Potassium Flashcards
v ou f: Pertes de potassium reliées aux vomissements d’ordre rénal, et non digestif
➢ Un peu de pertes digestives
➢ MAIS : pertes sont dues à l’alcalose métabolique favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium
v
-Le potassium est un ion principalement ___cellulaire. Il est absorbé au ___ pour
être distribué aux différentes cellules.
intra
niveau digestif
v ou f: la kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en K
-La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium, mais peut sousestimer le contenu corporel total en potassium, puisque ce n’est que la partie extracellulaire qui
est mesurée
la régulation du K dépend de (2)
redistribution cellulaire
excrétion rénale du K
Les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ sont (entrée ou sortie)
§ L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
§ Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
§ L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
§ Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
§ L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)
Au niveau rénal, le potassium est géré par :
§ La filtration glomérulaire § La réabsorption § La sécrétion tubulaire § L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent la sécrétion de potassium
causes de l’hypokaliémie
L’hypokaliémie ( K < 3,5 mEq/L ) est le résultat de :
• Un apport insuffisant
• Une redistribution intracellulaire (voir plus haut)
• Une augmentation des pertes
o Pertes rénales
§ Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (ex: sténose de l’artère
rénale)
§ Excès de corticoïdes
§ Acidose tubulaire rénale
§ Certaines maladies rénales génétiques
§ Vomissements*
§ Médicaments : lithium, aminoglycosides, diurétiques
o Pertes extra-rénales
§ Digestives (diarrhées) ou cutanées (exercice intense)
pourquoi on remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non
digestif?.
Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose
métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium
sx et signes d’hypok
faiblesse musculaire, arythmies cardiaques, iléus paralytique et insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)
ECG: ondes T diminuées ou inversées, ondes U augmentées, QT long, sous-décalage du ST
dx hypokaliémie
exclure les causes de resdistribution intracellulaire
vérifier la TA du pt
si TA N ou basse: vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique
hypertention, normotention ou hypotension en hypoK suggèrent quelles causes?
Une hypertension suggère un hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
o Les pertes de K+ sont au niveau rénal avec K+ urinaire > 20 mEq/jour
• Une normotension ou l’hypotension suggère d’autres causes
Quelles sont les causes d’hypok, si TA N ou basse et le statut acido-basique et K+ urinaire est:
• K+ urinaire < 20 mEq/jour: o Si acidose métabolique : • K+ urinaire > 20 mEq/jour : o Si alcalose métabolique : o Si pH normal : o Si acidose métabolique :
• K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
o Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
• K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
o Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements*
o Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycosides, diurèse osmotique
o Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
pour hypok, en vomissement aigu:
• En vomissement aigu : o La kaliurèse est provoquée par \_\_\_ § Les pertes sont \_\_\_ • Après 48-72 heures de vomissements : o Il y a moins de pertes de \_\_\_ § Les pertes sont alors au niveau digestif avec K+ urinaire \_\_\_\_
En ce qui concerne les vomissements et les pertes de potassium:
• En vomissement aigu :
o La kaliurèse est provoquée par l’élimination de bicarbonates au niveau rénal
§ Les pertes sont rénales avec K+ urinaire > 20 mEq/jour
• Après 48-72 heures de vomissements :
o Il y a moins de pertes de bicarbonates au niveau rénal et ainsi moins de pertes
rénales de K+
§ Les pertes sont alors au niveau digestif avec K+ urinaire < 20 mEq/L
tx hypokaliémie
suppléments de K PO si possible car K IV est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/h
causes d’hyperK (plus de 5 mEq/L)
excès d’apport (si IR associée)
redistribution
- par libération cellulaire: hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale
- par redistribution extracellulaire: acidose, bbloq, manque d,insuline
excrétion rénale insuffisante:
- IR
- Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
- Rx: diurétiques épargneurs de K, IECA , ARA, AINS
pseudohyperkaliémie causé par quoi
Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence
de leucocytose/thrombocytose très importante.
signes et sx d’hyperK
l’hyperK agit an du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires
faiblesse muscu allant ad paralysie
Insuffisance respiratoire seconfaire à la faiblesse du m diaphragmatique
Paresthésies
troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension
- arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
- divers changements à l’ECG: ondes T pointues, QRS élargi, QT cours, allongement du PR
Dx hyperk
1) Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse
2) Exclure les causes de redistribution extracellulaire
3) Évaluer la fonction rénale
• Diminuée : Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
• Normale :
o Exclure les causes médicamenteuses
o Un dosage de rénine et d’aldostérone sera parfois utile pour les causes plus rares
§ Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
§ Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone
tx hyperkaliémie
selon cause et sévérité
cesser les apports et Rx contributifs
si kaliémie plus de 7 mmol/L ou si changements ECG: tx plus aggressif:
- calcium IV pour stabiliser la membrane cellulaire pour les tr du rythme cardiaque
- pour favoriser la redistribution intracellulaire: glucose et insuline IV, b-agonistes en inhalation (salbutamol) et bicarbonates IV (rarement)
kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’élimimer le K par les selles
diurétiques et la dialyse
causes d’hypoK d’apport dim
dénutrition, alcool, soluté sans K
causes d’hypoK par pertes aug
si pertes extra-rénales K+ U < 20 mEq/jour
- Acidose métabolique associée
- Diarrhée
- Laxatifs
- Tumeur villeuse
si pertes rénales K+ U > 20 mEq/jour si HTA: -Hyperaldostéronisme primaire -Sténose de l'artère rénale -Cushing -Diurétiques (patient avec HTA)
si TA N ou dim: Alcalose métabolique associée Vomissements -TNG -Diurétiques si pH N: -Hypomagnésémie -Diurèse osmotique acidose métabolique associée -Acidocétose diabétique -Acidose tubulaire rénale (types 1 et 2) -Urétérosigmoïdostomie
auses d’hypoK par redistribution
- Alcalose métabolique
- Insuline
- Anabolisme cellulaire
- Catécholamines
causes d’apports aug pour hyperK
si IR:
- Apports per os
- Apports intra-veineux
causes d’hyperK par pertes rénales diminuées
sécrétion tubulaire dim -Hypoaldostéronisme -Hyporénine/ hypoaldostéronisme (acidose tubulaire rénale type 4 - néphropathie diabétique) -Diurétiques épargneurs de potassium -IECA/ARA -AINS
flot distal diminué:
IR
causes d’hyperK par redistribution
- Rhabdomyolyse
- Hémolyse
- Lyse tumorale
- Acidose métabolique
- Hyperosmolalité
- Bêtabloquants
- Alpha-agonistes
- Exercice
associer la condition clinique avec le désordre de la Kaliémie (hypo ou hyper)
1-anémie hémolytique 2-anorexie nerveuse 3-b-bloq (en excès) 4-bronchodilatateurs (b2-agonistes) (en excès) 5. brûlures cutanées 6. diurétiques 7. éthylisme 8. hyperaldostéronisme 9. IRA 10. insuffisance surrénalienne primaire 11.Insuline (trop) 12. malabsorption intestinale 13.vomissements
1-anémie hémolytique hyper 2-anorexie nerveuse hypo 3-b-bloq (en excès) hyper 4-bronchodilatateurs (b2-agonistes) (en excès) hypo 5. brûlures cutanées hypo 6. diurétiques hypo ou hyper 7. éthylisme hypo 8. hyperaldostéronisme hypo 9. IRA hyper 10. insuffisance surrénalienne primaire hyper 11.Insuline (trop) hypo 12. malabsorption intestinale hypo 13.vomissements hypo
choisir patho causant hyperK:
Acidocétose diabétique
Alcalose métabolique
Anémie ferriprive
Diarrhée
Hyperaldostéronisme primaire
Insuffisance rénale
Rhabdomyolyse
acidocétose diabétique, insuffisance rénale, rhabdomyolyse
L’hyperkaliémie peut être causée par défaut d’élimination (insuffisance rénale, hypoaldostéronisme), libération cellulaire (rhabdomyolyse, anémie hémolytique) et redistribution extracellulaire (acidocétose diabétique).
choisir les facteurs causant l’hypoK:
alcalose métabolique, bbloq, diarrhée, diurétique, hypernatrémie, IR, vomissements
alcalose métabolique, diarrhée, diurétique, vomissements
facteurs causant des pertes corporelles en K
diurétiques, vomissements, diarrhée
facteurs favorisant une redistribution du K vers l’intérieur des cellules (alcalose ou acidose)
alcalose métabolique
quel est le mécanisme responsable de l’hyperk:
- acidose métabolique
- a-agoniste
- ARA
- AINS
- bbloq
- diurétique épargneur de K
- hémolyse
- hypoaldostéronisme
- IECA
- IR
- soluté contenant du K
- acidose métabolique (redistribution intra vers extra)
- a-agoniste (redistribution intra vers extra)
- ARA (pertes rénales diminuées)
- AINS (pertes rénales diminuées)
- bbloq (redistribution (intra vers extra)
- diurétique épargneur de K (pertes rénales dim)
- hémolyse (resdistribution intra vers extra)
- hypoaldostéronisme (pertes rénales dim)
- IECA (pertes rénales dim)
- IR (pertes rénales dim)
- soluté contenant du K (apports aug)
quel est le mécanisme responsable d’hypoK
1-acidocétose DB 2-alcalose métabolique 3-dénutrition 4-diarrhée 5-diurétiques 6-éthylisme 7-hyperaldostéronisme 8-insuline 9-laxatifs 10-sténose de l'a rénale 11-vomissements
1-acidocétose DB (pertes rénales aug)
2-alcalose métabolique (redistribution (extra vers intra)
3-dénutrition (apport dim)
4-diarrhée (pertes digestives aug)
5-diurétiques (pertes rénales aug)
6-éthylisme (apports dim)
7-hyperaldostéronisme ( pertes rénales aug)
8-insuline (redistribution (extra vers intra)
9-laxatifs (pertes dig aug)
10-sténose de l’a rénale (pertes rénales aug)
11-vomissements (pertes rénales aug)
On remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non digestif. Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium.
-La sténose de l’artère rénale provoque un hyperaldostéronisme secondaire, qui induit une perte rénale en potassium.
quel examen doit être fait si problème de K trouvé?
ECG
cause d’hypoK s’accompagnat svt d’un K urinaire bas
diarrhée
Rx pour tx de l’hyperK sévère
b agoniste en inhalation
chlorure de Ca
Insuline
Kayexalate
