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Électrolytes etc > Potassium > Flashcards

Potassium Flashcards

1
Q

v ou f: Pertes de potassium reliées aux vomissements  d’ordre rénal, et non digestif
➢ Un peu de pertes digestives
➢ MAIS : pertes sont dues à l’alcalose métabolique  favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium

A

v

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2
Q

-Le potassium est un ion principalement ___cellulaire. Il est absorbé au ___ pour
être distribué aux différentes cellules.

A

intra

niveau digestif

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3
Q

v ou f: la kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en K

A

-La kaliémie est en général le reflet des réserves corporelles en potassium, mais peut sousestimer le contenu corporel total en potassium, puisque ce n’est que la partie extracellulaire qui
est mesurée

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4
Q

la régulation du K dépend de (2)

A

redistribution cellulaire

excrétion rénale du K

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5
Q

Les facteurs principaux affectant la distribution cellulaire du K+ sont (entrée ou sortie)

A

§ L’insuline (entrée du K+ dans cellules)
§ Les catécholamines (entrée du K+ dans cellules)
§ L’exercice physique (sortie du K+ des cellules)
§ Changement du pH (acidose = sortie du K+ des cellules)
§ L’osmolalité plasmatique (hyperosmolalité = sortie du K+ des cellules)

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6
Q

Au niveau rénal, le potassium est géré par :

A 
§ La filtration glomérulaire
§ La réabsorption
§ La sécrétion tubulaire
§ L’aldostérone, l’hyperkaliémie et un flot tubulaire élevé favorisent
la sécrétion de potassium
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7
Q

causes de l’hypokaliémie

A

L’hypokaliémie ( K < 3,5 mEq/L ) est le résultat de :
• Un apport insuffisant
• Une redistribution intracellulaire (voir plus haut)
• Une augmentation des pertes
o Pertes rénales
§ Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (ex: sténose de l’artère
rénale)
§ Excès de corticoïdes
§ Acidose tubulaire rénale
§ Certaines maladies rénales génétiques
§ Vomissements*
§ Médicaments : lithium, aminoglycosides, diurétiques
o Pertes extra-rénales
§ Digestives (diarrhées) ou cutanées (exercice intense)

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8
Q

pourquoi on remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non
digestif?.

A

Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose
métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium

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9
Q

sx et signes d’hypok

A

faiblesse musculaire, arythmies cardiaques, iléus paralytique et insuffisance respiratoire (faiblesse du diaphragme)

ECG: ondes T diminuées ou inversées, ondes U augmentées, QT long, sous-décalage du ST

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10
Q

dx hypokaliémie

A

exclure les causes de resdistribution intracellulaire

vérifier la TA du pt

si TA N ou basse: vérifier le K+ urinaire et le statut acido-basique

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11
Q

hypertention, normotention ou hypotension en hypoK suggèrent quelles causes?

A

Une hypertension suggère un hyperaldostéronisme (primaire ou secondaire)
o Les pertes de K+ sont au niveau rénal avec K+ urinaire > 20 mEq/jour
• Une normotension ou l’hypotension suggère d’autres causes

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12
Q

Quelles sont les causes d’hypok, si TA N ou basse et le statut acido-basique et K+ urinaire est:

• K+ urinaire < 20 mEq/jour: 
o Si acidose métabolique : 
• K+ urinaire > 20 mEq/jour : 
o Si alcalose métabolique : 
o Si pH normal : 
o Si acidose métabolique :
A

• K+ urinaire < 20 mEq/jour: pertes extra-rénales
o Si acidose métabolique : diarrhée, laxatifs
• K+ urinaire > 20 mEq/jour : pertes rénales
o Si alcalose métabolique : diurétiques, vomissements*
o Si pH normal : hypomagnésémie, aminoglycosides, diurèse osmotique
o Si acidose métabolique : acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique

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13
Q

pour hypok, en vomissement aigu:

• En vomissement aigu :
o La kaliurèse est provoquée par \_\_\_
§ Les pertes sont \_\_\_
• Après 48-72 heures de vomissements :
o Il y a moins de pertes de \_\_\_
§ Les pertes sont alors au niveau digestif avec K+ urinaire \_\_\_\_
A

En ce qui concerne les vomissements et les pertes de potassium:
• En vomissement aigu :
o La kaliurèse est provoquée par l’élimination de bicarbonates au niveau rénal
§ Les pertes sont rénales avec K+ urinaire > 20 mEq/jour
• Après 48-72 heures de vomissements :
o Il y a moins de pertes de bicarbonates au niveau rénal et ainsi moins de pertes
rénales de K+
§ Les pertes sont alors au niveau digestif avec K+ urinaire < 20 mEq/L

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14
Q

tx hypokaliémie

A

suppléments de K PO si possible car K IV est irritant pour les veines et ne peut être administré à plus de 20 mEq/h

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15
Q

causes d’hyperK (plus de 5 mEq/L)

A

excès d’apport (si IR associée)

redistribution

  • par libération cellulaire: hémolyse, rhabdomyolyse, lyse tumorale
  • par redistribution extracellulaire: acidose, bbloq, manque d,insuline

excrétion rénale insuffisante:

  • IR
  • Hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne)
  • Rx: diurétiques épargneurs de K, IECA , ARA, AINS
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16
Q

pseudohyperkaliémie causé par quoi

A

Une pseudohyperkaliémie peut survenir si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence
de leucocytose/thrombocytose très importante.

17
Q

signes et sx d’hyperK

A

l’hyperK agit an du potentiel d’action des tissus cardiaques et neuromusculaires

faiblesse muscu allant ad paralysie
Insuffisance respiratoire seconfaire à la faiblesse du m diaphragmatique
Paresthésies

troubles du rythme cardiaque, palpitations, hypotension

  • arythmies potentiellement létales dont bloc AV, arythmie ventriculaire, asystolie, arrêt cardiaque
  • divers changements à l’ECG: ondes T pointues, QRS élargi, QT cours, allongement du PR
18
Q

Dx hyperk

A

1) Exclure la pseudohyperkaliémie, en particulier l’hémolyse
2) Exclure les causes de redistribution extracellulaire
3) Évaluer la fonction rénale
• Diminuée : Insuffisance rénale (exclure toutefois d’autres causes surajoutées)
• Normale :
o Exclure les causes médicamenteuses
o Un dosage de rénine et d’aldostérone sera parfois utile pour les causes plus rares
§ Hypoaldostéronisme primaire ou secondaire
§ Problème tubulaire rénal sans déficit en aldostérone

19
Q

tx hyperkaliémie

A

selon cause et sévérité

cesser les apports et Rx contributifs

si kaliémie plus de 7 mmol/L ou si changements ECG: tx plus aggressif:

  • calcium IV pour stabiliser la membrane cellulaire pour les tr du rythme cardiaque
  • pour favoriser la redistribution intracellulaire: glucose et insuline IV, b-agonistes en inhalation (salbutamol) et bicarbonates IV (rarement)

kayexalate est une résine échangeuse de cations qui permet d’élimimer le K par les selles

diurétiques et la dialyse

20
Q

causes d’hypoK d’apport dim

A

dénutrition, alcool, soluté sans K

21
Q

causes d’hypoK par pertes aug

A

si pertes extra-rénales K+ U < 20 mEq/jour

  • Acidose métabolique associée
    • Diarrhée
    • Laxatifs
    • Tumeur villeuse
si pertes rénales K+ U > 20 mEq/jour
si HTA: 
-Hyperaldostéronisme
primaire
-Sténose de l'artère rénale
-Cushing
-Diurétiques
(patient avec HTA)
si TA N ou dim:
Alcalose métabolique associée
Vomissements
-TNG
-Diurétiques
si pH N: 
-Hypomagnésémie
-Diurèse osmotique
acidose métabolique associée
-Acidocétose diabétique
-Acidose tubulaire rénale
(types 1 et 2)
-Urétérosigmoïdostomie
22
Q

auses d’hypoK par redistribution

A
  • Alcalose métabolique
  • Insuline
  • Anabolisme cellulaire
  • Catécholamines
23
Q

causes d’apports aug pour hyperK

A

si IR:

  • Apports per os
  • Apports intra-veineux
24
Q

causes d’hyperK par pertes rénales diminuées

A 
sécrétion tubulaire dim
-Hypoaldostéronisme
-Hyporénine/
hypoaldostéronisme
(acidose tubulaire rénale
type 4 - néphropathie
diabétique)
-Diurétiques épargneurs
de potassium
-IECA/ARA
-AINS

flot distal diminué:
IR

25
Q

causes d’hyperK par redistribution

A
  • Rhabdomyolyse
  • Hémolyse
  • Lyse tumorale
  • Acidose métabolique
  • Hyperosmolalité
  • Bêtabloquants
  • Alpha-agonistes
  • Exercice
26
Q

associer la condition clinique avec le désordre de la Kaliémie (hypo ou hyper)

1-anémie hémolytique
2-anorexie nerveuse
3-b-bloq (en excès) 
4-bronchodilatateurs (b2-agonistes) (en excès)
5. brûlures cutanées
6. diurétiques
7. éthylisme
8. hyperaldostéronisme
9. IRA
10. insuffisance surrénalienne primaire
11.Insuline (trop)
12. malabsorption intestinale
13.vomissements
A 
1-anémie hémolytique hyper
2-anorexie nerveuse  hypo
3-b-bloq (en excès)  hyper
4-bronchodilatateurs (b2-agonistes) (en excès)  hypo
5. brûlures cutanées  hypo
6. diurétiques  hypo ou hyper
7. éthylisme  hypo
8. hyperaldostéronisme  hypo
9. IRA   hyper
10. insuffisance surrénalienne primaire hyper
11.Insuline (trop)  hypo
12. malabsorption intestinale  hypo
13.vomissements   hypo
27
Q

choisir patho causant hyperK:

Acidocétose diabétique

Alcalose métabolique

Anémie ferriprive

Diarrhée

Hyperaldostéronisme primaire

Insuffisance rénale

Rhabdomyolyse

A

acidocétose diabétique, insuffisance rénale, rhabdomyolyse

L’hyperkaliémie peut être causée par défaut d’élimination (insuffisance rénale, hypoaldostéronisme), libération cellulaire (rhabdomyolyse, anémie hémolytique) et redistribution extracellulaire (acidocétose diabétique).

28
Q

choisir les facteurs causant l’hypoK:

alcalose métabolique, bbloq, diarrhée, diurétique, hypernatrémie, IR, vomissements

A

alcalose métabolique, diarrhée, diurétique, vomissements

29
Q

facteurs causant des pertes corporelles en K

A

diurétiques, vomissements, diarrhée

30
Q

facteurs favorisant une redistribution du K vers l’intérieur des cellules (alcalose ou acidose)

A

alcalose métabolique

31
Q

quel est le mécanisme responsable de l’hyperk:

  1. acidose métabolique
  2. a-agoniste
  3. ARA
  4. AINS
  5. bbloq
  6. diurétique épargneur de K
  7. hémolyse
  8. hypoaldostéronisme
  9. IECA
  10. IR
  11. soluté contenant du K
A
  1. acidose métabolique (redistribution intra vers extra)
  2. a-agoniste (redistribution intra vers extra)
  3. ARA (pertes rénales diminuées)
  4. AINS (pertes rénales diminuées)
  5. bbloq (redistribution (intra vers extra)
  6. diurétique épargneur de K (pertes rénales dim)
  7. hémolyse (resdistribution intra vers extra)
  8. hypoaldostéronisme (pertes rénales dim)
  9. IECA (pertes rénales dim)
  10. IR (pertes rénales dim)
  11. soluté contenant du K (apports aug)
32
Q

quel est le mécanisme responsable d’hypoK

1-acidocétose DB
2-alcalose métabolique
3-dénutrition
4-diarrhée
5-diurétiques
6-éthylisme
7-hyperaldostéronisme
8-insuline
9-laxatifs
10-sténose de l'a rénale
11-vomissements
A

1-acidocétose DB (pertes rénales aug)
2-alcalose métabolique (redistribution (extra vers intra)
3-dénutrition (apport dim)
4-diarrhée (pertes digestives aug)
5-diurétiques (pertes rénales aug)
6-éthylisme (apports dim)
7-hyperaldostéronisme ( pertes rénales aug)
8-insuline (redistribution (extra vers intra)
9-laxatifs (pertes dig aug)
10-sténose de l’a rénale (pertes rénales aug)
11-vomissements (pertes rénales aug)

On remarque que les pertes de potassium reliées aux vomissements sont d’ordre rénal, et non digestif. Bien qu’il y ait un peu de pertes digestives, les pertes sont dues à l’alcalose métabolique qui favorise l’excrétion rénale de bicarbonates et de potassium.

-La sténose de l’artère rénale provoque un hyperaldostéronisme secondaire, qui induit une perte rénale en potassium.

33
Q

quel examen doit être fait si problème de K trouvé?

A

ECG

34
Q

cause d’hypoK s’accompagnat svt d’un K urinaire bas

A

diarrhée

35
Q

Rx pour tx de l’hyperK sévère

A

b agoniste en inhalation
chlorure de Ca
Insuline
Kayexalate

Électrolytes etc (11 decks)

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