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MMD3701_Médecine interne STAGE > Pneumologie > Flashcards

Pneumologie Flashcards

1
Q

Ddx dyspnée aigue

A
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Q

Ddx dyspnée chronique

A
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3
Q

Quel test de lab permet de différencier dyspnée chronique cardiaque vs pulmonaire

A

BNP

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4
Q

2)Différencier les syndromes obstructifs des syndromes restrictifs à l’aide des tests de fonction respiratoire *

A

Obstructif = rapport VEMS/CVF <70% (en valeur absolue); représente une difficulté à chasser l’air des poumons, le problème est donc expiratoire

Restrictif = CPT <80% de sa valeur prédite; restriction des volumes pulmonaires, résistance à l’expansion; fonction expiratoire n’est pas affectée mais VEMS, CVF diminués en raison des V pulmonaires réduits. Rapport VEMS/CVF souvent supra-normal (>85%)

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5
Q

Étiologie des syndromes obstructifs

A

○ Obstruction secondaire à un défaut d’intégrité des bronches, mais avec une capacité de diffusion N :
■ Bronchite chronique, asthme, bronchiectasie, FK
○ Obstruction secondaire à une perte du recul élastique du poumon (ie: ↑ compliance) avec
capacité de diffusion diminuée ■ Emphysème

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6
Q

Étiologie syndromes restrictifs

A

○ Restriction extra-parenchymateuse (↓ compliance de la cage thoracique) :
■ Épanchement pleural, pneumothorax, obésité, masse, fibrose pleurale, faiblesse neuromusculaire (ex : diaphragmatique)

○ Restriction parenchymateuse :
■ Aiguë : SDRA
■ Chronique = pneumopathie interstitielle (fibrose pulmonaire)
● Pathologies caractérisées par une infiltration du parenchyme par des
cellules inflammatoire, avec fibrose éventuelle (ex : pneumoconiose)

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7
Q

3) Connaître les caractères cliniques de la maladie pulmonaire obstructive chronique *

A

Se caractérise par des sx respiratoires : dyspnée, toux progressive chronique et/ou expecto chroniques, caractérisée par une obstruction progressive et parfois partiellement réversible des voies aériennes. Il y a aussi des manifestations systémiques et une fréquence/gravité accrue des exacerbations

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8
Q

La MPOC se présente sous deux formes

A

Bronchite chronique

Emphysème

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9
Q

Manifestations cliniques de MPOC

A
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10
Q

V/F MPOC donne du clubbing

A

non

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11
Q

V/F Pt avec bronchite chronique augmente sa saturation à l’effort

A

V
Pink puffer désature à l’effort, tandis que blue bloater augmente sa saturation à l’effort

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12
Q

Trouvailles RXP de l’emphysème

A
  • ↑ diamètre AP
  • Flat hémidiaphragm
  • ↓ heart shadow
  • ↑ espace RS
  • Bullaw
  • ↓ peripheral vascular markings
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13
Q

Trouvailles RXP bronchite chronique

A
  • diamètre AP normal
  • ↑ bronchovascular markings
  • Enlarged heart with cor pulmonale
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14
Q

Quel profil de MPOC est moins tolérant à l’exercice

A

Emphysémateux

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15
Q

Auscultation du pt emphysémateux

A
  • Decreased breath sounds
  • Decreased diaphragmatic excursion
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16
Q

Auscultation du pt avec bronchite chronique

A

Crackles, wheezes

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17
Q

Complications MPOC

A

● Polycythémie secondaire à hypoxémie
● Hypoxémie chronique
● HTNP 2aire à vasoconstriction
● Cœur pulmonaire
● Pneumothorax 2aire à rupture d’une bulle d’emphysème
● Dépression
● Infx bactérienne

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18
Q

4) Connaître le traitement d’un patient souffrant d’une maladie pulmonaire obstructive chronique *

A

Traitement déterminé selon stade de sévérité/GOLD

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19
Q

Traitement du MPOC Gold 1

A

Cessation tabac
Exercice
Éducation
PRN bronchodilatateurs short actinge

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20
Q

Traitement du MPOC Gold 2

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
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21
Q

Traitement du MPOC Gold 2-3

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
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22
Q

Traitement du MPOC Gold 3-4

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
  • Inhaled CS/LABA
  • O2
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23
Q

Traitement du MPOC Gold 4

A
  • Cessation tabac
  • Exercice
  • Éducation
  • PRN bronchodilatateurs short acting
  • Long acting bronchodilatateur
  • Pulmonary rehabilitation
  • Inhaled CS/LABA
  • O2
  • Surgery
  • Théophylline
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24
Q

MPOC: quels traitements augmentent la survie

A

Cessation tabagique, vaccination, oxygénothérapie (+ chx);

25
Q

V/F les corticostéroïdes augmentent la survie en MPOC

A

F: seuls ceux ci
Cessation tabagique, vaccination, oxygénothérapie (+ chx);

Vaccin vs influenza et pneumocoques

26
Q

MPOC bronchodilatateurs utilisés sont :

A

anti-cholinergique (↓ aussi mucus) ou b2-agoniste (théophylline = faible)

27
Q

MPOC: quelles son les chirurgies possibles

A

soit transplant soit résection de la région emphysémateuse si VEMS <20%

28
Q

Effets 2 théphylline

A

tremblements, No/Vo/diarrhée, tachycardie, arythmies, Δsommeil

29
Q

Effets 2 CS inhalés

A

augmente risque de pneumonie, dysphonie, candidose buccale, ecchymoses et à long terme prédisposent à une perte de la densité osseuse, des cataractes, le glaucome

30
Q

Effets 2aires agonistes B

A

tachycardie, céphalée, palpitations, irritabilité, insomnie, crampes, tremblement

31
Q

Tx EAMPOC

A

ABC + O2 + BD + cortico systémique + ATB +/- SI si nécessaire pour support ventilatoire

32
Q

5) Connaître les principales indications d’oxygène à domicile

A
  • MPOC PaO2 < 55 mmHg
  • Soins palliatifs
  • Hypoxémie chronique PaO2 < 55 mmg ou SaO2 < 88% repos (pt stable)
  • PaO2 < 60% (ex MPOC) avec: HTP, polycythémie (ht dépasse 56%), OMI
33
Q

Quelle SaO2 vise-t-on pour un pt MPOC à qui on donne oxygénothérapie

A

○ Ne pas viser une SaO2 (92-94%) ou une PaO2 trop haute, car pt est habitué à la
désaturation et donc il y a un risque d’induire une hypoventilation (drive médié seulement
par PaO2 et non plus la PaCO2)

34
Q

Nommez 2 c-i pour l’oxygène en continu chez pt MPOC

A

Le tabagisme et la non-collaboration sont 2 contre-indications importantes pour l’oxygène en continu!

35
Q

Indications pour oxygénothérapie non continue

A
  • Pt avec hypoxémie de longue durée induite à effort (<55 mmHg) + preuve d’amélioration de tolérance sous O2 thérapie
  • Oxygénothérapie nocturne si désaturation O2 > 30% du temps d’enregistrement et absence
    d’hypoxémie sévère diurne (PaO2 > 60 mmHg) avec évidences cliniques du cœur pulmonaire et/ou arythmies cardiaques nocturnes
36
Q

Percussion, vibrations et auscultation du pt avec:
Consolidation / liquide dans parenchyme (ex : pneumonie, TB)

A
37
Q

Percussion, vibrations et auscultation du pt avec:

Emphysème

A
38
Q

Percussion, vibrations et auscultation du pt avec:

Épanchement pleural

A
39
Q

Percussion, vibrations et auscultation du pt avec:

Pneumothorax

A
40
Q

7) Connaître les signes cliniques d’une pneumonie *

A

En général : fièvre (AÉG) et sx respiratoires
* Toux +/- crachats, dlr pleurétique, dyspnée, tachypnée, tachycardie, désaturation possible
* Pt âgé peut avoir présentation atypique; parfois une AÉC peut être le seul signe
* Signes de consolidation : matité à la percussion, bruits bronchiques/souffle tubaire, crépitants)
o Aussi : frémitus augmenté, égophonie si consolidation franche
* Signes d’effusion para-pneumonique : diminution de l’entrée d’air, matité à la percussion
* Leucocytose

41
Q

Complications d’une pneumonie

A

Complications : SDRA, abcès, effusion para-pneumonique, empyème, pleurésie, hémorragie

42
Q

RXP pneumonie

A
  • Pneumonie lobaire – infx dans un lobe au complet, bronchogramme aérien +
    o Généralement : S. pneumoniae, K. pneumoniae
  • Bronchopneumonie – atteinte des voies respiratoires distales, distribution plus dispersée et
    bilatérale (patchy) tout dépend du chemin pris, bronchogramme aérien –
    o Généralement: Staphylococcussp, BGN (K.pneumoniae,H.influenzae,P.aeruginosa,E.
    coli, certains anaérobes comme Proteus sp)
  • Pneumonie interstitielle – inflammation des parois interstitielles plutôt que les alvéoles, aspect
    floconneux à la RXP
    o Généralement: virus(ou mycoplasme, légionnelle)
43
Q

8) Connaître les principales étiologies des pneumonies nosocomiales *

A
44
Q

9) Connaître les principales causes de nodule pulmonaire, bénin et malin

A
45
Q

Que sont les hamartomes?

A
46
Q

10) Connaître les facteurs de risque d’une lésion maligne

A

Lésions malignes plus fréquentes chez :
● Homme
● >50 ans
● Lésion du lobe supérieur
● Tabagisme actif ou cessé depuis moins de 7 ans (cigarette, cigare, pipe, aussi : exposition 2aire)
● Exposition à l’amiante (fumeur exposé à l’amiante = x6 le risque)
○ Effet multiplicatif ensemble : 20-50x plus de risque qu’un non-exposé
● Arsenic, nickel, chrome
● Radiations (surtout uranium) ou radiothérapie thoracique
● Exposition chimique dans les industries (éthers, hydrocarbones, …)
● Radon
● VIH
● Nodule >2 cm et autres signes radiologiques suspectes
● ATCD personnel de néo, génétique

47
Q

11) Connaître les signes cliniques d’une lésion maligne en pneumologie

A
  • S+S et anomalies paracliniques
  • Sx B
  • Toux persistante et hémoptysie (+ classiques)
48
Q

12) Décrire les caractéristiques radiologiques d’une lésion pulmonaire maligne au RX pulmonaire et au CT scan thoracique

A
49
Q

Le signe de la corona radiata est-il un bon signe au RXP?

A

Non, très associé avec processus malin

(genre étoile à partir d’un nodule)

50
Q

RXP: le nodule est calcifié et en popcorn. Bénin ou malin

A

Bénin, hamartome

51
Q

RXP: nodule est cavitaire, murs sont lisses et mous.

A

Bénin

52
Q

Investigations pour cancer pulmonaire

A
52
Q

13) Prescrire le bilan d’un nodule pulmonaire

A

● D’abord rechercher à l’Hx : âge, RXP anciens, tabac, néo passé, contact TB, voyage, infx récente,
trauma, asthme, immunodéficience, sx ORL, sx maladies multi systémiques, Hx fam de
malformations artérioveineuses
● Bilan sanguin de base (FSC, é, Cr, calcémie, PALC, enzyme hépatique, …)
● RXP (toujours comparer à un ancien si possible)
● CT ad surrénales
● Bronchoscopie avec possibilité d’EBUS si bronche visible dans nodule/masse
● Si bronchoscopie non dx :
○ Bx ou excision si les trouvailles radiologiques et cliniques n’aident pas à différencier maligne de bénigne
■ Si à risque d’un cancer la Bx peut être faite sans regard aux critères radiologiques
■ Si Bx non-dx, le follow up va dépendre du niveau de suspicion
● TEP peut aider notamment pour les nodules de ≥8mm
● Suivre les guidelines de la société de Fleischner pour le suivi radiologique
● US abdo, scintigraphie osseuse, CT/IRM cérébral selon sx
● Si cancer : nécessite une cyto-histologie pour déterminer type + stadification si non faite
○ Toujours faire TFR avant d’entreprendre un procédé dx ou tx

53
Q

14) Connaître les principales causes d’épanchement pleural unilatéral et bilatéral

A

Transsudat causé par : ↑P hydrostatique capillaire (1) OU ↓pression oncotique plasmatique (2)
○ IC chronique (soit du côté D ou bilatéral) (1)
○ Cirrhose menant à hydrothorax hépatique
○ Syndrome néphrotique (2)
○ Entéropathie avec perte de protéines (2)
○ Cirrhose (2)
○ EP (plus souvent cause exsudat)
○ Syndrome de la VCS (1)
○ Péricardite constrictive (1)
○ Autres : dialyse péritonéale, hypothyroïdie, fibrose kystique, myxoedème

Exsudat
- Infection
- Maligancy
- Inflammation
- Intra-abdo
- Intra-thoracique
- Trauma
- Autre

54
Q

Déterminer transsudat pleural vs exsudat pleural

A
55
Q

Analyse d’une effusion pleurale

A
56
Q

DDx de l’épanchement pleural selon aN BCM

A
57
Q

DDx de l’épanchement pleural selon décompte cellulaire

A
58
Q
A

MMD3701_Médecine interne STAGE (10 decks)

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