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Immunologie > Cours 5 > Flashcards

Cours 5 Flashcards

1
Q

POURQUOI ÉTUDIER LES MOLÉCULES DU CMH ?

A

IMPORTANTES POUR LA RÉPONSE IMMUNITAIRE (MÉDECINE PERSONNALISÉE)

● IMPLIQUÉES DANS LES MALADIES AUTO-IMMUNITAIRES + rejet greffe

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Q

STRUCTURE DES
MOLECULES DU CMH DE
CLASSE I

A

1 chaine alpha (1,2,3) *
1 beta microglobuline lié de facon non covalente
hétérodimer
1 domaine tm
glycosylation des asparagine (n-linked)

niche peptidique formé de alpha 1,2 (hélice)
peptide dans niche bordé des hélice alpha et placher de 1 feuillet beta 8 antiparrallèle avec pont disulfure

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Q

STRUCTURE DES
MOLECULES DU CMH DE
CLASSE 2

A

1 chaine alpha (1,2)
1 chaine beta
*2 chaine lié non covalent
hétérodimer
2domaines tm

niche peptidique formé de alpha 1 et beta1 (2 hélice=cavité) + domaine Ig (1 feuillet beta 8 antiparrallèle avec pont disulfure=plancher)

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4
Q

fct de la glycosylation

A

● Repliement; interactions avec lectines
● Stabilité
● Associée au glycocalix
● Adhésion, traffic intracellulaire, etc.

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5
Q

particularité des domaine alpha 3 et b2m du cmh1

A

structure tertiaire qui ressemble aux Ig= 2 feuillet beta antiparrallèle avec pont disulfure

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6
Q

quel expérience a pus montrer que le CMH lie les peptide et que ça prend un certains temps de préparation

A

si on attend= réponse LT
si on attend pas on a pas de réponse LT, mais si on digère avec trypsine et qu’on attend pas= réponse LT

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7
Q

différence entre la liaison du peptide entre cmh1 et 2

A

cmh1: enfouie dans niche et peptide plus petit

cmh2: moins profond, dépasse un peu sur les côté, peptide plus gros

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8
Q

DÉFINITION du POLYMORPHISME

A

-Présence dans une même population de deux ou
plusieurs forme d’une séquence d’ADN. L’allèle le plus fréquent doit être retrouvé dans moins de 99% de la population

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9
Q

chm1 ou 2 le plus polymorphe

A

1

*exons=domaine

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10
Q

après cristallographie, à quel endroit on s’Est rendu compte que les polymorphismes se trouvaient

A

dans la niche peptidique=affecte la forme du forme et donc la liaison au peptide dans les poches de la niche

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11
Q

comment s’acquiere le polymorphisme

A

mutation
*PAS RECOMBINAISON VDJ

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12
Q

V OU F Toutes les cellules d’un individu donné expriment les mêmes CMH

A

OUI

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13
Q

quel partie du peptide se lie dans la niche

A

la chaine latéral des a.a dans les poches

*il y a d’autre R des a.a qui sorte de l’autre côté. Ceux-là vont interagir avec le TCR

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14
Q

comment on peut montrer qu’un CMH de même classe est polymorphe sans aller voir dans l’ADN

A

on peut isoler les protéines que lie les CMH
Ex: H2Dd lie tjrs G en P2 et H2Kd lie tjrs Y en P2 donc les 2 CMH diffère en P2

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15
Q

HLADR1 vs HLADR4

A

HLADR1 : P1= petite poche pour ex. gly
HLADR4: P1= grosse poche pour tyr

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16
Q

b2m est elle polymorphique + fct

A

non elle sert au bon repliment

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17
Q

les poches des niches sont elle spécifiques

A

ca depend quelle. desfois juste 1 a.a, desfois une sorte d’a.a (positif, négatif, hydrophile…)

18
Q

CMH vs AC
a) génétique de la diversité
b) force de l’affinité

A

AC/CMH

Recombinaison somatique/Encodée au niveau germinal (mutation)
Forte affinité /Faible affinité
Association rapide/Association lente
Très spécifique/ Promiscuité
Ags solubles ou associés /Ags solubles
Reconnaît sucres, acides nucléiques
protéines , peptides, lipides, petites molec/ peptidique
Ag entier/ Fragment d’Ag

19
Q

pk la variabilité au niveau du cmh est important

A

survie de l’espece

20
Q

origine de la variabilité au niveau du CMH

A
  1. Polygénie: plusieurs gènes code pour le CMH 1 et 2. Polymorphe: chacun de ces gènes comporte des différence dans la séquence nucléotidique
  2. Codominance: expression des 2 halotypes (père + mère)
  3. Association des chaînes a et b de classe II en trans (parfois): Paires mixtes entre la chaîne a d’un isotype de la mère et la chaîne b du même isotyope mais du père (et viceversa!)
21
Q

Bien qu’il y ait un fort degré de polymorphisme du CMH pour une espèce, un individu possèdera un maximum de __ molécules de CMH de classe I et___ pour le classe 2

A

6 (3 gènes et 2 allèles) pour humain et souris

12 (3 gène, 2 allèles, association trans) pour humain et 8 (2 gènes, 2 allèles, association trans) pour la souris

22
Q

CMH souris vs humain

A

Humain (HLA)
-CMH1: HLA-A, HLA-B, HLA-C
-CMH2: DP,DQ,DR

Souris (H2)
-CMH1: H2K, H2D, H2L
-CMH2: IA, IE

23
Q

PARTICULARITÉ DU CMH1 DES SOURIS

A

H2K du cmh1 est encodé plus loin que H2D et H2L (CMH1 aussi)

24
Q

pk il a des allèles plus fréquente que d’autres selon l’origine ethnique

A

pression des m-o

25
Q

Pourquoi peut-il être parfois
difficile de déterminer quel gène
dans le locus du CMH est
impliqué dans une maladie donnée?

A

déséquilibre de lien: pas de crossing over donc gène hérité ensemble car très proche

=>on peut pas savoir quel est à l’origine de la protection contre la maladie (pt les deux aussi)

26
Q

définir
a)halotype
b) isotype

A

1 Combinaison d’allèles sur une série de gènes étroitement associés et donc généralement hérités en bloc
*pas chez l’humain
2 Gènes d’une même classe encodés à des locus différents

27
Q

c’est quoi une lignée synénique

A

croisement entre frère et soeurs pendant 20 générations
==> homozygote à tout les locis

28
Q

c’est quoi la F1

A

croisement entre 2 lignée synénique d’haplotype différent
==> hétérozygote

29
Q

chromosome qui code pour CMH

A

souris=17
humain=6

30
Q

RESTRICTION PAR LE CMH pour la reconnaissance par le TCR

A

si pas bon CMH ou pas bon peptide, TCR ne peut pas se lier

*ce qui n’est pas le cas pour BCR

31
Q

expérience qui démontre la restriction du cmh

A

souris H-2^k + cell pas infecté H-2^k= pas de lyse
souris H-2^k + cell infecté H-2^k= lyse
souris H-2^k + cell infecté H-2^b= pas de lyse

32
Q

distribution du cmh1 et 2

A

1= tt les cell
2= juste cpa (cell dendri, macro, LB et cell epith du thymus)

33
Q

LES PEPTIDES SONT
GÉNÉRÉS DE FAÇONS
DIFFERENTES POUR LE
CMH I OU II. Expliquez

A

CMH1 (voie endogène)
1. protéasome dégrade protéine
2. transport via TAP vers le RE
3. liaison peptide au CMH1
4. migration vers surface cell

CMH2 (voie exogène)
1. phagocytose/pinocytose…
2. peptide dans endosome digérer
——
1. CMH2 dans RE avec chaine invariante
2. envoyé dans endosome grâce aux signaux recu de la chaine inv
—-
3. chaine invariante dans endosome (Ph, enzyme) est dégradé
4. CLIP (partie de la chaine invariante dans niche) s’en va
5. peptide se lie
6. migration vers surface cell

34
Q

après la synthèse du CMH1 il est envoyé dans le RE vide ou avec un peptide

A

avec un peptide car si non pas stable

35
Q

fct chaine invariante CMH2

A

empêche que cmh2 collapse
bouche niche =empeche que cmh2 lie les peptide du CMH1

36
Q

V ou F polyorphisme au niveau chaine invariante

A

faux il y en a pas

37
Q

chaperon du cmh1

A
  1. calnexine stabilise avant l’arrivé de b2m
  2. calreticulin et tapasin et ERp57 stabilise avant l’arrivé du peptide
38
Q

quel protéine apporte les peptide dégradé par le protéasome dans le RE pour chargé ultimement CHM1

A

TAP hétédidérique dépendant de l’ATP

39
Q

comment se fait l’endocytose dans la voie exogène

A
  1. Ag se lie à Ac
  2. internalisation via clathrine
  3. endosome précose: Ac recyclé
  4. peptide dans endosome tradif (diminution PH)
  5. liaison du CMH2 dans endosome tardif ou lysosome

*CMH2 très résistant au PH

40
Q

qui enlève CLIP

A

HLADM non polymorphique et HLADO

41
Q

qu’estce que la présentation croisée

A

CMH1 qui présente peptide exogène pour activer CD8
==> Ag dans endosome doit être envoyé dans RE

42
Q

LES MOLECULES DU CMH
NON CLASSIQUES PEUVENT
PRÉSENTER ____

A

Ag lipidique (ex: paroi bacté)
CD1 encodé en dehors du CMH (multigénique= plusieurs gène)
CD1 a une niche très hydrophobe
lie l’Ag dans l’endosome

Immunologie (12 decks)

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