calcium Flashcards

1
Q

où se retrouve la majorité du calcium corporel?

A

os, juste une petite partie an extracellulaire

40% du Ca sanguin lié à l’albumine, 10% lié à des anions et 50% libre et ionisé

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2
Q

par quoi est-ce que le Ca est régulé? (et leurs effets sur Ca et P)

A

par PTH et calcitriol (1,25(OH)2
vitamine D3), via leur action au niveau des parathyroïdes, des os, de l’intestin et des reins.

PTH: hypercalcémiante et hypophosphatémiante

calcitonine: hypocalcémiante et hypophosphatémiante
calcitriol: hypercalcémiante et hyperphosphatémiante

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3
Q

effet de PTH sur os

A

En présence de vit. D, stimule la résorption osseuse via les
ostéoclastes pour augmenter le calcium et le phosphore
sanguin

Résorption Ca++ aug
Résorption P aug

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4
Q

effet de PTH sur l’intestin

A

action indirecte via la stimulation de la formation de calcitriol
aug l’absorption du ca et du phosphore

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5
Q

effets de PTH sur reins

A
Stimule l’activité de la 1-alpha-hydroxylase qui convertit
la 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 (convertie la vit D en sa forme active)

Augmente la réabsorption rénale de calcium au niveau du
tubule distal et collecteur

Diminue la réabsorption rénale du phosphore au tubule
proximal

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6
Q

effet de vitamine D sur os

A

Potentialise l’effet de la PTH
Augmente la disponibilité du calcium et du phosphore
osseux

résorption Ca aug

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7
Q

effet de vit D sur intestin

A

Augmente l’absorption digestive du calcium et du Phosphore

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8
Q

effet vit D sur parathyroides

A

diminue l’expression de PTH

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9
Q

effet de PTH sur Ca et P

A

Ca sérique aug

P sérique dim

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10
Q

effet de 1,25(OH)2 VIT D sur Ca et P

A

aug et aug

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11
Q

effet de calcitonine sur Ca et P

A

dim dim

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12
Q

effet 1,25(OH)2 VIT D sur reins

A

réabsorption Ca aug (faible effet au tubule distal)

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13
Q

effet de calcitonine sur os

A

résorption Ca dim

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14
Q

effet calcitonine sur reins

A

excrétion ca aug, excrétion P aug

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15
Q

effet calcitonine sur intestin

A

aucun

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16
Q

inhibe ou stimule

L’hypercalcémie active les récepteurs et ___la libération de PTH.
-L’hypocalcémie ____la sécrétion de PTH.

A

L’hypercalcémie active les récepteurs et inhibe la libération de PTH.
-L’hypocalcémie stimule la sécrétion de PTH.

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17
Q

-Au niveau rénal, la réabsorption du calcium au niveau du____ est reliée à la
volémie :
• La réabsorption est ___ en hypervolémie
• La réabsorption est ____ en hypovolémie

A

tubule proximal
diminuée
augmentée

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18
Q

causes d’hypocalcémie (( Ca < 2,2 mmol/L ) par diminution des apports ou de L,absorption du Ca

A

o Déficit en vitamine D
o Malabsorption
o Insuffisance rénale

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19
Q

causes d’hypoCa par aug des pertes

A

o Pertes rénales

§ Diurétiques de l’anse

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20
Q

causes d’hypoCa par redistribution

A

o Diminution du calcium sous forme ionisée
§ Alcalose respiratoire aigüe
§ Citrate (transfusions sanguines)

o Dépôts extravasculaires (tissulaires)
§ Hyperphosphatémie de l’insuffisance rénale
§ Pancréatite aigüe

o Diminution des entrées de calcium dans la circulation sanguine de provenance
osseuse (moins de résorption osseuse)
§ Hypoparathyroïdie post-opératoire, post-radique, auto-immune
§ Hypomagnésémie (via un effet sur la PTH)
sepsis, pancréatite, IR, biphosphonates

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21
Q

v ou f: *On ne doit pas oublier de corriger la calcémie totale en présence d’hypoalbuminémie puisque
la calcémie totale sera faussement abaissée, ou alors mesurer le calcium ionisé.

A

v

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22
Q

causes les + fréquentes de l’hypoCa

A

IRC, hypomg, post-op de chx des parathyroides ou de la glande thyroide

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23
Q

sx et signes de l’hypoCa

A

altération de l’état de CS, convulsions, paresthésies, hypoTA et bracycardie, QT allongé

• Signe de Chvostek : contracture du visage suite à la percussion du nerf facial
• Signe de Trousseau : contracture du poignet et des métacarpo-phalangiens suite à
l’inflation d’un brassard de pression au-dessus de la pression systolique pour 3 minutes

24
Q

dx d’hypoCa

A

dosage du mg, fonction rénale, phosphore, PTH et vit D

25
tx hypoCa
tx cause suppléments de Ca et Mg PRN et de vit D Ca donné par voie IV dans les hypoCa sévères ou si vie de pt menacée
26
causes d'hyperCa ( Ca > 2,5 mmol/L ) par aug de l,absorption intestinale
o Augmentation des apports (suppléments de Ca) o Intoxication à la vitamine D o Maladie granulomateuse (augmentation de concentration de vit D) § Sarcoïdose, tuberculose
27
cause d'hyperCa par diminution de l'excrétion rénale
thiazides, hyperCa familiale hypocalciurique
28
causes d'hyperCa par aug de la résorption osseuse (redistribution/aug libération osseuse)
o Médiée par la PTH ou PTHrP § Hyperparathyroïdie* primaire ou secondaire § Néoplasie sécrétant la PTH related protein* ``` o Non médié par la PTH § Néoplasies (Lésions lytiques)* § Seins, poumons, prostate, reins, thyroïde, myélome multiple § Immobilisation prolongée § Maladie de Paget ``` § Maladies endocriniennes § Hyperthyroïdie § Phéochromocytome § Insuffisance surrénalienne
29
causes principales d'hyperCa
néoplasies et l’hyperparathyroïdie primaire
30
signes et sx d'hyperCa
* Polyurie, polydipsie, signes de déshydratation * Néphrolithiases * QT court, onde T large, bradycardie, hypertension artérielle * Constipation, nausées, vomissements, pancréatite * Confusion, convulsions, stupeur, coma
31
dx d'hyperCa
hx et E/P radiographie pulmonaire (néo, maladie granulomateuse), électrophorèse des prot sériques (myélome), TSH et dosage de PTH et de vitamine D
32
Tx hyperCa
tx cause favoriser d'abord l'hydratation utiliser la calcitonine et les biphosphanates qui diminuent la résorption osseuse corticos pour situations particulières chx pour certains cas d'hyperparathyroidie primaire l'hémodialyse peut être nécessaire dans les cas d'hyperCa sévère
33
L'IRC est associée à quels genres de problèmes électrolytiques?
• Hyperphosphatémie • Défaut de métabolisation de la 25(OH) vitamine D en 1,25(OH)2 vitamine D par diminution de l'hydroxylation rénale (déficit en 1-alpha-hydroxylase) • Hypocalcémie • Hyperparathyroïdie secondaire • Ostéodystrophie rénale
34
l'hyperparathyroidie primaire est causée par quoi
une sécrétion aug de parathormone au niveau des parathyroides Il s'agit le plus souvent d'un adénome unique (85% des cas), rarement multiple, et parfois d'une hyperplasie des 4 glandes (15% des cas)
35
si hyperparathyroidie primaire: • La PTH sérique ____ • La conversion de 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 est stimulée, avec comme résultat un taux sanguin de vitamine D ____(en l'absence de déficit en vitamine D associé) • La réabsorption rénale de calcium est ____et celle du phosphore est____ • L’absorption digestive du calcium est ____ • La résorption osseuse est_____ • Ceci cause alors comme résultante une _____
• La PTH sérique augmente • La conversion de 25(OH)vitD3 en 1,25(OH)2vitD3 est stimulée, avec comme résultat un taux sanguin de vitamine D augmenté (en l'absence de déficit en vitamine D associé) • La réabsorption rénale de calcium est augmentée et celle du phosphore est diminuée • L’absorption digestive du calcium est augmentée • La résorption osseuse est augmentée • Ceci cause alors comme résultante une hypercalcémie et une hypophosphatémie
36
quelle patho si phosphore et ca diminué
déficit vit D, pancréatite
37
quelle patho si P N et Ca dim
hypoalbuminémie
38
quelle patho si phosphore aug et Ca dim
hypoparathyroidie et IR
39
quelle patho si Ca N et phosphore dim
malnutrition, malabsorption, pertes digestives
40
quelle patho si P aug et Ca N
IR
41
quelle patho si P dim et Ca aug
hyperparathyroidie primaire, néo (PTH rP)
42
quelle patho si P N et Ca aug
thiazides
43
quelle patho si P aug et Ca aug
mets osseuses, intox vit D, sarcoidose
44
causes d'hypoCa par redistribution du Ca ionisé/non ionisé
``` -Hypoalbuminémie (Ca++ total ¯, Ca++ ionisé N) -Alcalose métabolique (liaison albumine , Ca++ total N, Ca++ ionisé ¯) -Citrate, EDTA (transfusions) (liaison avec le Ca++, Ca++ total N, Ca ++ ionisé ¯) ```
45
v ou f: l'hyperCa associé au cancer est tjrs associé aux mets osseuses
F
46
v ou f: l'hyperCa associé au cancer a un pronostic pauvre et est souvent associé à une propagation de la maladie
v
47
associer les problèmes avec hypo ou hyperCa ``` 1-diurétiques 2-hyperthyroidie 3-hypoalbuminémie 4-hypoparathyroidie 5-IRA 6-Intoxication à la vit D 7-néo 8-pancréatite aigue 9-syndrome d'immobilisation ```
``` 1-diurétiques (hypo ou hyper) 2-hyperthyroidie (hyper) 3-hypoalbuminémie (hypo) 4-hypoparathyroidie (hypo) 5-IRA (hypo) 6-Intoxication à la vit D (hyper) 7-néo (hyper) 8-pancréatite aigue (hypo) 9-syndrome d'immobilisation (hyper) ```
48
devant une hypoCa, quelles actions physio sont retrouvées?
aug de l'absorption du phosphore an GI aug de l,activité de la 1-a-hydroxylase aug de l'activité ostéoclasique aug de la 1,25 (OH)2-vit D
49
v ou f: le calcitriol est actif an des intestins, des os et des reins
f: n'agit pas an des reins
50
quel effet aura une hypoalbunémie sur la calcémie
calcium total abaiss., Ca ionisé N
51
quelle classe de Rx peut causser une hyperCa
diurétiques thiazidiques
52
aug ou dim si hyperparathyroidie primaire? 1-calcium 2-PTH 3-phosphore 4-vitamine D
1-calcium aug 2-PTH aug 3-phosphore dim 4-vitamine D aug
53
si intox à vitamine D, dire si aug ou dim: 1-calcium 2-PTH 3-phosphore 4-vitamine D
1-calcium aug 2-PTH dim 3-phosphore aug 4-vitamine D aug
54
v ou f: le Ca total sanguin mesuré doit être corrigé si hypoalbuminémie 2-l'acidose respiratoire dim le Ca ionisé 3-l'hyperPTH primaire est une cause d'hypoCa 4-l'hypoCa provoque un allongement du QT à l'ECG 5-l'hypoCa stimule la sécrétion de PTH 6-un déficit en vit D peut causer de l'hypoCa
``` v f f v v v ```
55
v ou f: le Ca total sanguin mesuré doit être corrigé si hypoalbuminémie 2-l'acidose respiratoire dim le Ca ionisé 3-l'hyperPTH primaire est une cause d'hypoCa 4-l'hypoCa provoque un allongement du QT à l'ECG 5-l'hypoCa stimule la sécrétion de PTH 6-un déficit en vit D peut causer de l'hypoCa
``` v f f v v v ```
56
Vous suivez Monsieur Vachon, âgé de 73 ans, pour une insuffisance rénale chronique progressive. Lors de son dernier rendez-vous, le calcium ionisé était à 0,95 mmol/L (N=1,06-1,30) et la PTH était à 130 ng/L (N=15-90). Quels sont les mécanismes responsables de l'hypocalcémie de votre patient ?
déficit en 1-a-hydroxylase, hyperPTH secondaire, hyperphosphatémie