PP4 Flashcards

1
Q

fct de cytokines

A

activation
expension clonal
différenciation en mémoire ou effecteur

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2
Q

réponse humoral vs cellulaire

A

humoral: patho extracell ou surface cell

cellulaire: patho intracell et cell tumoral

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3
Q

réponse cellulaire spécifique vs non spécifique

A

spécifique
-LTCD4: cytokine
-LTCD8: cytotoxique

non spécifique: PAMP
-NK
- non lymphoide (macrophage, neutrophile, Eo)

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4
Q

syndrome di george (pas thymus)= réponse immunitaire cellulaire ou humoral qui est affecté

A

cellulaire mais humoral aussi ultimement car humoral à besoin des LTCD4

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5
Q

interdépendance de la réponse immun humoral et cellulaire

A

humoral à besoin CD4

macrophage,NK, neutrophile a besoin Ac Fc pour reconnaitre et maquer cell à détruire

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6
Q

fct des ac

A

Neutralise toxine ou virus
Opsonisation + phagocytose macrophage
Permet la fixation du complément pour MAC
ADCC avec NK pour induire apoptose

*cest la partie Fc qui défini l’activité/isotype

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7
Q

LT naif vs actif

A

Exigences d’activation
-naives: besoin 2 signaux, TCR+co-stimulation
-effectrices: besoin signal TCR seulement

Molécules d’adhésion cellulaire
-naives: faible expression CD2/LFA-1 (lie LFA-3/ICAM des CPA)
-effectrices: forte expression CD2/LFA-1 (2-4X plus élevé)

Homing (localisation)
-naives: organe lymphoïde secondaire (entre via les HEV)
-effectrices: sites tertiaire et inflammatoire (entre via les vaisseaux inflammés)

Molécules effectrices
-cellules effectrices expriment des molécules effectrices solubles ou membranaires

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8
Q

fct de LTCD4

A

sécrétion cytokine pour polariser la réponse

TH1: parasite intracellulaire (médiation cellulaire CD8 et macrophage)
-IL12, IL2, IFNgamma
-TNFgamma, IFN gamma
TH2: parasite extracellulaire et helminthe (médiation humorale LB et IgE)
-IL4
-IL4, IL5 et IL13

TH17: réponse inflamm fongique et bactérien
- IL17A, IL17F et IL22

TFH: réponse B dans tout type
-IL4 et IL21

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9
Q

role des ck dans la polarisation des LTCD4

A

CD qui sait quel type d’infection (PAMP-PRR)
CMH/TCR/peptide + costimul + ck sécrété pour l’activation

ck polarisante sécrété par ENV ou CD actvatrice = polarisation
*pas nécéssaire pour activation
TROIS PROPRIÉTÉS QUI DISTINGUENT LES CELLULES T AUXILIAIRES EFFECTRICES
1) ensemble disctinct de ck polarisantes qui induisent 2) un gène régulateur clé (FT) qui régule l’expression de 3) un set de ck effectrices (produites lorsque le LT est complètement différencié)

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10
Q

étape pour th1

A

note

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11
Q

étape pour th2

A

note

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12
Q

problème des bactérie intracell et solutions

A

se cache dans vacuoles et empeche fusion phagolysosome
= pas de présentation par CMH1 et pas de neutralisation par Ac

LTCD4 polarisé Th1 produit INF gamma et intergait avec via CD40L

macrophage activé peut détruite la bactérie et sécrété NO, protéase, radicaux libre, peptide antimicrobien

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13
Q

étape pour expluser un vers

A

Les lymphocytes Th2 via l’action des cytokines qu’ils produisent permettent une réponse coordonnée afin d’éliminer les vers

L’iL-4 permet la commutation de classe vers IgE des lymphocytes B spécifiquess pour les antigènes du vers.

L’IL-5 permet le recutement et l’activation des éosinophiles. Ceci permet de tuer les parasites. Aussi induction de cytotoxicité dépendante des anticorps par les éosinophiles (expriment le récepteur Fc pour les IgE)

Les autres cytokines produites par les Th2 vont activer les mastocytes, les macrophages, les cellules musculaires lisses et les cellules épithéliales. Ceci va mener à une réponse coordonnée pour expulser les vers et réparer les tissus

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14
Q

régulation croisé de Th1 et Th2

A

INF-gamma inhibe la prolifération des Th2
Ck effectrice favorisera la prolifération de la sous-populations de Th qui les a produites
IL-4 diminue la sécrétion d’IL-12 par les CPA, inhibant donc la différenciation en Th1
L’expression de T-bet empêche la différenciation en TH2. Gata-3 (Th2) fait l’inverse

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15
Q

pathogenese de la lèpre

A

Th1 = pas grave
Th2 = grave

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16
Q

collaboration CD4 et LB

A

différenciation CD4 folliculaire et formation centre germinatif

17
Q

les LTCD4 aide les LB qui…..

A

ont la même spécifité Ag

18
Q

étape aide CD4 LB

A
  1. LB reconnait Ag et l’internalise
  2. présentation à CD4 déjà activé par CD
  3. CD4 stimule LB via CD40L/CD40 + ck
  4. production Ac
19
Q

fct CD40/CD40L

A

CD40/CD40L
-cellules T activées expriment CD40L
-cellules B expriment CD40 (famille TNFR)
-permet l’entrée en cycle (division)
-absence CD40L
-immunodéficience (syndrome hyperIgM)
-réponse Ac très inefficace

20
Q

fct ck LB-CD4

A

Cytokines
-IL-4:Prolifération (avant différenciation pour augmenter
le # de précurseurs)
-IL-5, IL-6, IL-4:Différenciation en plasmocytes/commutation

21
Q

La collaboration T-B se fait ou et ca permet quoi

A

Dans OLS
La collaboration T-B permettra la formation de centre germinatif au sein du follicule B afin de permettre la commutaion de classe et la maturation de l’affinité des anticorps

Les cellules T CD4+ foliculaires (Tfh) jouent un rôle clé dans ce processus

22
Q

étae formation centre germinatif

A
  1. B dans follicule (CXCR5) et T dans zone T
  2. B activé induit CCR7 et EBI2 et T induit CXCR5 = T migre près follicule et B migre dans zone interfolliculaire
  3. Interation T-B
  4. B migre et forme focus primaire (prolif) et T différencie en Tfh et entre dans follicule B (reste dans centre germinatif)

La différenciation des T CD4 en Tfh suite à la reconnaissance antigénique sur une cellule dendritique requière IL-6 et IL-21
Les cellules Tfh vont principalement produire de l’IL-4 et IL-21. Ces cytokines seront importantes pour fournir l’aide aux lymphocytes B dans les centres germinatifs

23
Q

structure follicule B avec centre germinatif

A

Centroblastes: cellules B activées dans la zone sombre. Ces cellules B prolifèrent + mute

Centrocytes: cellules B activées dans la zone claire

Les Tfh sont dans la zone claire: assure de conserver spécifité

Les cellules dendritiques folliculaires sont aussi dans la zone claire

24
Q

étape changement Lb dans centre germi

A
  1. Zone sombre: mutation
  2. Zone claire: vérification de l’affinité grace au CD folliculaire qui présente complexe immun (=fibroblaste)
    haute affinité= capable capter via BCR + chargement sur CMH2
    basse affinité= pas BCR (apoptose)
  3. zone claire: haute affinité interagit avec Tfh + recoit signaux survie et prolif (CD40 et ck)
  4. zone sombre: mutation
  5. différenciation plasmocyte ou mémoire
25
Q

ou se produit l’augmentation de l’affinité sur l’Ac

A

dans variabe region plus précisement au niveau des CDR (3)