAR1 y PAR4 son receptores activados por proteasa que responden a la trombina (IIa)
- P2Y1 y P2Y12 son receptores de ADP; cuando se estimulan activan a la proteína GPIIb/IIIa que se une a fibrinógeno y la COX-1 p/ inducir la agregación y la secreción plaquetaria
- TxA2, principal producto de COX-1, que participa en la activacion plaquetaria
- Prostaglandina I2, sintetizada por células endoteliales, inhibe la activación plaquetaria
29
Q
Reacciones principales de la coagulación sanguínea
A
- Interacciones entre las proteínas de las vías de coagulación
> Extrínseca (factor hístico y factor VII)
> Intrínseca (factores IX y VIII)
> Comunes (factores X, V y II)
30
Q
Fibrinólisis
A
- Las células endoteliales secretan el activadr del plasminógenos hístico en sitios lesionados
- El t-PA se une a la fibrina y transforma el plasminógeno en plasmina que digiere la fibrina
- Los inhibidores 1 y 2 del activador de plasminógeno inactivan a t-PA
- La antiplasmina alfa2 inactiva la plasmina
31
Q
Victor
Aspirina
Analgésico, antipirético, antiinflamatorio y antiagregante
A
MAC
- Inhibe la COX-1 de forma irreversible (dura toda la vida de la plaqueta 7-10 días), bloqueando la producción de TxA2
- Efecto antitrombotico en dosis < 100mg/dia
- Dosis mayores inhibe la producción de prostaciclina e intensifican el riesgo de hemorragia
Indicaciones:
- VO; los comp. no se deben triturar, romper o masticar y se debe ingerir con un vaso de agua, en ayunas y al menos 1h antes de las comidas
- 75-325mg/día en prevención secundaria en pctes con ACV, EAC o periférica
- IAM o ACVi
- En urgenca las formas de liberación diferida pueden triturarse o masticarse y tragarse
Efectos Adversos:
- Úlcera gástrica o duodenal; Dolor abdominal; Náuseas; Vómitos;
- Hemorragia gastrointestinal; Espasmo bronquial; Disnea; Angioedema
- Tto prolongado (salicilismo): cefalea, mareos, confusión, tinnitus, sordera, sudoración, insuficiencia renal y NIA
Contraindicaciones:
- Úlcera gastroduodenal y antecedentes de hemorragia gastrointestinal con AINEs
- Hipersensibilidad
> Asma, angioedema, urticaria, rinitis) - Niños y adolescentes < 16 años (sdme de Reye)
- Insuficiencia renal o hepática grave / IC grave
- 3er trimestre de embarazo a dosis > 100mg/día
- Insuficiencia hepática -> contraindicado en grave
- Insuficiencia renal -> contraindicado en grave
-
Embarazo
> 1er y 2do trimestre no se deberia adm AAS a menos que sea estrictamente necesario (dosis bajas)
> 3er trimestre, el feto puede estar expuesto a toxicidad pulmonar (cierre prematuro del ductus arteriosus e hipertensión pulmonar), insuficiencia renal (oligohidroamnios y fallo renal)
> La madre y el niño pueden estar expuestos a prolongación del tiempo de sangrado e inhibicion de las contracciones uterinas
Interacciones
- Metotrexato > 15mg/sem (contraindicado)
- Corticoides, AINEs, ISRS, antiagregantes, anticoagulantes, alcohol (aumenta riesgo hemorrágico)
- Metotrexato < 15mg, diuréticos, iECA, ARAII (monitoreo renal)
- Digoxina, litio, barbitúricos, fenitoína (toxicidad)
- Ciclosporina (nefrotoxicidad)
- Vancomicina (ototoxicidad)
- Reduce efecto de iECA, ARAII, BB
- Puede aumentar las transaminasas, proteinas
- Puede reducir GPT
Farmacocinética
- Acción máx en 1h
- Alta union con albumina; atraviesan placenta y BHE
- V1/2 20 min
- Excrecion renal
32
Q
Victor
Rivaroxaban
A
MAC
- Inhibidor directo del factor Xa, interrumpiendo las vías intrínsecas y extrínseca de la cascada de la coagulación, inhibiendo tanto la formación de trombina como la formación de trombos
Indicaciones
- VO. Puede tomarse con o sin alimentos. Puede tragar el comp. entero, puede triturarse y mezclarse con agua.
-
20mg/día en prevención del ACV y TEV
> I.R moderada-grave (Clcr 30-49; 15-29ml/min): 15mg/dia - Prevención del ACV en FA
- Tto de TVP o TEP
- Tromboprofilaxis posoperatoria de rodilla o cadera
- Prevención de isquemia recurrente en pacientes con SCA estabilizados
Efectos adversos:
-
Hemorragia
> Mayor riesgo de hemorragia digestiva que la warfarina; menor riesgo de hemorragia intracraneana que la warfarina
Contraindicaciones:
-
Hemorragia activa o con alto riesgo de hemorragia:
> Úlcera gastroduodenal, neoplasia, TEC/hemorragia reciente, cirugía cerebral, espinal u oftalmica reciente, várices esofágicas, MAV, aneurismas -
Insuficiencia hepática
> Contraindicado en I.H. asociado a coagulopatía y riesgo hemorragico -
Insuficiencia renal
> No se recomienda en pacientes con Clcr < 15 ml/min -
Embarazo
> Toxicidad reproductiva, riesgo intrinseco de hemorragia
Interacciones
- Riesgo aumento de hemorragia (AINE, AAS, inhibidores de la agregacion, antitromboticos, anticoagulantes)
- CC plasmatica aumentada (inhibidores de CYP3A4: ketoconazol, itraconazol, ritonavir)
- CC plasmática disminuida (inductores CYP3A4: rifampicina, fenitoina, carbamazepina, fenobarbital)
- Afecta parámetros de coagulacion (TP, TTPa)
Farmacocinética
- Acción máx 3h
- Semivida 7-11h
- Se une proteinas plasmaticas
- Metabolizacion hepática de 2/3 (CYP3A)
- Excrecion por orina y heces
- Evaluar la funcion renal al menos cada año
33
Q
Victor
Nitratos
A
MAC
- Profarmacos, fuente de NO
> Activa la isoforma de la guanilil ciclasa
> Incrementa GMPc
> Desfosforila la miosina y reduce el Ca citosólico
> Relajación del musculo liso vascular con vasodilatacion
Indicaciones
-
Profilaxis y tto de angina de pecho
> 5mg/3-41h intercrisis ingerir independiente de las comidas - En emergencia, masticar y depositar debajo de la lengua 5mg
Farmacocinética
- CC máx 6min
- V1/2 45min
- Los metabolitos tienen semividas más prolongadas (3-6h), por lo tanto el dinitrato de isosorbida es adecuado tanto para el tto inmediato como sostenido
Efectos adversos
- Cefalea (dilata meninge), Rubor facial
- Mareo, debilidad, hTA postural
- Exantema farmacológico
Contraindicaciones
- hTA grave (PAS < 90mmHg) / IAM con descenso del llenado ventricular / Anemia / Hipovolemia / TEC o hemorragia cerebral
- Concomitantes con iPDE5
- No se debe suprimir el tto bruscamente, disminuir la dosis progresivamente
Interacciones
- inhibidores de la 5-PDE (hTA)
- Antihipertensivos, vasodilatadores, BB, BC, diureticos, iECA, neurolepticos, ADT (hTA)
- Falsos negativos en la determinacion de colesterol serico x metodo de Zlatkis-Zask
