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imunologia > pp 10 > Flashcards

pp 10 Flashcards

exame

1
Q

O sistema imunitário das mucosas protege as superficies internas do corpo:

A
  • O sistema imunitário das mucosas
    inclui a superfície interna do corpo,
    que é delineada por epitélio secretor
    de muco.
    *A maioria dos patogénios que
    causam a morte em todo o mundo
    infeta a mucosa ou entra no corpo
    por essa via (respiratória, intestinal
    ou reprodutora).
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2
Q

As mucosas são colonizadas por:

A
  • micro-organismos comensais ou microbiota, que incluem
    muitos tipos de bactérias que em condições normais não são patogénicas e são benéficas
    ao hospedeiro (importantes funções metabólicas e essenciais à função imunitária normal).
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3
Q

As mucosas contêm:

A

estruturas imunológicas especializadas
(mucosal-associated lymphoid tissues, MALT).

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4
Q

GALT:

A

(gut-associated lymphoid tissue): inclui o apêndice, folículos linfóides isolados da
lâmina propria (LP) e os Peyer’s Patches no intestino delgado.

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5
Q

onde estao as cells do s. imunitário da mucosa?

A
  • As células do sistema imunitário da mucosa
    estão espalhadas pela mucosa, ou
    localizadas em compartimentos
    anatomicamente definidos.
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6
Q

Peyer’s patches:

A
  • 100-200 visíveis no intestino delgado
  • Muito ricos em folículos e células B, com algumas zonas de células T à volta
  • As células que separam o tecido linfóide do lúmen
    intestinal contêm umas células epiteliais especializadas
    chamadas !células M!, que contactam diretamente com
    micro-organismos e promovem o transporte de
    antigénios do intestino para DCs nos Peyer’s patches.
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7
Q

O sistema imunológico da mucosa contém:

A
  • um grande número de
    linfócitos efetores, mesmo na ausência de doença.
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8
Q

maioria dos linfócitos das mucosas:

A
  • A maioria dos linfócitos espalhados pelas mucosas tem um fenótipo efetor.
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9
Q

No intestino encontram-se (linfócitos) em 2 tipos de compartimento:

A
  • o Epitélio
    –> linfócitos, principalmente células T CD8 intra-epiteliais (IEL)
  • Lâmina própria
    –> muitos tipos de leucócitos (células T CD4 e CD8, células B produtoras
    de IgA, ILCs, DCs, macrófagos, mastócitos).
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10
Q

Células da lamina propria:

A

*As células T CD4 Th17 e as ILC3 secretam citocinas tais como
IL-17 e IL-22 e estimulam
o epitélio a produzir péptidos anti
microbianos
), mesmo
na ausência de inflamação excessiva.

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11
Q

A função das células T efetoras é contra-balançada:

A
  • pela
    presença de muitas células T reguladoras (Treg) produtoras
    de IL-10. As
    Treg suprimem a produção local de respostas
    inflamatórias
    a antigénios não patogénicos da comida e
    previnem
    reações inflamatórias contra micróbios comensais
    intestinais
    .
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12
Q

DCs e macrófagos nas respostas imunitárias na mucosa:

A
  • Os DCse macrófagos do GALT inibem a inflamação e mantêm a homeostasia.
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13
Q

Os DCse macrófagos do GALT inibem a inflamação e mantêm a homeostasia:

A
  • suprimindo a imunidade aos antigénios ingeridos e aos organismos comensais.
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14
Q

Na ausência de inflamação/infeção:

A
  • as
    DCs das mucosas induzem a geração e ativação de Tregs específicas para o antigénio (nos nodos linfáticos mesentéricos, associados
    aos intestinos). Estas Treg dirigem-se para o intestino e suprimem a produção local de
    respostas inflamatórias a antigénios não patogénicos da comida.
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15
Q

A LP do intestino contém:

A
  • a maior população de macrófagos do corpo. Não produzem
    grandes quantidades de citocinas inflamatórias ou ROS/NO após fagocitose de
    micróbios que passem a barreira epitelial, mas antes elevados níveis de IL-10,
    importante para a sobrevivência e proliferação das Treg e a tolerância nas mucosas.
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16
Q

O sistema imunitário da mucosa tem de manter a tolerância a:

A
  • antigénios estranhos inofensivos.
  • Administração de uma proteína oralmente resulta em tolerância oral
    periférica).
  • O sistema imunitário da mucosa é intrinsecamente indutor de tolerância (o que é um
    obstáculo ao desenvolvimento de vacinas não vivas)
  • Tolerância pode falhar, como na doença celíaca ou em alergias alimentares.
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17
Q

IgA secretada é a principal:

A

classe de anticorpo associada
ao sistema imunológico da mucosa.

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18
Q

A principal função da imunidade humoral no trato gastro-intestinal é:

A
  • neutralizar micróbios no
    lúmen, e esta função é mediada principalmente por IgA produzida na lâmina própria e transportada
    através do epitélio.
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19
Q

Há
produção de elevadas quantidades de
IgA
na mucosa,

A
  • mesmo sem invasão por
    patogénios
    , derivada do reconhecimento
    de antigénios comensais.
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20
Q

O transporte de IgA para o lumen do
intestino é feito através:

A
  • do epitélio
    (transcitose) pelo recetor polimérico de Ig
    (pIgR)
    *A deficiência de IgA é relativamente
    comum, mas pode ser compensada por
    IgM secretada.
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21
Q

Os sistemas inato e adaptativo controlam:

A
  • a microbiota enquanto previnem
    inflamação, sem comprometer a capacidade de reagir a patogénios.
  • A microbiota intestinal desempenha um papel importante na formação da função
    imunitária intestinal e sistémica.
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22
Q

Respostas imunitárias totais a bactérias comensais
provocam:

A
  • doenças intestinais.
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23
Q

Os agentes patogénicos entéricos causam:

A
  • uma resposta inflamatória
    local e o desenvolvimento de uma resposta imunitária.
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24
Q

Um factor chave na decisão entre a tolerância e
o desenvolvimento de poderosas respostas
imunitárias adaptativas é o contexto em que o
antigénio é apresentado aos linfócitos T no
sistema imunitário das mucosas:

A
  • Quando não há inflamação, a apresentação do antigénio às células T pelas DCs induz a diferenciação das Treg.
  • Quando micro-organismos patogénicos
    atravessam a mucosa há indução de uma
    resposta inflamatória, o que estimula a
    maturação das APCs e a expressão de
    moléculas co-estimuladoras, favorecendo
    uma resposta protetora das células T.
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25
Q

Imunodeficiência:

A

quando um ou mais componentes do sistema imunitário
apresentam defeitos.

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26
Q

Imunodeficiência primária (PID):

A
  • em que as defesas do hospedeiro
    falham devido a um defeito num gene que resulta na perda de função de
    um ou mais componentes do sistema imunitário, levando a
    susceptibilidade a infeções.
  • Foram identificados defeitos no desenvolvimento de células T e/ou B, na
    função fagocítica ou em componentes do complemento (> 150 doenças).
  • Manifestam-se pelo aparecimento de infeções recorrentes, frequentemente
    pelo mesmo tipo de patogénio.
27
Q

Imunodeficiência secundária ou adquirida:

A
  • deficiências na função
    imunitária que são consequência de infeção (ex. HIV) ou outras doenças,
    tratamentos/fármacos, malnutrição, etc.
28
Q

As doenças de imunodeficiência primárias são causadas por:

A
  • defeitos
    genéticos herdados.
29
Q

Defeitos no
desenvolvimento de
células T podem resultar
em:

A
  • m imunodeficiências
    combinadas graves
    (Severe Combined
    ImmunoDeficiencies, SCID).
30
Q

Defeitos no
desenvolvimento de
células B resultam em:

A
  • deficiências na produção
    de anticorpos que causam
    incapacidade de eliminar
    bactérias extracelulares e
    alguns vírus.
31
Q

Primeira descrição de uma imunodeficiência:

A
  • Ogden C. Bruton em 1952 > deficiência de
    anticorpos num menino. Como a esta doença está ligada ao X e é caracterizada pela ausência de
    Ig no soro (agamaglobulinemia), foi chamada de agamaglobulinemia ligada ao X de Bruton (XLA).
  • Os bebés com estas doenças são geralmente identificados como resultado de infeções
    recorrentes com bactérias piogénicas, tais como Streptococcus pneumoniae, e enterovírus.
  • Devido à proteção
    transitória proporcionada aos recém-nascidos por anticorpos maternos, a XLA é tipicamente detectada vários meses após o nascimento, quando os níveis de anticorpos
    maternos na criança diminuem.
32
Q

As deficiências imunológicas podem ser causadas por:

A
  • defeitos na ativação e
    funcionamento de células B ou T que levam a respostas anormais de Abs.
33
Q

Deficiência em CD40L:

A
  • manifesta-se
    como síndrome de hiper-IgM (doentes
    muito suscetíveis a infeções por
    bactérias piogénicas extracelulares.
34
Q

CVID:

A
  • “common variable immunodeficiency”; formas
    mais comuns de PIDs (primary immunodeficiencies),
    predominantemente relacionadas com deficiências
    em anticorpos.
35
Q

Defeitos em componentes da via do complemento e em proteínas reguladoras
do complemento causam:

A
  • função humoral defetiva e danos nos tecidos.
36
Q

Defeitos nas células fagocíticas permitem:

A
  • infeções bacterianas generalizadas.
37
Q

Alguns defeitos genéticos que levam a SCID podem ser corrigidos com:

A
  • transplante de células estaminais hematopoiéticas ou terapia génica.
  • O dador e o receptor de um transplante de células
    estaminais hematopoiéticas (HSC) devem partilhar
    pelo menos algumas moléculas de MHC para
    restaurar a função imunitária.
38
Q

Human Immunodeficiency Virus (HIV):

A
  • é um retrovírus que
    estabelece uma infeção
    crónica que progride para
    síndrome da
    imunodeficiência adquirida
    (AIDS).
39
Q

HIV:

A
  • O HIV replica-se principalmente em células T CD4 ativadas
    (além de CD4 expressam CCR5, ambos coreceptores utilizado pelo HIV para entrada nas células)
  • Uma deficiência genética do co-receptor CCR5 confere resistência à infeção pelo HIV.
40
Q

O tecido linfóide é o principal:

A
  • reservatório da infeção pelo HIV.
  • As DCs podem iniciar a infeção transportando o HIV
    das mucosas para o tecido linfóide.
41
Q

Medicamentos que bloqueiam a replicação do HIV levam a:

A
  • uma diminuição
    no título de vírus infecioso e a um aumento nas células T CD4.
42
Q

A introdução da HAART:

A
  • regime de tratamento
    composto por vários anti-retrovirais que atuam em várias fases do ciclo do vírus).
  • reduziu drasticamente a morbilidade e mortalidade dos doentes com HIV.
43
Q

A resposta imunitária ao HIV controla mas:

A
  • não elimina o vírus.
  • No curso da infeção o HIV acumula muitas mutações, o que pode resultar em
    crescimento de variantes resistentes a medicamentos
  • A infeção de um componente central da resposta adaptativa (células T CD4) e a rápida mutação do vírus perante a forte resposta de CTLs e anticorpos tornam
    difícil a criação de uma vacina contra o HIV.
44
Q

Variação genética do hospedeiro pode:

A
  • alterar a progressão da doença.
45
Q

A destruição da função imune como resultado da infeção pelo HIV leva:

A
  • ao aumento da suscetibilidade a infeções oportunistas.
46
Q

Alergias e doenças alérgicas:

A
  • Antigénios não associados a agentes infecciosos podem suscitar respostas
    imunitárias, o que pode causar doenças.
47
Q

As reações alérgicas:

A
  • em resposta a antigénios ambientais inofensivos são
    reações de hipersensibilidade imediata.
  • ocorrem no espaço de minutos em indivíduos
    previamente sensibilizados para o antigénio inócuo (alergénio).
48
Q

Os alergénios são:

A

geralmente proteínas ou produtos químicos ligados a
proteínas; por exemplo, proteínas em pólen, ácaros domésticos, pelo de
animais, alimentos e medicamentos.

49
Q

Propriedades dos alergénios inalados:

A
  • A maioria dos alergénios transportados
    pelo ar são proteínas relativamente
    pequenas e altamente solúveis que são
    transportadas em partículas secas tais
    como grãos de pólen ou fezes de ácaros
  • Em contato com os epitélios cobertos de
    muco dos olhos, nariz, ou vias
    respiratórias, o alergénio solúvel é eluído da partícula e difunde-se na mucosa, onde pode ser captado pelas células dendríticas e provocar sensibilização.
50
Q

doenças alérgicas:

A
  • Envolvem ativação de mastócitos mediada por
    anticorpos IgE
  • Caracterizadas por doença inflamatória do tipo 2
    (produção de IL-4, IL-5 e IL-13 por células Th2, Tfh e
    ILC2s)
51
Q

Doenças alérgicas requerem:

A
  • a produção prévia de IgE dependente de
    células T específicas de alergénios e ligação da IgE aos
    mastócito.
52
Q

As manifestações clínicas/patológicas da alergia
consistem:

A
  • nas reações vasculares e musculares que se
    desenvolvem rapidamente após exposição repetida ao alergénio (hipersensibilidade imediata) e numa reação inflamatória de fase tardia provocada pela acumulação
    de eosinófilos e neutrófilos.
53
Q

Os indivíduos atópicos produzem:

A
  • níveis elevados de
    IgE em resposta a alergénios ambientais.
54
Q

Mecanismos efetores das reações alérgicas mediadas por IgE:

A
  • Os mastócitos residem nos tecidos (perto dos vasos e nervos e sob o epitélio) e
    quando ativados libertam mediadores responsáveis pelas manifestações alérgicas
    (efeitos diferentes em tecidos diferentes).
55
Q

anafilaxia:

A
  • Na forma sistémica mais extrema, denominada anafilaxia, os mediadores derivados de
    mastócitos podem restringir as vias respiratórias ao ponto de causar asfixia e produzir um
    colapso cardiovascular que leva ao choque, ambos podendo causar a morte.
56
Q

Os basófilos estão no:

A
  • sangue mas
    podem ser recrutados para locais de
    inflamação. Tal como os mastócitos,
    ligam IgE e podem ser ativados pela
    ligação deste ao antigénio. São
    capazes de sintetizar muitos dos
    mesmos mediadores que os
    mastócitos e contribuem para
    reações alérgicas.
57
Q

Após ativação, os eosinófilos:

A
  • libertam grânulos tóxicos que
    causam inflamação e danos nos
    tecidos em reações alérgicas.
58
Q

O desenvolvimento das alergias é o resultado da:

A

interação complexa de fatores genéticos e ambientais.

59
Q

“Hipótese da higiene”:

A
  • a exposição a algumas
    infeções e a microrganismos ambientais comuns (por ex. flora intestinal) na infância contribui para o
    desenvolvimento do sistema imunitário e leva a um estado não atópico.
  • Em contraste, pensa-se que as crianças que têm uma suscetibilidade genética para atopia e que vivem num ambiente com baixa exposição a doenças
    infeciosas e microrganismos ambientais, ou que
    receberam múltiplos ciclos de antibióticos na infância, não desenvolvem mecanismos imuno
    reguladores eficientes e são mais suscetíveis ao
    desenvolvimento de doenças alérgicas.
60
Q

Existe uma predisposição genética para o desenvolvimento
de certas alergias?

A

yes.

61
Q

Existem fatores de risco associados ao:

A

desenvolvimentos de
alergias a determinados alimentos.

62
Q

Doenças alérgicas mediadas por IgE podem ser tratadas:

A
  • inibindo as vias efetoras que levam a sintomas, ou através de técnicas de dessensibilização que restauram a tolerância biológica ao alergénio.
63
Q

As
células T reguladoras
conseguem:

A
  • controlar as
    respostas alérgicas.

imunologia (10 decks)

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